Распространенность язвенной болезни среди взрослого населения достигает 10%, причем язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) характерна для лиц в возрасте 55—70 лет. ЯБЖ является мультифакториальной патологией, в развитие которой большой вклад вносят наследственные факторы и инфекция H. pylori.
Цель исследования. Изучить роль полиморфных вариантов генов-кандидатов (rs2294008 гена PSCA, rs6136 гена SELP, rs505922, rs8176720, rs2519093, rs507666 гена АВО, rs651007, rs579459, rs649129 гена ABO/RF00019) в развитии H. pyloriпозитивной ЯБЖ.
Материал и методы. В настоящем исследовании участвовали 98 больных H. pylori-позитивной ЯБЖ и 347 индивидуумов контрольной группы, оценка регуляторного потенциала отобранных для изучения SNPs проводилась с помощью интернет-ресурсов HaploReg v4.1, PolyPhen-2, GTEx Portal, генотипирование осуществлено молекулярно-генетическим методом с применением полимеразной цепной реакции. Анализ ассоциаций проведен методом логистической регрессии в рамках аллельной, аддитивной, доминантной и рецессивной генетических моделей.
Результаты. Аллель C гена SELP (rs6136) является генетическим фактором риска развития H. pylori-позитивной ЯБЖ (ОШ=1,66; 95% ДИ 1,02—2,71; p=0,041; pperm=0,042). Полиморфизм rs6136 имеет выраженный регуляторный потенциал, является несинонимичным, рисковый в отношении развития H. pylori-позитивной ЯБЖ аллель C rs6136 ассоциирован с повышенной экспрессией гена F5 и снижением альтернативного сплайсинга гена BLZF1.
Выводы. Генетическим фактором риска развития H. pylori-позитивной язвенной болезни желудка является аллель C гена SELP (rs6136).
Идентификаторы и классификаторы
Язвенная болезнь (ЯБ) представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки [1]. По различным оценкам, распространенность указанной патологии среди взрослого населения достигает 10% [2—5].
Если у вас возникли вопросы или появились предложения по содержанию статьи, пожалуйста, направляйте их в рамках данной темы.
Список литературы
1. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Царьков П.В., Королев М.П., Андреев Д.Н., Баранская Е.К., Бурков С.Г., Деринов А.А., Ефетов С.К., Лапина Т.Л., Павлов П.В., Пирогов С.С., Ткачев А.В., Трухманов А.С., Федоров Е.Д., Шептулин А.А. Диагностика и лечение язвенной болезни у взрослых (Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации, Российского общества колоректальных хирургов и Российского эндоскопического общества). Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2020;30(1):49-70.
Ivashkin VT, Maev IV, Tsar’kov PV, Korolev MP, Andreev DN, Baranskaya EK, Burkov SG, Derinov AA, Efetov SK, Lapina TL, Pavlov PV, Pirogov SS, Tkachev AA, Trukhmanov AS, Fedorov ED, Sheptulin AA. Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer in Adults (Clinical Guidelines of the Russian Gastroenterological Association, the Russian Society of Colorectal Surgeons and the Russian Endoscopic Society). Rossijskij zhurnal gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2020;30(1):49-70. (In Russ.). DOI: 10.22416/1382-4376-2020-30-1-49-70
2. Ramakrishnan K, Salinas RC. Peptic Ulcer Disease. American Family Physician. 2007;76(7):1005-1012.
3. Feldmal M, Friedman LS, Brandt J, eds. Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2015.
4. Lanas A, Chan FKL. Peptic ulcer disease. Lancet. 2017;390(10094): 613-624. DOI: 10.1016/S0140-6736(16)32404-7
5. McQuaid KR. Peptic ulcer disease. In: Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW, eds. Current Medical Diagnosis and Treatment 2020. 59th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2020.
6. Kuna L, Jakab J, Smolic R, Raguz-Lucic N, Vcev A, Smolic M. Peptic Ulcer Disease: A Brief Review of Conventional Therapy and Herbal Treatment Options. Journal of Clinical Medicine. 2019;8(2):179. DOI: 10.3390/jcm8020179
7. Dhar P, Nq GZ, Sutton P. How host regulation of Helicobacter pylori-induced gastritis protects against peptic ulcer disease and gastric cancer. American Journal of Physiology. Gastrointestinal and Liver Physiology. 2016;311(3):514-520. DOI: 10.1152/ajpgi.00146.2016
8. Galustian C, Elviss N, Chart H, Owen R, Feizi T. Interactions of the gastrotropic bacterium Helicobacter pylori with the leukocyte-endothelium adhesion molecules, the selectins - a preliminary report. FEMS Immunology and Medical Microbiology. 2003;36(3):127-134. DOI: 10.1016/S0928-8244(03)00021-X
9. Рашина О.В., Чурносов М.И. Многофакторный этиопатогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2021; (8):154-159.
