Статьи

Согласно современной классификации хронические нарушения сознания определяют как состояния, развивающиеся после комы и сопровождающиеся восстановлением бодрствования без полного восстановления осознанной деятельности более 28 дней после повреждения головного мозга. Особый интерес для акушеров-гинекологов представляют клинические случаи развития хронического нарушения сознания у женщин после оперативных вмешательств, связанных с различной акушерской и гинекологической патологией, а также после плановых оперативных вмешательств по поводу сопутствующей соматической патологии. В представленных клинических случаях (после операций по поводу эктопической беременности, а также после планового оперативного вмешательства в связи с желчнокаменной болезнью) описано развитие гипо- и нормогонадотропной овариальной недостаточности, ассоциированной с хроническим нарушением сознания. Дана характеристика тиреоидного статуса, адренокортикотропной функции, уровня витамина D. Дальнейшее углубленное обследование и накопление
данных о пациентках с хроническим нарушением сознания позволит определить информативные маркеры для прогнозирования исходов, а также разработки новых эффективных подходов к реабилитации сознания у данной категории больных.

Дислипидемия является частым нарушением обмена веществ и относится к атерогенным факторам развития сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с синдромом поликистозных яичников. В настоящее время выделяют четыре фенотипа синдрома поликистозных яичников, ассоциированных в разной степени выраженности как с дислипидемией, резистентностью к инсулину, нарушением толерантности к глюкозе, сахарным диабетом, так и с хроническим воспалением и оксидативным стрессом. Гиперандрогенные фенотипы (А, В, С) при синдроме поликистозных яичников ассоциированы с развитием неблагоприятных метаболических нарушений
и связанных с ними осложнений.

Цель исследования — изучить показатели липидного профиля у женщин с различными фенотипами синдрома поликистозных яичников в репродуктивном возрасте.

Материалы и методы. В исследование вошли 86 женщин репродуктивного возраста от 22 до 37 лет (средний возраст составил 26,6 ± 4,3 года), которые в соответствии с фенотипами синдрома поликистозных яичников (А, В, С, D) были распределены на четыре группы. Определяли уровень антимюллерова, фолликулостимулирующего, лютеинизирующего гормонов, пролактина, эстрадиола, андрогенов со 2-го по 5-й день менструального цикла. Уровень прогестерона в сыворотке крови исследовали иммуноферментным методом (с помощью тест систем АлкорБио, Россия) на 20–23-й день менструального цикла в течение трех последовательных циклов.

Использовали эхографические методы диагностики поликистозных яичников. Всем женщинам был выполнен биохимический анализ крови с определением липидного спектра (концентрация общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеинов высокой и низкой плотности), также проводили пероральный глюкозотолерантный тест с оценкой уровня глюкозы в плазме крови натощак и через 2 ч после приема 75 г глюкозы,
определяли уровень инсулина крови натощак и через 2 ч после перорального глюкозотолерантного теста, инсулинорезистентность оценивали с помощью индекса HOMA.

Результаты исследования. У 40 (46,5 %) женщин с синдромом поликистозных яичников выявлен фенотип А; у 22 (25,6 %) — фенотип В; у 10 (11,6 %) — фенотип C; у 14 (16,3 %) — фенотип D (неандрогенный). У 42 (48,8 %) больных с синдромом поликистозных яичников обнаружены изменения углеводного обмена (нарушение толерантности к глюкозе ), из них 39 (92,8 %) женщин были с андрогенными фенотипами (А, В, С). Сочетание неандрогенного фенотипа D и нарушения толерантности к глюкозе зарегистрировано в 7,2 % случаев.

У женщин с гиперандрогенными фенотипами синдрома поликистозных яичников по сравнению с неандрогенным ановуляторным фенотипом был достоверно увеличен как уровень инсулина натощак, так и уровень стимулированного инсулина (p < 0,05). Индекс НОМА-IR у женщин с фенотипами А, В и С был достоверно (p < 0,05) выше, чем у женщин с неандрогенным фенотипом D. При исследовании липидного профиля достоверных раз-
личий по уровню холестерина, коэффициенту атерогенности у женщин с различными фенотипами выявлено не было. Уровень триглицеридов и холестерина липопротеинов низкой плотности был достоверно (р < 0,05) выше у женщин с андрогенным фенотипом В по сравнению с аналогичными показателями у пациенток с неандрогенным фенотипом D и достоверно коррелировал (р < 0,05) с содержанием в сыворотке крови андрогенов, глобулина, связывающего половые гормоны. У больных с андрогенными фенотипами синдрома поликистозных яичников (А и В) обнаружено достоверное (р < 0,05) снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности с отрицательной корреляцией (r = –0,29; р < 0,05) с уровнем свободного тестостерона, глобулина, связывающего половые гормоны, по сравнению с аналогичными показателями у женщин с неандрогенным фенотипом D.

У женщин с андрогенными фенотипами синдрома поликистозных яичников (А, В, С) наблюдалась достоверная корреляция между уровнем стимулированного инсулина (после перорального глюкозотолерантного теста) и уровнем глобулина, связывающего половые гормоны (r = 0,27; р < 0,05), а также прямая зависимость (r = 0,32; р < 0,05) между указанными показателями и повышенным уровнем триглицеридов и холестерина липопротеинов низкой плотности.

Выводы. У женщин с синдромом поликистозных яичников и гиперандрогенными, ановуляторными фенотипами А и В биохимические признаки атерогенной дислипидемии, нарушения углеводного обмена были более значимо выражены, чем у пациенток с неандрогенным фенотипом D. Дифференциальный и персонифицированный подход к обследованию больных с различными фенотипами синдрома поликистозных яичников является важным этапом в профилактике рисков развития сердечно-сосудистых заболеваний у женщин репродуктивного возраста с синдромом поликистозных яичников.