SCI Библиотека

Нейровоспаление при черепно-мозговой травме (ЧМТ) и эндотоксемия, вызванная бактериальным липополисахаридом, оказывают опосредованное воздействие через кровеносные сосуды на паракринные и аутокринные процессы регуляции стероидогенеза кортикоцитов коры надпочечников. Ключевую роль в гомеостазе кровеносных сосудов играет сосудосуживающий пептид эндотелин-1. Этот белок в качестве регулятора может принимать участие в интеграции перечисленных механизмов воздействия на надпочечники при эндотоксемии и воспалении. Цель исследования: иммуногистохимическая характеристика мест локализации и содержания эндотелина-1 в кортикоцитах надпочечников при сочетании ЧМТ и эндотоксемии в эксперименте. Материалы и методы. У половозрелых крыс была воспроизведена ЧМТ средней степени тяжести при использовании модели падающего груза весом 200 г, эндотоксемия индуцировалась путем внутрибрюшинного введения пирогенала в суммарной дозе 100 мкг/на кг массы тела. Имунногистохимическим методом выявляли эндотелин-1 в тканях надпочечников и проводили морфометрический анализ изображений. Результаты. Во всех экспериментальных группах обнаружена стабильность морфометрических характеристик соотношения отелов коры и мозгового вещества надпочечника. При сочетании ЧМТ и эндотоксемии отмечаются уменьшение площади ядра и цитоплазмы кортикоцитов надпочечников и, как следствие, ядерно-цитоплазматического соотношения. При морфологическом исследовании было Установлено повышение содержания эндотелина-1 в клетках коры надпочечника, тогда как, в адреноцитах мозгового вещества существенной позитивной реакции на наличие этого пептида не выявлено. Заключение. Полученные результаты демонстрируют, что сочетание ЧМТ и эндотоксемии вызывают дисфункцию клеток коры надпочечников с увеличением синтеза в них эндотелина-1.

Актуальность. Проблема хирургического лечения грыж передней брюшной стенки остаётся актуальной. Несмотря на внедрение новых технологий результаты оперативных вмешательств нельзя признать удовлетворительными. Развитию грыж и их рецидивов способствует синдром дисплазии соединительной ткани (ДСТ), который проявляется фенотипическими признаками, нарушениями со стороны вегетативной нервной системы и морфологическими изменениями структуры соединительной ткани.
Цель исследования. Улучшить результаты хирургического лечения грыж передней брюшной стенки у больных с синдромом ДСТ.
Материалы и методы. Основу работы составили клинические наблюдения и исследования у 497 больных с грыжами передней брюшной стенки. Преобладали паховые (29 %) и послеоперационные грыжи (21 %). В структуре рецидивных грыж чаще наблюдались послеоперационные (47 %) и паховые (42 %) грыжи. Герниоаутопластика выполнена у 31 %, пластика с применением сетчатого эндопротеза — у 54 %, эндоскопическая герниопластика — у 15 % больных. Выполнена оценка выраженности клинических, морфологических и метаболических признаков синдрома ДСТ. В качестве маркера метаболизма соединительной ткани определяли концентрацию свободного гидроксипролина в крови. Оценку состояния вегетативной нервной системы производили методом вариационной пульсометрии. Для оценки состояния коллагена в соединительной ткани выполнено морфологическое исследование апоневрозов мышц передней брюшной стенки в клинике и эксперименте.
***Результаты. ***Установлено, что общая частота ДСТ при грыжах передней брюшной стенки составила 48 %. Наибольшая встречаемость ДСТ выявлена при рецидивных грыжах (70 %). Исследования уровня свободного гидроксипролина при грыжах живота показали зависимость данного маркера от степени ДСТ. При рецидивных грыжах выявлена наибольшая интенсивность биодеградации коллагена. Исследование функционального состояния вегетативной нервной системы выявило преобладание симпатической активности при грыжах брюшной стенки с ростом индекса напряжения более чем в 4 раза. Нарастание тяжести ДСТ сопровождается ростом симпатической активности. Гистологические исследования у пациентов с грыжами живота показали характерные изменения морфологической структуры соединительной ткани. Статистически достоверно отличались средняя толщина, удельная площадь, яркость окрашивания и ориентация волокон коллагена при послеоперационных и рецидивных грыжах относительно группы с первичными грыжами (р˂0,05). Дополнительно выполнен эксперимент на 30 лабораторных животных (белые крысы) для определения оптимальных условий заживления апоневроза передней брюшной стенки. Выявлено активирующее влияние прозерина на процесс гистогенеза в ране. По результатам исследования проведена оценка хирургического лечения грыж в зависимости от варианта герниопластики и выраженности ДСТ. Установлено, что с увеличением тяжести ДСТ частота рецидивов повышается в 2,2–3,4 раза. При прогрессировании ДСТ частота рецидивов возрастала более чем в 2 раза. Использование эндоскопического метода герниопластики позволило снизить риск формирования повторных грыж в 9 раз.
***Выводы. ***При грыжах наружной локализации частота ДСТ колеблется от 34 до 70 %. У пациентов с синдромом ДСТ после герниоаутопластики частота рецидивов грыж выше в 3,4 раза. Медикаментозная коррекция симпатической активности в сочетании с аллопластикой в эксперименте повышает интенсивность синтеза коллагена на 36 %. Выбор метода грыжесечения должен определяться разновидностью грыжи, возрастом больных и выраженностью ДСТ.