Rashina OV, Churnosov MI. Multi- Factor etiopathogenesis of gastric and duodenal peptic ulcer disease. Eksperimental’naya i klinicheskaya gastroenterologiya. 2021;(8):154-159. (In Russ.). DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-192-8-154-159
10. Курамшина О.А., Крюкова А.Я. Клинико-эндоскопическая характеристика и эмоционально-личностная сфера больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, имеющих наследственную предрасположенность. Фундаментальные исследования. 2011;11:53-56.
Kuramshina OA, Kryukova AYa. Clinical and endoscopic characteristics and emotional and personal sphere of patients with duodenal ulcer with hereditary predisposition. Fundamental’nye issledovaniya. 2011;11:53-56. (In Russ.).
11. Paré G, Chasman DI, Kellogg M, Zee RY, Rifai N, Badola S, Miletich JP, Ridker PM. Novel Association of ABO Histo-Blood Group Antigen with Soluble ICAM-1: Results of a Genome-Wide Association Study of 6578 Women. PloS Genetics. 2008;4(7):e1000118. DOI: 10.1371/journal.pgen.1000118
12. Paré G, Ridker PM, Rose L, Barbalic M, Dupuis J, Dehghan A, Bis JC, Benjamin EJ, Shiffman D, Parker AN, Chasman DI. Genome-Wide Association Analysis of Soluble ICAM-1 Concentration Reveals Novel Associations at the NFKBIK, PNPLA3, RELA, and SH2B3 Loci. PloS Genetics. 2011;7(4):e1001374. DOI: 10.1371/journal.pgen.1001374
13. Paterson AD, Lopes-Virella MF, Waggott D, Boright AP, Hosseini SM, Carter RE, Shen E, Mirea L, Bharaj B, Sun L, Bull SB; Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group. Genome-Wide Association Identifies the ABO Blood Group as a Major Locus Associated With Serum Levels of Soluble E-Selectin. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2009;29(11):1958-1967. DOI: 10.1161/ATVBAHA.109.192971
14. Barbalic M, Dupuis J, Dehghan A, Bis JC, Hoogeveen RC, Schnabel RB, Nambi V, Bretler M, Smith NL, Peters A, Lu C, Tracy RP, Aleksic N, Heeriga J, Keaney JF Jr, Rice K, Lip GY, Vasan RS, Glazer NL, Larson MG, Uitterlinden AG, Yamamoto J, Durda P, Haritunians T, Psaty BM, Boerwinkle E, Hofman A, Koenig W, Jenny NS, Witteman JC, Ballantyne C, Benjamin EJ. Large-scale genomic studies reveal central role of ABO in sP-selectin and sICAM-1 levels. Human Molecular Genetics. 2010;19(9):1863-1872. DOI: 10.1093/hmg/ddq061
15. Qi L, Cornelis MC, Kraft P, Jensen M, van Dam RM, Sun Q, Girman CJ, Laurie CC, Mirel DB, Hunter DJ, Rimm E, Hu FB. Genetic variants in ABO blood group region, plasma soluble E-selectin levels and risk of type 2 diabetes. Human Molecular Genetics. 2010;19(9):1856-1862. DOI: 10.1093/hmg/ddq057
16. Enroth S, Johansson A, Enroth SB, Gyllensten U. Strong effects of genetic and lifestyle factors on biomarker variation and use of personalized cutoffs. Nature Communications. 2014;5:4684. DOI: 10.1038/ncomms5684
17. Suhre K, Arnold M, Bhagwat AM, Cotton RJ, Engelke R, Raffler J, Sarwath H, Thareja G, Wahl A, DeLisle RK, Gold L, Pezer M, Lauc G, El-Din Selim MA, Mook-Kanamori DO, Al-Dous EK, Mohamoud YA, Malek J, Strauch K, Grallert H, Peters A, Kastenmüller G, Gieger C, Graumann J.Connecting genetic risk to disease end points through the human blood plasma proteome. Nature Communications. 2017;8:14357. DOI: 10.1038/ncomms14357
18. Sun BB, Maranville JC, Peters JE, Stacey D, Staley JR, Blackshaw J, Burgess S, Jiang T, Paige E, Surendran P, Oliver-Williams C, Kamat MA, Prins BP, Wilcox SK, Zimmerman ES, Chi A, Bansa N, Spain SL, Wood AM, Morrell NW, Bradley JR, Janjic N, Roberts DJ, Ouwehand WH, Todd JA, Soranzo N, Suhre K, Paul DS, Fox CS, Plenge RM, Danesh J, Runz H, Butterworth AS. Genomic atlas of the human plasma proteome. Nature. 2018;558(7708):73-79. DOI: 10.1038/s41586-018-0175-2
