SCI Библиотека

Изучение влияния андрогенной заместительной терапии на гликемический контроль является актуальным.
ЦЕЛЬ. Оценить влияние терапии препаратом трансдермального тестостерона на гликемический контроль у мужчин с гипогонадизмом и сахарным диабетом 2 типа (СД2).
МЕТОДЫ. В проспективное, сравнительное исследование было включено 300 мужчин в возрасте 55 [49; 61] лет: мужчины, получающие как сахароснижающую терапию (ССТ), так и препарат трансдермального тестостерона (n=150); пациенты, получающие только ССТ (n=150). Период наблюдения — 1 год. Проводились изучение анамнеза, анкетирование с помощью опросника симптомов дефицита андрогенов, измерение общего тестостерона и гликированного гемоглобина. Сравнение групп проведено непараметрическими методами.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Пациенты, получавшие андрогенную заместительную терапию в сочетании с ССТ как через 6, так и через 12 мес. с момента включения в исследование, имели статистически значимо больший уровень общего тестостерона и меньшую выраженность симптомов андрогенного дефицита. При оценке величин изменения исследуемых параметров было установлено, что для пациентов, получавших тестостеронозаместительную терапию (ТЗТ) было характерно статистически значимо более выраженное снижение уровня гликированного гемоглобина (средняя разница — 0,3%). У 29 (20,4% (95% ДИ 13,8–27,0)) мужчин, получавших только ССТ, отмечено устранение гипогонадизма. У 3 пациентов из группы ТЗТ наблюдалось патологическое повышение уровня общего ПСА крови, в связи с чем ТЗТ была прекращена. Повышение гемоглобина выше референсного значения (>172 г/л) было выявлено у 8 и 1,3% мужчин на ТЗТ и без андрогенной терапии соответственно, р=0,011.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Комбинация трансдермальной ТЗТ и ССТ оказывает положительное влияние на гликемический контроль, что проявляется уменьшением гликированного гемоглобина в большей степени, чем при использовании только ССТ. Нормализация уровня тестостерона приводит к уменьшению симптомов андрогенного дефицита, что сопровождается улучшением качества жизни. Устранение гипогонадизма только на фоне ССТ возможно в небольшом числе случаев.

Актуальность исследования обоснована тем, что в течение последних лет в регионах Российской Федерации происходит замена оригинальных препаратов инсулина на биосимиляры. При этом исследований, описывающих применение биосимиляров инсулина у детей с сахарным диабетом 1 типа (СД1), в настоящее время мало как в отечественных, так и в зарубежных источниках.
ЦЕЛЬ. Оценить эффективность и безопасность терапии инсулином РинФаст® (ООО «ГЕРОФАРМ», Россия) в качестве болюсной терапии в комбинации с инсулином длительного действия и в качестве монотерапии в инсулиновой помпе у детей с СД1 в реальной клинической практике.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Оценивались динамика гликированного гемоглобина (HbA1c) через 3 и 6 месяцев, изменение суточной потребности в инсулине, частота эпизодов постпрандиальной гипер- и гипогликемии, нежелательные реакции в местах инъекции, количество пациентов, достигших целевых значений HbA1c, среди детей с СД1, получавших РинФаст® не менее 6 месяцев после оригинального аналога инсулина аспарт.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Исследование проводилось у 50 детей с СД1 от 1 до 18 лет (средний возраст 9,8±4,6 года) с длительностью СД1 более 1 года (средняя длительность 3,5±2,1 года), имевших HbA1c в начале наблюдения не более 9,5% и получавших лечение биосимиляром РинФаст® не менее 6 месяцев после перевода с оригинального аналога инсулина аспарт. Базис-болюсная инсулинотерапия у 36 детей проводилась с использованием многократных инъекций инсулина (МИИ), у 14 — с непрерывной подачей инсулина (НПИ) с помощью помпы. Результатом исследования стали сопоставимые с исходным уровни HbA1c через 3 и 6 месяцев после начала терапии биосимиляром РинФаст® (р>0,05), отсутствие изменений суточной потребности в инсулине (р>0,05) и отсутствие увеличения частоты эпизодов постпрандиальной гипер- (р>0,05) и гипогликемии (р>0,05) и нежелательных явлений (р>0,05). Отмечена высокая приверженность к лечению биосимиляром РинФаст®.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полученные результаты указывают на отсутствие клинически значимого ухудшения показателей гликемического контроля после перевода детей с СД1 на терапию биосимиляром РинФаст®, что дает возможность его безопасного и эффективного применения у данной категории пациентов.

