Статьи

Согласно современным представлениям, нейроостеоартропатия Шарко (стопа Шарко) рассматривается как асептический воспалительный процесс у лиц с дистальной полинейропатией, который приводит к повреждению костей и суставов. Чаще всего стопа Шарко формируется у пациентов с сахарным диабетом (СД) и поражает стопу и голеностопный сустав. Диабетическая нейроостеоартропатия (ДНОАП) подразделяется на активную и неактивную стадии. Типичная клиническая картина активной стадии диабетической нейроостеоартропатии представляет собой отек и гиперемию пораженной стопы с градиентом температур более 2 °C по сравнению с непораженной стопой. Неспецифическая клиническая картина активной стадии диабетической нейроостеоартропатии затрудняет постановку диагноза и часто приводит к необходимости дифференциальной диагностики активной стадии диабетической нейроостеоартропатии и остеомиелита, что является одним из наиболее сложных вопросов в клинической практике. Выявление на ранних стадиях этих состояний имеет решающее значение, поскольку лечение активной стадии диабетической нейроостеоартропатии может предотвратить необратимую деформацию стопы, а выявление остеомиелита позволит своевременно назначить антибиотикотерапию. Признаки изменений структур костей и стопы в активной стадии диабетической нейроостеоартропатии на изображениях, полученные методами компьютерной рентгеновской, магнитно-резонансной и эмиссионной томографии могут быть схожи с признаками остеомиелита, что определяет важность выбора метода визуализации при обследовании пациента и разработке эффективного алгоритма ранней диагностики ДНОАП. В данном обзоре основное внимание будет уделено отличительным признакам активной стадии диабетической нейроостеоартропатии и остеомиелита при использовании визуализирующих методов исследования.

Амилоидный зоб — это орфанное заболевание, характеризующееся отложением амилоидных белков в паренхиме щитовидной железы (ЩЖ), которое может быть результатом как локализованного первичного отложения, так и вторичного, на фоне персистирующего хронического воспалительного заболевания. Диагноз ставится посредством визуализирующих методов и гистологического исследования ткани ЩЖ. В зависимости от степени увеличения ЩЖ, наличия гипотиреоза, а также компрессионного синдрома, лечебная тактика сводится к динамическому наблюдению, достижению эутиреоидного состояния, а при выраженном косметическом дефекте и/или компрессии трахеи — оперативному вмешательству. Гистохимическое окрашивание резецированного препарата необходимо для постановки окончательного диагноза. Прогноз в целом благоприятный, однако зависит от основной причины отложения амилоида и степени поражения ЩЖ. В данном клиническом случае мы описываем 36-летнего пациента с периодической болезнью, АА-амилоидозом с преимущественным поражением почек, после аллотрансплантации почки по поводу терминальной стадии хронической болезни почек (ХБП) в анамнезе. Пациент обратился в центр с жалобами на затруднение дыхания, глотания, при осмотре ЩЖ увеличена в размерах, по данным ультразвукового исследования, специфические изменения ЩЖ свидетельствуют об амилоидном генезе зоба. По данным гормонального обследования — эутиреоз. По данным цитологического исследования биопсии ЩЖ: в мазках жидкостной цитологии при окрашивании конго красным обнаружены внеклеточные депозиты плотного бесструктурного вещества, окрашенного красно-коричневым цветом, наиболее соответствующих отложению амилоида.