19. Emilsson V, Ilkov M, Lamb JR, Finkel N, Gudmundsson EF, Pitts R, Hoover H, Gudmundsdottir V, Horman SR, Aspelund T, Shu L, Trifonov V, Sigurdsson S, Manolescu A, Zhu J, Olafsson Ö, Jakobsdottir J, Lesley SA, To J, Zhang J, Harris TB, Launer LJ, Zhang B, Eiriksdottir G, Yang X, Orth AP, Jennings LL, Gudnason V. Co-regulatory networks of human serum proteins link genetics to disease. Science. 2018;361(6404):769-773. DOI: 10.1126/science.aaq1327
20. Sliz E, Kalaoja M, Ahola-Olli A, Raitakari O, Perola M, Salomaa V, Lehtimäki T, Karhu T, Viinamäki H, Salmi M, Santalahti K, Jalkanen S, Jokelainen J, Keinänen-Kiukaanniemi S, Männikkö M, Herzig KH, Järvelin MR, Sebert S, Kettunen J. Genome-wide association study identifies seven novel loci associating with circulating cytokines and cell adhesion molecules in Finns. Journal of Medical Genetics. 2019;56:607-616. DOI: 10.1136/jmedgenet-2018-105965
21. Tanikawa C, Urabe Y, Matsuo K, Kubo M, Takahashi A, Ito H, Tajima K, Kamatani N, Nakamura Y, Matsuda K. A genome-wide association study identifies two susceptibility loci for duodenal ulcer in the Japanese population. Nature Genetics. 2012; 4(44):430-436. DOI: 10.1038/ng.1109
22. Wu Y, Murray GK, Byrne EM, Sidorenko J, Visscher PM, Wray NR. GWAS of peptic ulcer disease implicates Helicobacter pylori infection, other gastrointestinal disorders and depression. Nature Communications. 2021;12:1146. DOI: 10.1038/s41467-021-21280-7
23. Tanikawa C, Matsuo K, Kubo M, Takahashi A, Ito H, Tanaka H, Yatabe Y, Yamao K, Kamatani N, Tajima K, Nakamura Y, Matsuda K. Impact of PSCA variation on gastric ulcer susceptibility. PLoS One. 2013;8(5):0063698. DOI: 10.1371/journal.pone.0063698
24. García-González MA, Bujanda L, Quintero E, Santolaria S, Benito R, Strunk M, Sopeña F, Thomson C, Pérez-Aisa A, Nicolás-Pérez D, Hijona E, Carrera-Lasfuentes P, Piazuelo E, Jiménez P, Espinel J, Campo R, Manzano M, Geijo F, Pellise M, Zaballa M, González-Huix F, Espinós J, Titó L, Barranco L, Pazo-Cid R, Lanas A. Association of PSCA rs2294008 gene variants with poor prognosis and increased susceptibility to gastric cancer and decreased risk of duodenal ulcer disease. International Journal of Cancer. 2015;137(6):1362-1373. DOI: 10.1002/ijc.29500
25. Usui Y, Matsuo K, Oze I, Ugai T, Koyanagi Y, Maeda Y, Ito H, Hishida A, Takeuchi K, Tamura T, Tsukamoto M, Kadomatsu Y, Hara M, Nishida Y, Shimoshikiryo I, Takezaki T, Ozaki E, Matsui D, Watanabe I, Suzuki S, Watanabe M, Nakagawa-Senda H, Mikami H, Nakamura Y, Arisawa K, Uemura H, Kuriki K, Takashima N, Kadota A, Ikezaki H, Murata M, Nakatochi M, Momozawa Y, Kubo M, Wakai K. Impact of PSCA polymorphism on the risk of duodenal ulcer. Journal of Epidemiology. 2021;31(1):12-20. DOI: 10.2188/jea.JE20190184
26. Dvornyk V, Ponomarenko I, Minyaylo O, Reshetnikov E, Churnosov M. Association of the functionally significant polymorphisms of the MMP9 gene with H. pylori-positive gastric ulcer in the Caucasian population of Central Russia. PLoS One. 2021;16(9):e0257060. DOI: 10.1371/journal.pone.0257060
27. Minyaylo O, Ponomarenko I, Reshetnikov E, Dvornyk V, Churnosov M. Polymorphisms of the matrix metalloproteinase 9 gene are associated with duodenal ulcer in a Caucasian population of Central Russia. Journal of King Saud University - Science. 2022; 34(6): 102142. DOI: 10.1016/j.jksus.2022.102142
28. Minyaylo O, Ponomarenko I, Reshetnikov E, Dvornyk V, Churnosov M. Functionally significant polymorphisms of the MMP-9 gene are associated with peptic ulcer disease in the Caucasian population of Central Russia. Scientific Reports. 2021;11(1):13515. DOI: 10.1038/s41598-021-92527-y
29. Миняйло О.Н., Пономаренко И.В., Чурносов М.И. Гендерные особенности ассоциаций полиморфизма генов матриксных металлопротеиназ с развитием язвенной болезни у населения Центрального Черноземья России. Генетика. 2021;57(10):1185-1193.