В работе представлена оценка риска возникновения сахарного диабета и выявление его случаев в условиях пандемии новой коронавирусной инфекции среди населения, прикрепленного к терапевтическому участку Слободской ЦРБ.

Актуальность. Диабетический макулярный отек — специфическое осложнение сахарного диабета, снижающее качество жизни больного. Эффективным методом лечения диабетического макулярного отека является антиангиогенная терапия. Другое проявление диабетического поражения сетчатки — изменение витреоретинального интерфейса. В отдельных исследованиях показано влияние патологии витреоретинального интерфейса на эффективность антиангиогенной терапии диабетического макулярного отека. Представлены данные об эффективности витрэктомии в лечении других офтальмологических заболеваний с патологией витреоретинального интерфейса.

Цель — сравнительный анализ эффективности антиангиогенной терапии и витрэктомии в лечении диабетического макулярного отека на фоне патологии витреоретинального интерфейса.

Материалы и методы. Исследовано 60 пациентов (60 глаз) с диабетическим макулярным отеком, сопровождающимся патологией витреоретинального интерфейса по данным оптической когерентной томографии. Пациенты разделены на две группы: в первой группе (30 глаз) проводили антиангиогенную терапию в виде интравитреального введения ранибизумаба; во второй группе (30 глаз) выполняли витрэктомию с удалением
внутренней пограничной мембраны. Срок наблюдения составил 12 мес.

Результаты. В первой группе через 1 мес. после интравитреального введения получено достоверное увеличение остроты зрения. В ходе наблюдения и выполнения при необходимости интравитреального введения острота зрения уменьшалась и к 12-му месяцу статистически не отличалась от исходной. Во второй группе через 1 и 3 мес. после витрэктомии не отмечено значимого изменения остроты зрения. Однако затем наблюдалось постепенное достоверное ее увеличение. В обеих группах зафиксировано достоверное уменьшение толщины сетчатки в период наблюдения. С 3-го месяца
снижение толщины сетчатки во второй группе было значимо больше по сравнению с первой группой. К концу исследования толщина сетчатки во второй группе близка к нормальной в отличие от первой группы. Среднее количество интравитреальных введений, понадобившихся в ходе наблюдения в первой группе, было значимо больше, чем во второй.

Выводы. У пациентов с диабетическим макулярным отеком на фоне патологии витреоретинального интерфейса выполнение витрэктомии приводит к значимому повышению остроты зрения к 12-му месяцу наблюдения в отличие от пациентов, получающих только антиангиогенную терапию. У пациентов с диабетическим макулярным отеком и патологией витреоретинального интерфейса комплексное лечение (антиангиогенная терапия + витрэктомия) позволяет достоверно значимо уменьшить толщину сетчатки и количество инъекций ингибиторов ангиогенеза.

Распространённость сахарного диабета (СД) высока и продолжает расти. Больные СД составляют 3,12% населения России. Экономические потери от СД и его последствий составили 1,8% мирового валового внутреннего продукта. Эффективных методов лечения СД не существует. Цели курации пациентов ― контроль показателей гомеостаза и предотвращение осложнений. В Российской Федерации создана многоуровневая система помощи больным СД. Учреждения социальной защиты населения принимают участие в комплексной реабилитации больных СД. За период 2015–2019 гг. в Государственном бюджетном учреждении города Москвы «Научно-практический реабилитационный центр» проведена стационарная реабилитация 10,4 тыс. инвалидов Распространённость СД среди них составила 19,5%. Проведение реабилитации больных СД в реабилитационном центре имеет ряд особенностей: плановый характер, возможность индивидуальной и групповой работы врачей с пациентами, состояние физического
и психологического комфорта пациентов, использование климатотерапии.

