SCI Библиотека

Введение. Распространенность тиреоидной патологии наряду с повышением инцидентности болезней гепатобилиарной системы определяет необходимость изучения влияния тиреоидного статуса на «естественную историю» развития заболеваний печени. Цель — оценить морфофункциональное состояние печени крыс при медикаментозно индуцированном гипо- и гипертиреозе на модели хронического жирового гепатоза. Материалы и методы. Воспроизведены модели гипертиреоза (I) и гипотиреоза (II). Животные экспериментальных групп (крысы) вместо питьевой воды получали 15 и 30% раствор фруктозы. Через 45 суток осуществляли декапитацию. Фрагменты печени фиксировали в 10% нейтральном формалине в течение 24 ч. Изготавливали срезы толщиной 3–4 мкм и проводили гистологическую оценку. Результаты. Индекс васкуляризации имел наибольшие значения при состоянии I с 15% фруктозной нагрузкой. Синусоиды печени занимали максимальную площадь относительно площади снимка ткани печени. При 30% фруктозной нагрузке на фоне гипо- и гипертиреоза просвет синусоидов выглядел суженным. Относительное содержание соединительной ткани в паренхиме печени опытных групп статистически значимо не зависело от тиреоидного статуса и уровня фруктозной нагрузки. Индекс воспалительной активности в среднем составил 5–6 баллов во всех опытных группах. Состояние I влияло на объем инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами, в то время как дистрофические изменения в гепатоцитах сильнее зависели от уровня нагрузки фруктозой. Выявлены выраженная зернистая дистрофия гепатоцитов во всех опытных группах и снижение запасов гликогена. При II — уже при 15% фруктозной нагрузки отдельные клетки находились в состоянии гиалиново-капельной дистрофии. При увеличении потребления фруктозы в два раза наблюдали дискомплексацию печеночных пластинок, зернистые белковые структуры и значительное накопление липидов в цитоплазме гепатоцитов в I и II группах. Выводы. Высокий уровень тиреоидных гормонов значимо влияет на показатели воспалительной и пролиферативной активности ткани печени. Низкий уровень тиреоидных гормонов влияет на выраженность дистрофических изменений в гепатоцитах. При увеличении фруктозной нагрузки как при гипо-, так и при гипертиреозе гепатоциты подвергаются интенсивным дистрофическим изменениям.

Цель исследования - изучить влияние и эффективность производного 2-аминоэтансульфоновой кислоты (ЛБК-527) на динамику апоптоза и регенераторного потенциала гепатоцитов при обратимом холестазе у крыс в эксперименте.

Материалы и методы. 130 белым нелинейным лабораторным крысам-самцам формировали обратимую окклюзию холедоха при помощи фиксации общего желчного протока к внутренней поверхности передней брюшной стенки при помощи латексного жгута. Продолжительность окклюзии составляла 5 суток, после чего восстанавливали пассаж желчи с последующим внутривенным введением ЛБК-527 и препарата сравнения Адеметионина в средних терапевтических дозах. Животных выводили из эксперимента на 1, 3, 7, 14, 21 сутки после восстановления пассажа желчи с последующим извлечением печени для иммуногистохимического изучения экспрессии маркеров пролиферации и апоптоза печеночных клеток.

Результаты. В ходе исследования было установлено, что внутривенное введение исследуемой субстанции и препарата сравнения уже с 3 суток приводит к значительному снижению экспрессии каспазы-3 с последующим восстановлением ее уровня до нормальных значений уже к концу эксперимента. Кроме того, при изучении уровня экспрессии Ki-67 уже с 1 суток после восстановления пассажа желчи отмечался выраженный рост данного показателя, что свидетельствует об активации пролиферативного потенциала гепатоцитов.

Заключение. При изучении молекулярно-клеточных механизмов действия ЛБК-527 было установлено, что он обладает выраженным гепатопротекторным эффектом, сопоставимым с препаратом сравнения адеметионином. Эффект заключается в снижении выраженности апоптоза и интенсификации регенераторных процессов в печени.

Изменения компонентного состава тела, в частности саркопения и саркопеническое ожирение, являются осложнениями цирроза печени, связанными с неблагоприятными исходами. Подбор диеты и физические нагрузки в течение не менее 8 недель позволяют получить лучшие результаты в ведении пациентов с циррозом печени. Коррелятом двигательной активности при биоимпедансном анализе выступает доля активной клеточной массы (АКМ) в тощей массе тела (ТМТ) человека. Цель исследования. Оценить взаимосвязи между показателем АКМ и тяжестью течения асцита и печеночной энцефалопатии (ПЭ) при циррозе печени.

Материалы и методы. Обследовано 46 пациентов с циррозом печени. Компонентный состав тела определяли при помощи прибора АВС-01 «Медасс» (НТЦ Медасс, Россия). Оценка асцита была проведена во время клинического осмотра, а также по результатам ультразвукового исследования органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Диагностика ПЭ включала в себя тест на быстроту познавательной реакции: «Тест связи чисел».

Результаты. Выявлена достоверная связь доли активной клеточной массы со степенью тяжести асцита (r = -0,312, p-value = 0,034), указывая на то, что снижение активной клеточной массы является прогностически неблагоприятным фактором для прогрессирования асцита у пациентов с циррозом печени. Корреляционный анализ показал наличие отрицательной корреляционной связи средней силы между параметрами доли активной клеточной массы в тощей массе тела (%) и степенью тяжести печеночной энцефалопатии: r = -0,229 (p-value = 0,125), что требует проведения дальнейших исследований по изучению взаимосвязи между значениями активной клеточной массы и печеночной энцефалопатией.

Заключение. Обнаружены клинически значимые взаимосвязи между активной клеточной массой и тяжестью течения осложнений цирроза печени. Определение показателей компонентного состава тела, в частности абсолютного и относительного показателя активной клеточной массы, у пациентов с циррозом печени может иметь практическое применение при составлении перспективных математических моделей прогноза