Minyaylo ON, Ponomarenko IV, Churnosov MI. Gender-Specific Features of Associations of Polymorphism of Matrix Metalloproteinase Genes with the Development of Peptic Ulcer Disease in the Population of the Central Chernozem Region of Russia. Genetica. 2021;57(10):1185-1193. (In Russ.). DOI: 10.31857/S0016675821100088
30. Миняйло О.Н. Распределение аллелей и гаплоблочная структура полиморфизма генов матриксных металлопротеиназ у больных H. pylori-негативной язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Научные результаты биомедицинских исследований. 2020;6(4):488-502.
Minyaylo ON. Allele distribution and haploblock structure of matrix metalloproteinase gene polymorphism in patients with H. pylori-negative gastric ulcer and duodenal ulcer. Research Results in Biomedicine. 2020;6(4):488-502. (In Russ.). DOI: 10.18413/2658-6533-2020-6-4-0-5
31. Рашина О.В., Чурносов М.И. Гены-кандидаты язвенной болезни. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2021;(2):52-57.
Rashina OV, Churnosov MI. Peptic ulcer candidate genes. Eksperimental’naya i klinicheskaya gastroenterologiya. 2021;(2):52-57. (In Russ.). DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-186-2-52-57
32. Mattar R, Marques SB, Dos Santos AF, do Socorro Monteiro M, Iriya K, Carrilho FJ. A possible role of IL-1RN gene polymorphism in the outcome of gastrointestinal diseases associated with H. pylori infection. Clinical and Experimental Gastroenterology. 2013;6:35-41. DOI: 10.2147/CEG.S42260 EDN: VFPPSP ▼ Контекст
33. Essadik A, Jouhadi H, Rhouda T, Nadifiyine S, Kettani A, Maachi F. Polymorphisms of Tumor Necrosis Factor Alpha in Moroccan Patients with Gastric Pathology: New Single-Nucleotide Polymorphisms in TNF-α (-193) (G/A). Mediators of Inflammation. 2015;143941. DOI: 10.1155/2015/143941
34. Pohjanen VM, Koivurova OP, Huhta H, Helminen O, Mäkinen JM, Karhukorpi JM, Joensuu T, Koistinen PO, Valtonen JM, Niemelä SE, Karttunen RA, Karttunen TJ. Toll-Like Receptor 4 Wild Type Homozygozity of Polymorphisms +896 and +1196 Is Associated with High Gastrin Serum Levels and Peptic Ulcer Risk. PLoS One. 2015;10(7):e0131553. DOI: 10.1371/journal.pone.0131553
35. Tourani M, Habibzadeh M, Shokri-Shirvani J, Teymournejad O, Mostafazadeh A, Khafri S, Nouri HR. Shokri-Shirvani Association of Helicobacter pylori infection with Toll-like receptor-4 Thr399Ile polymorphism increased the risk of peptic ulcer development in North of Iran. Journal of Pathology, Microbiology and Immunology. 2017;126(1):76-84. DOI: 10.1111/apm.12779
36. Mirkamandar E, Nemati M, Hayatbakhsh MM, Bassagh A, Khosravimashizi A, Jafarzadeh A. Association of a single nucleotide polymorphism in the TLR2 gene (rs3804099), but not in the TLR4 gene (rs4986790), with Helicobacter pylori infection and peptic ulcer. The Turkish Journal of Gastroenterology. 2018;29(3):283-291. DOI: 10.5152/tjg.2018.17484
37. Trejo-de la O A, Torres J, Sánchez-Zauco N, Pérez-Rodríguez M, Camorlinga-Ponce M, Flores-Luna L, Lazcano-Ponce E, Maldonado-Bernal C. Polymorphisms in TLR9 but not in TLR5 increase the risk for duodenal ulcer and alter cytokine expression in the gastric mucosa. Innate Immunity. 2015;21(7):706-713. DOI: 10.1177/1753425915587130