Легочная гипертензия – состояние, характеризующееся прогрессивным повышением давления в малом круге кровообращения. Наиболее простой и распространенной экспериментальной моделью легочной гипертензии является монокроталиновая модель. В ее основе лежит процесс превращения цитохромом Р450 в печени монокроталина в эндотелиотоксичный монокроталинпиррол, который в свою очередь, повреждая эндотелий сосудов легких, ведет к расстройству кровообращения в малом круге и формированию легочной гипертензии. Таким образом, дополнительная предварительная стимуляция цитохрома Р450 может повысить стабильность и репрезентативность монокроталиновой модели. Целью данной работы было определение различий в морфологических изменениях миокарда и легочных сосудов крыс, у которых при помощи монокроталина моделировали легочную гипертензию с дополнительным стимулированием печеночных ферментов и без нее. Материал и методы. Исследование проводилось на 24 половозрелых крысах-самцах линии Wistar. Животные были разделены на 4 группы по 6 крыс. Группа 1 была представлена интактными животными. В группах 2, 3 и 4 моделирование легочной гипертензии у крыс проводилось однократным подкожным введением водно-спиртового раствора монокроталина в дозе 60 мг/кг. С целью индукции цитохрома Р450 в группах 3 и 4 животным внутрижелудочно вводили фенобарбитал в течение одного и трех дней соответственно. Результаты и их обсуждение. Площадь ядер кардиомиоцитов в группах с одно- и трехдневным предварительным стимулированием печеночных ферментов составила 22,78 ± 3,4 и 23,63 ± 3,72 мкм2 соответственно, достоверно отличаясь от соответствующих величин групп контроля и группы 2. Сходные результаты выявлены и при определении индекса толщины средней оболочки легочных артерий мелкого калибра – 58,32 ± 10,02 и 76,44 ± 18,55 % в группах с одно- и трехдневным предварительным стимулированием соответственно. Помимо количественных изменений отмечались и качественные: при дополнительной активации цитохрома Р450 в миокарде более интенсивно формировались интерстициальный фиброз и миокардит, а в легких стремительнее возникали и прогрессировали признаки «монокроталинового синдрома». Заключение. На основании полученных данных можно предположить, что предварительное введение цитохрома Р450 обусловливает повышение стабильности, воспроизводимости и тяжести морфологических изменений монокроталиновой модели легочной гипертензии.