Статьи

В статье представлен результат собственного наблюдения за пациентом с неудовлетворительным контролем сахарного диабета (СД) 2 типа в течение длительного периода, осложненным облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, склерозом Менкеберга и хронической ишемией, угрожающей потерей нижней конечности (ХИУПК). Особенностью клинического случая являются осложнения, связанные с развитием регионарной (ангиосомальной) ишемии стопы, а также вариантной анатомией, представленной гипоплазией артерии голени у пациента. Клинические последствия сосудистой кальцификации вследствие длительной декомпенсации углеводного обмена и развития диабетической дистальной полинейропатии (ДДП) привели к ложно-завышенным показателям манжеточной пробы у пациента. Обсуждаются недостатки неинвазивных методов диагностики ишемии конечности и преимущества комплексного применения тестов заболеваний артерий нижних конечностей. С помощью классификации WIFI в зависимости от степени язвенного поражения, степени ишемии и степени инфекции на стопе (Wound, Ischemia and Foot Infection — Рана, Ишемия, Инфекция стопы) представлена тактика ведения пациента. Обосновывается важная роль ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС) при визуализации артерий голеней и стоп у пациентов с СД. Подчеркивается важное значение мультидисциплинарного подхода в ведении коморбидного пациента с СД 2 типа и ХИУПК.

ЦЕЛЬ. Оценить пролиферативную активность и способность к миграции кератиноцитов околораневой зоны на разных стадиях раневого процесса.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В исследование включено 25 пациентов с нейропатической формой синдрома диабетической стопы (СДС) и 5 пациентов без сахарного диабета (СД) с пролежнями. Пациентам основной группы проводилось лечение согласно стандартам: обработка раневых дефектов, наложение атравматических повязок, разгрузка пораженной конечности и антибактериальная терапия по необходимости. У всех пациентов проводилась оценка тяжести периферической нейропатии по шкале неврологических расстройств (NDS). В ходе обработки на 0-й, 10-й и 24-й день проводилась биопсия края раны размером до 1 см3 для последующих гистологического и иммуногистохимического исследований. Полученные фрагменты кожи фиксировали, дегидратировали и заливали парафином по стандартной методике. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, для иммуногистохимического окрашивания использовали маркеры Ki-67, α7nAChR.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Все пациенты с нейропатической формой СДС имели тяжелую степень периферической нейропатии (NDSm>8). Средняя площадь раневого дефекта до и на 10-й день лечения составила 4 и 2,5 см2 соответственно (p<0,004). Гистологически край нейропатической раны был представлен гиперпролиферативным эпидермисом, митотически активные клетки располагались в дифференцированных супрабазальных слоях утолщенным роговым слоем. Ki-67 экспрессировали все слои эпидермиса, но большая плотность окрашивания определялась в базальном слое. Плотность a7nAChR-позитивных клеток увеличивалась от 0-го к 24-му дню (p=0,031).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полученные данные позволяют предположить, что повреждение периферической нервной системы является одним из возможных механизмов нарушения клеточного цикла кератиноцитов: пролиферативной активности и способности к миграции. Идентификация новых сигнальных путей, регулирующих физиологическую репарацию тканей и изучение их нарушений при СД, открывает перспективы разработки оптимальной терапевтической стратегии.