38. GeneCards: The Human Gene Database. Accessed July 22, 2022. https://www.genecards.org.
39. OMIM: An Online Catalog of Human Genes and Genetic Disorders. Accessed July 22, 2022. https://www.omim.org.
40. Литовский И.А., Гордиенко А.В. Дискуссионные вопросы патогенеза гастродуоденальных язв. Вестник Российской военно-медицинской академии. 2015;4(52);197-204.
Litovskij IA, Gordienko AV. Discussion issues of the pathogenesis of gastroduodenal ulcers. Vestnik Rossijskoj voenno-medicinskoj akademii. 2015;4(52):197-204. (In Russ.).
Выпуск
Другие статьи выпуска
Цель исследования. Представить клиническое наблюдение больших участков гетеротопии слизистой оболочки желудка у ребенка в верхней и нижней третях пищевода.
Клиническое наблюдение. Мальчик 13 лет с диагнозом трисомия по 21 паре хромосом (синдром Дауна, аутоиммунный тиреоидит (гипертрофическая форма), задержка психоречевого развития, нарушение сердечного ритма) впервые обратился в ФГАУ «НМИЦ здоровья детей» Минздрава России с жалобами на периодическую боль в животе и отрыжку. По данным рентгеноконтрастного исследования установлено отсутствие гастроэзофагеального рефлюкса. Выполнена эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС): в верхней и нижней трети пищевода выявлено много участков гетеротопированной слизистой оболочки, максимальный размер которых достигал 3×2 см. Выполнена биопсия нескольких участков гетеротопии. При морфологическом исследовании выявлено, что гетеротопированная ткань соответствует слизистой оболочке желудка. Через 8 месяцев при выполнении контрольной ЭГДС обнаружено, что участки гетеротопии без изменений. В настоящее время пациент получает антирефлюксную и антисекреторную терапию.
Заключение. Гетеротопия слизистой оболочки желудка в пищеводе — частый порок развития. Чаще всего участки эктопии имеют небольшой размер и не дают клинической картины. Однако встречаются «большие участки» гетеротопии, которые могут иметь клинические проявления, такие как боль, изжога и дисфагия. Крупные участки гетеротопии (в нижней трети пищевода) необходимо дифференцировать с пищеводом Баррета. В данном случае не возникло сомнений, что у данного пациента гетеротопия, а не метаплазия слизистой оболочки. Это подтверждено макроскопической картиной («оторванность» от Z-линии, нециркулярное расположение), а также отсутствием гастроэзофагеального рефлюкса по данным рентгеноконтрастного исследования. Следует обратить внимание на то, что у пациентов с гетеротопией слизистой оболочки желудка существует риск малигнизации. Учитывая онконастороженность, необходимо выполнять контрольную эзофагогастродуоденоскопию и оценивать участки гетеротопии в динамике.
Острый некроз слизистой оболочки пищевода или «черный пищевод» — редкое, остро возникающее заболевание, характеризующееся изолированным поражением слизистой оболочки пищевода, клиническими признаками кровотечения в сочетании с тяжелыми метаболическими нарушениями. Диагноз можно установить по данным эндоскопического обследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В данной статье представлены случаи эндоскопической диагностики данного заболевания у 5 пациентов, которые госпитализированы в клинику с диагнозом желудочно-кишечного кровотечения. При эндоскопическом исследовании выявлен острый некроз слизистой оболочки пищевода, отмечено отсутствие изменений в зоне пищеводно-желудочного перехода. Эрозивно-язвенные изменения желудка и двенадцатиперстной кишки диагностированы у всех пациентов. У 4 пациентов имелась тяжелая сопутствующая патология (артериальная гипертензия, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца). В 80% случаев имело место злоупотребление алкоголем. Во всех случаях пациентам проводилось лечение как основного синдрома (с применением высоких доз ингибиторов протонной помпы), так и сопутствующей патологии. Хороший эффект получен в трех случаях. Двое пациентов скончались на фоне прогрессирования полиорганной недостаточности. Вероятность острого некроза слизистой оболочки пищевода следует учитывать в процессе дифференциальной диагностике при наличии симптомов одинофагии и желудочно-кишечного кровотечения у пациентов, поступающих в стационар.
