Научный архив: статьи

Проблема негативного воздействия полихлорированных бифенилов (ПХБ) на организм человека и животных является актуальной в настоящее время. Однако основное внимание уделяется рискам, обусловленным загрязнением окружающей среды высокохлорированными бифенилами. В настоящем исследовании изучено воздействие дихлорированного бифенила (ПХБ 8) и продуктов его бактериальной трансформации на иммунитет. Установлено, что ПХБ 8 снижает показатели антителообразования, но не влияет на клеточноопосредованный иммунитет. Деградация ПХБ 8 штаммом Rhodococcus opacus FG1 приводит к нивелированию негативного влияния соединения на гуморальный иммунитет. В результате бактериальной трансформации под действием ферментов штамма Rhodococcus opacus FG1 (ВКМ Ас-3030) концентрация ПХБ 8 за 14 сут снизилась в 16.9 раза. При этом в среде зафиксировано накопление 2-хлорбензойной (2-ХБК) и 4-хлорбензойной (4-ХБК) кислот. Анализ влияния 2-ХБК и 4-ХБК на показатели иммунитета не выявил негативных эффектов. Расчет рисков показал, что, несмотря на снижение концентрации ПХБ 8 в процессе биотрансформации, уровень неканцерогенного риска остается высоким как для детей, так и для взрослых, а показатель канцерогенного риска снижается к 14 сут до допустимого и безопасного значений для детей и взрослых соответственно. Расчетные значения неканцерогенного риска от образующихся ХБК не представляют опасность для здоровья.

Установлено, что бифенил и ПХБ 12 (3,4-дихлорбифенил) угнетали гуморальный иммунитет, снижая количество антителообразующих клеток в селезенке. После микробной деградации исследуемых соединений штаммом Rhodococcus ruber 25 в течение 7 и 14 сут метаболиты ПХБ 12 и бифенила продолжали оказывать угнетающее влияние на количество антителообразующих клеток. Смесь Р, представляющая собой смесь хлорированных и гидроксилированных производных бифенила, не влияла на гуморальный ответ, но стимулировала клеточноопосредованный ответ, этот эффект нивелировался после микробной деградации. Гистологические исследования показали, что бифенил, ПХБ 12 и смесь Р в печени приводили к развитию хронического гепатита с признаками жировой и очаговой гидропической (центролобулярной) дистрофии гепатоцитов. Имелась реакция со стороны сосудов в виде полнокровия с признаками гемолиза эритроцитов. Наблюдались явления периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрации. Под воздействием метаболитов, образованных в процессе деградации исследуемых соединений штаммом R. ruber Р25 в течении 7-14 дней, в печени сохранялись дистрофические изменения в гепатоцитах (без некровоспалительной реакции), и развивались признаки репаративной регенерации.