Параллельное исследование влияния экспериментального сахарного диабета (СД) на уровень липидов и состав жирных кислот (ЖК) в крови и гомогенатах печени и инсулинсвязывающую активность клеток в условиях оксидативного стресса показало, что у крыс уже в ранние сроки развития диабета наряду с гиперлипопротеинемией, гипертриглицеридемией и гиперхолестеринемией отмечаются значительные изменения в составе ЖК в крови и гомогенатах печени. Эти изменения сопровождаются перекисным окислением липидов и снижением активности ферментов-антиоксидантов, а также уменьшением инсулинсвязывающей активности клеток. При экспериментальном
СД значительное повышение уровня насыщенных жирных кислот, особенно пальмитиновой жирной кислоты, приводит к снижению уровней мононенасыщенных жирных кислот МННЖК (за счет олеиновой ЖК), что существенно отличается от соответствующего спектра у больных диабетом. Повышение концентрации эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот сопровождается снижением суммарного содержания омега-3 ЖК за счет альфа-линоленовой ЖК, при этом достоверно снижается уровень омега-6 ЖК как в эритроцитах, так и в гомогенатах печени. Результаты
исследования свидетельствуют также о том, что уже в ранних стадиях развития СД изменения в пуле ЖК эритроцитов и гомогенатах печени аналогичны (с небольшими отличиями) и во всех изучаемых тканях, нарушение метаболизма ЖК имеет атеросклеротическую направленность.

Цель:

оценить содержание TRP и промежуточных метаболитов кинуренинового и серотонинового путей его обмена в плазме крови пациентов с СД 2-го типа и с непролиферативной диабетической ретинопатией (ДР), как кандидатов в маркёры ранней стадии патологического процесса.

Материал и методы:

Обследовано 3 группы лиц: в первую группу вошли 10 пациентов с СД 2-го типа без ДР, во вторую – 10 человек с СД 2-го типа, осложненным ДР непролиферативной стадии, в контрольную группу были включены 10 здоровых человек.

У пациентов первой группы на глазном дне регистрировалось снижение светочувствительности макулы, незначительное увеличение центральной толщины сетчатки, у пациентов с ДР – умеренное количество микроаневризм и микрогеморрагий, умеренно выраженные интраретинальные микрососудистые аномалии в одном
квадранте, расширение вен, четкообразность центральной вены сетчатки и ее ветвей, в макулярной зоне – отек с твердыми экссудатами в центре и латеральнее fovea centralis. У всех участников исследования утром натощак забирали кровь, в плазме определяли содержание TRP, кинуренинов ((кинуренина (KYN), 3-гидроксикинуренина (3-НKYN),
кинуреновой кислоты (KYNA)) и уровень L-5-гидрокситирптофана (5HTrp) методом высокоэффективной жидкостной хроматографии с флуориметрической и спектрофотометрической детекцией.

Результаты:

В группах лиц с СД 2-го типа в плазме крови увеличен уровень TRP относительно здоровых лиц на 15,1% (р = 0,032) и 17,9% (р = 0,030) в первой и второй группах соответственно. У пациентов первой группы повышено содержание KYN на 57,7% (р = 0,012) и KYNA на 33,6% (р = 0,012), на 18,1% (р = 0,020) снижена концентрация 3-НKYN относительно здоровых обследуемых. У больных второй группы изменения уровня кинуренинов имеют ту же направленность, но являются более выраженными. Так, количество KYN превышает значения у здоровых лиц на 84,5% (р = 0,001) и значения в первой группе на 18,0% (р = 0,049); уровень KYNA возрастает на 56,6% (р = 0,001) относительно контроля и на 17,3% (р = 0,049) от такого первой групп

Проблема хронического пародонтита (ХП) активно обсуждается в связи с признанием того факта, что микробное поражение пародонта тесно связано с рядом системных заболеваний и, вероятно, играет важную роль в возникновении коморбидной патологии.

Цель метаанализа — характеристика состава поддесневого микробиома и определение особенностей формирования ассоциаций нового пародонтопатогена Filifactor alocis с другими пародонтопатогенными бактериями I и II порядка, а также комменсальными бактериями, колонизирующими данный биотоп.

В исследовании представлены данные обследования пациентов с обязательным использованием методов полимеразной цепной реакции и секвенированием генов 16S рРНК у 1529 здоровых лиц и 2394 пациентов с ХП, 136 человек с ассоциацией ХП и атеросклероза, 258 человек с ассоциацией ХП и сахарного диабета 2-го типа.

Подтверждено, что основу орального микробиома в норме составляют представители микроаэрофильных стрептококков, коринебактерий, лактобацилл, а также представителей родов Veillonella и Sphingobacterium.

Проведённое 16S-секвенирование и биоинформационный анализ позволили конкретизировать таксономическое место нового возбудителя F. alocis, а также представителей нормобиоты при ХП и коморбидной соматической патологии.