Цель исследования. Обобщить имеющиеся данные о патогенезе внекишечных проявлений (ВКП) воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) с целью более полного понимания и формирования патогенетической концепции воспалительных заболеваний кишечника и ведения пациентов с данной патологией.
Материал и методы. Проведен поиск статей в базе данных PubMed за период с 1965 по 2021 г. с описанием случаев возникновения ВКП ВЗК, существующих и перспективных методов их лечения. Выполнен литературный обзор.
Результаты. Патогенез развития ВКП является мультифакториальным, он ассоциирован с обеднением кишечной микрофлоры, опосредован выработкой системных аутоантител и связан с повышенным риском развития онкологических заболеваний.
Заключение. Ввиду обширности проявлений воспалительных заболеваний кишечника необходим мультидисциплинарный и индивидуальный подход к ведению пациентов, а также есть основания для дальнейшего изучения концепций развития данной группы заболеваний и их системных проявлений, что, в свою очередь, влияет на подбор и поиск таргетной биологической терапии.
С начала XXI века на фоне промышленной революции в индустрии продуктов питания и напитков наблюдается тенденция к увеличению количества скрытых подсластителей, в основном в виде сахарозы и кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы. В отличие от глюкозы, метаболизм фруктозы, поступившей с пищей, происходит главным образом в печени, что позволяет считать этот орган и протекающие в нем процессы ключом к пониманию неблагоприятного влияния фруктозы на организм. На сегодняшний день накоплены данные, подтверждающие, что именно фруктоза является фактором, способствующим развитию метаболического синдрома. В настоящем обзоре рассмотрены потенциальные механизмы взаимосвязи избыточного потребления фруктозы и развития ожирения и неалкогольной жировой болезни печени.
Цель обзора. Провести краткий анализ и обсудить основные положения обновленной версии Чикагской классификации нарушений моторной функции пищевода (версия 4.0), опубликованной впервые в 2021 г. в журнале Neurogastroenterology and Motility (Нейрогастроэнтерология и моторика).
Основные положения. Чикагская классификация версия 4.0 представляет собой обновленную классификационную схему нарушений моторики пищевода с использованием показателей манометрии высокого разрешения. Над разработкой новой классификации в течение двух лет работали 7 экспертных групп (52 эксперта в области манометрии пищевода из разных стран). Ключевые обновления Чикагской классификации версии 4.0 включают описание более тщательной и расширенной методики проведения исследования, использование провокационных тестов. В отличие от предыдущей версии, Чикагская классификация версия 4.0 подразумевает обязательное описание исходных манометрических параметров пищеводно-желудочного соединения. Кроме того, внесены обновления и более строгие критерии в диагностику нарушений проходимости пищеводно-желудочного соединения, неэффективной моторики пищевода. В зависимости от наличия и выраженности клинических симптомов, результатов провокационных тестов в новой версии Чикагской классификации допускается выдача заключения после проведения манометрии пищевода как в виде окончательного, так и виде неподтвержденного манометрического диагноза.
Заключение. Основные положения Чикагской классификации нарушений моторики пищевода 4-го пересмотра в целом подтвердили предыдущую версию данного документа. Изменения, внесенные советом экспертов в обновленную версию Чикагской классификации, касались расширенного применения провокационных тестов для обеспечения более точной диагностики заболеваний, сопровождающихся обструкцией нижнего пищеводного сфинктера. Введены новые диагностические критерии для стандартизированной диагностики нарушений моторики пищевода.
Информированное добровольное согласие (ИДС) на проведение эндоскопического вмешательства — это медико-юридический документ, целью которого является урегулирование взаимоотношений между пациентом, врачом и клиникой. Этот документ является информационным, раскрывающим суть вмешательства для пациента, в том числе риски, ассоциированные с вмешательством. Наличие и детализация рисков, связанных с оказанием медицинской помощи, должны быть обязательной составляющей ИДС, о чем говорит Федеральный закон от 21.11.11 №323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации». Отсутствие стандартизованного ИДС по специальности «эндоскопия», отвечающего современным юридическим стандартам, послужило причиной организации серии мероприятий с целью его формирования под эгидой Ассоциации врачей-экспертов качества медицинской помощи. Результатом этого мероприятия явилось создание ИДС по основным направлениям эндоскопии, в том числе по верхним отделам желудочно-кишечного тракта, в котором одной из составляющих является стандартизованная информация о структуре возможных осложнений, связанных как с диагностическим, так и с лечебным вмешательством.
Цель исследования. Изучение причин высокого удельного веса случаев посмертной диагностики гепатоцеллюлярного рака (ГЦР), влияния демографических показателей на вероятность посмертного установления диагноза.
Материал и методы. В ретроспективное наблюдательное исследование включили данные больных ГЦР, жителей Свердловской области, диагноз у которых был установлен в 2015—2021 гг. Оценивали удельный вес случаев посмертной диагностики. Сравнивали показатели больных с прижизненным (325 пациентов) и посмертным диагнозом (351 пациентов). Последние были разделены на две группы: 227 пациентов, которые обращались в течение года до смерти за медицинской помощью, и 124 пациента, которые не обращались.
Результаты. Удельный вес посмертной диагностики ГЦР в течение последних 7 лет составил 46,3%. Вероятность посмертной диагностики была выше в 1,57 раза у больных старше 65 лет (p<0,001), в 1,19 раза — у лиц женского пола (p=0,02), в 2,1 раза — при отсутствии цирроза печени (p<0,001). Место жительства достоверно не влияло на вероятность прижизненной диагностики. Более 60% пациентов с посмертной диагностикой обращались за медицинской помощью в течение года до смерти, и онкологический диагноз у них не был заподозрен. Большинство таких больных получили плановую амбулаторную помощь терапевтического профиля.
Заключение. Большая доля посмертного выявления ГЦР диктует необходимость реализации программ скрининга среди групп риска и повышения онкологической настороженности у врачей общей лечебной сети.
Более чем у 75% пациентов с болезнью Крона в течение жизни возникает потребность как минимум в одном хирургическом вмешательстве по поводу осложнений данного заболевания. В послеоперационном периоде для своевременной активизации и восстановления пациента необходимо адекватное обезболивание. Однако у данных пациентов интенсивность послеоперационного болевого синдрома гораздо выше, чем у пациентов онкологического или общего хирургического профиля, что связано с нерегулируемым воспалением, характерным для болезни Крона.
Цель исследования. Сравнить болевой синдром после илеоцекальной резекции при болезни Крона и правосторонней гемиколэктомии по поводу рака слепой кишки.
Материал и методы. В исследование ретроспективно включены 2 группы пациентов по 22 человека (основная — оперированные по поводу осложнений болезни Крона в объеме лапароскопической илеоцекальной резекции, контрольная — оперированные по поводу рака слепой кишки в объеме лапароскопической правосторонней гемиколэктомии) в период с 2015 по 2021 г. У всех пациентов в раннем послеоперационном периоде выполнена оценка интенсивности болевого синдрома по визуальной аналоговой шкале и уровня C-реактивного белка в крови.
Результаты. Интенсивность болевого синдрома различалась у пациентов основной и контрольной групп статистически значимо в первые 3 суток после операции (p=0,03), статистически незначимо — в последующем (p=0,13). Уровень C-реактивного белка у пациентов основной группы в раннем послеоперационном периоде был выше, чем у пациентов контрольной группы (p<0,05). Опиоидные аналгетики у пациентов с болезнью Крона использовались статистически значимо чаще (p=0,03).
Выводы. У пациентов с болезнью Крона значительно выше болевой синдром и уровень C-реактивного белка в раннем послеоперационном периоде по сравнению с пациентами контрольной группы, также выявлена корреляция между интенсивностью боли и уровнем воспалительных маркеров.
Цель исследования. Изучить уровни интерлейкина-10 (IL-10) у пациентов с гепатитом и циррозом печени алкогольной этиологии.
Материал и методы. Исследование выполнено по протоколу контролируемого исследования методов диагностики случай—контроль. Обследовано 18 пациентов с хроническим гепатитом, 41 пациент с циррозом печени алкогольной этиологии и 15 практически здоровых лиц.
Результаты. Установлено, что уровень IL-10 у пациентов с циррозом печени (3,15; 0,37—9,2 пг/мл) выше, чем у контрольной группы (0; 0—2,7 пг/мл, p<0,01). Уровень IL-10 у пациентов с циррозом печени и пациентов с хроническим гепатитом (0; 0—5,92 пг/мл, p>0,05), как и у пациентов с хроническим гепатитом и контрольной группе статистически не различаются (p>0,05). У пациентов с циррозом печени класса B и C по Child-Puge уровень IL-10 статистически значимо выше (3,15; 1,76—8,24 пг/мл и 6,16; 0,37—12,4 пкг/мл соответственно), чем у пациентов с циррозом печени класса A по Child-Puge (0,37; 0—0,83 пг/мл, p<0,05). У пациентов с прогрессирующими формами цирроза печени (класс B и C) уровень IL-10 статистически значимо выше, чем у пациентов с хроническим гепатитом и циррозом печени класса A (p<0,05). У пациентов с циррозом печени установлены корреляции средней силы IL-10 с уровнем Fib4 (r=0,54), APRI (r=0,58), Forns (r=0,64), эритроцитов (r= –0,6), гемоглобина (r= –0,6), тромбоцитов (r= –0,63), лимфоцитов (r= –0,52), сегментоядерных нейтрофилов (r=0,47), протромбинового индекса (r= –0,59), активированного частичного тромбопластинового времени (r=0,37).
Заключение. Интерлейкин-10, предупреждая процессы воспаления и некроза, а также стимулируя регенеративные процессы, является важным противовоспалительным цитокином, участвующим в патогенезе алкоголь-зависимых заболеваний печени.
Цель исследования. Оценить способы лечения повреждений и стриктур общего желчного протока на основе сохранения оптимального кровоснабжения зоны анастомоза.
Материал и методы. Изучено строение стенок желчного пузыря, общего печеночного и желчного протоков. Проведен анализ лечения 117 пациентов с травмами и стриктурами общего желчного протока. Мужчин было 28 (23,9%), женщин — 89 (76,1%), возраст — от 20 до 79 лет. «Свежая» травма протоков была у 58 (49,6%) пациентов, стриктуры — у 59 (50,4%). При обнаружении «свежей» травмы общего желчного протока выполняли восстановительную операцию — гепатикоэнтеростомию на сменном транспеченочном дренаже по Гетцу. При стриктурах формирование каркасного анастомоза проводили при диаметре общего желчного протока менее 15 мм, а при диаметре более 15 мм — бескаркасного анастомоза.
Результаты. Особенностями морфологического строения желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков являются отсутствие подслизистой оболочки и хорошо развитая субсерозная оболочка, в которой расположены сосуды, кровоснабжающие стенки органов. У 84,4% пациентов с травмами и стриктурами общего желчного протока с учетом сохранения оптимального кровоснабжения зоны анастомоза формирование гепатикоэнтероанастоза выполнено на сквозном транспеченочном дренаже по Гетцу, а у 15,6% пациентов с шириной общего желчного протока более 15 мм — бескаркасное наложение гепатикоэнтеро- и гепатикодуоденоанастоза.
Заключение. При выполнении операций на сквозном транспеченочном дренаже по Гетцу послеоперационная летальность составляет 5,2%, а при стриктурах — 3,4%. В отдаленные сроки после гепатикоэнтеростомии на сменном дренаже по Гетцу анастомотические стриктуры развиваются у 1,37% пациентов, а после бескаркасной гепатикоэнтеростомии и гепатикодуоденостомии — у 6,67%.
Цель исследования. Оценка результатов применения металлических саморасправляющихся стентов у пациентов с дисфагией злокачественного генеза.
Материал и методы. За период 2006—2021 гг. установка металлических саморасправляющихся стентов при злокачественной дисфагии проведена 216 пациентам (средний возраст 62,03±11,61 года; 163 мужчины и 53 женщины). У 111 пациентов был рак пищевода, у 53 — рак кардиального отдела желудка с переходом на пищевод, у 23 — компрессия из-за сдавления извне при других опухолях, у 28 — рецидив рака после операций на пищеводе и желудке, у 1 — нейрофиброматоз легких и средостения.
Результаты. Осложнений при установке стента не было. Осложнения в послеоперационном периоде разделены на ранние (до двух недель после установки) — 12 пациентов (исключая болевой синдром), и поздние (свыше двух недель после установки) — 45 пациентов. Два пациента погибли из-за массивного кровотечения. Большинство осложнений успешно устранены с использованием эндоскопических методов, в том числе путем стентирования по типу «стент в стент», стентирования трахеи из-за прорастания опухоли.
Выводы. Установка стентов у пациентов с дисфагией злокачественного генеза является методом выбора. Стентирование под рентгенологическим контролем может быть применено на этапах освоения метода и при «высокой» локализации проксимального края стеноза. В остальных случаях достаточно эндоскопического контроля. Необходима организация обратной связи врач-пациент или врач-родственник для своевременного выявления и коррекции осложнений. Более 95% осложнений после стентирования могут быть устранены с использованием эндоскопических методов.
Издательство
- Издательство
- МЕДИА СФЕРА
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- Издательство «Медиа Сфера», а/я 54, Москва, Россия, 127238
- Юр. адрес
- 127238, город Москва, Дмитровское ш, д. 46 к. 2 стр. 2
- ФИО
- Немцова Нина Валерьевна (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- E-mail адрес
- info@mediasphera.ru
- Контактный телефон
- +7 (495) 4824329