С начала XXI века на фоне промышленной революции в индустрии продуктов питания и напитков наблюдается тенденция к увеличению количества скрытых подсластителей, в основном в виде сахарозы и кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы. В отличие от глюкозы, метаболизм фруктозы, поступившей с пищей, происходит главным образом в печени, что позволяет считать этот орган и протекающие в нем процессы ключом к пониманию неблагоприятного влияния фруктозы на организм. На сегодняшний день накоплены данные, подтверждающие, что именно фруктоза является фактором, способствующим развитию метаболического синдрома. В настоящем обзоре рассмотрены потенциальные механизмы взаимосвязи избыточного потребления фруктозы и развития ожирения и неалкогольной жировой болезни печени.
Идентификаторы и классификаторы
Ожирение является многофакторным, хроническим, рецидивирующим заболеванием, при котором имеет место избыточное накопление жира в организме (масса жира в организме >25% у мужчин и >30% у женщин) [1].
Если у вас возникли вопросы или появились предложения по содержанию статьи, пожалуйста, направляйте их в рамках данной темы.
Список литературы
1. Zorena K, Jachimowicz-Duda O, Ślęzak D, Robakowska M, Mrugacz M. Adipokines and obesity. Potential link to metabolic disorders and chronic complications. International Journal of Molecular Sciences. 2020;21(10):3570. DOI: 10.3390/ijms21103570
2. Hruby A, Hu FB. The Epidemiology of Obesity: A Big Picture. Pharmacoeconomics. 2015;33(7):673-689. DOI: 10.1007/s40273-014-0243-x
3. Chooi YC, Ding C, Magkos F. The epidemiology of obesity. Metabolism. 2019;92:6-10. DOI: 10.1016/j.metabol.2018.09.005
4. Vos MB, Lavine JE. Dietary fructose in nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2013;57(6):2525-2531. DOI: 10.1002/hep.26299
5. US Food and Drug Administration. High Fructose Corn Syrup Questions and Answers. April 1, 2018. Accessed March 4, 2022. https://www.fda.gov/food/food-additives-petitions/high-fructose-corn-syrup-questions-and-answers.
6. Skenderian S, Park G, Jang C. Organismal fructose metabolism in health and non-alcoholic fatty liver disease. Biology (Basel). 2020;9(11):1-17. DOI: 10.3390/biology9110405
7. Mortera RR, Bains Y, Gugliucci A. Fructose at the crossroads of the metabolic syndrome and obesity epidemics. Frontiers in Bioscience. 2019;24(2):186-211. https://doi.org/10.2741/4713.
8. Ter Horst KW, Serlie MJ. Fructose consumption, lipogenesis, and non-alcoholic fatty liver disease. Nutrients. 2017;9(9):1-20. DOI: 10.3390/nu9090981
9. Jegatheesan P, de Bandt JP. Fructose and NAFLD: The multifaceted aspects of fructose metabolism. Nutrients. 2017;9(3):230. DOI: 10.3390/nu9030230
10. Jensen T, Abdelmalek MF, Sullivan S, Nadeau KJ, Green M, Roncal C, Nakagawa T, Kuwabara M, Sato Y, Kang DH, Tolan DR, Sanchez-Lozada LG, Rosen HR, Lanaspa MA, Diehl AM, Johnson RJ. Fructose and sugar: A major mediator of non-alcoholic fatty liver disease. Journal of Hepatology. 2018;68(5):1063-1075. DOI: 10.1016/j.jhep.2018.01.019
11. Lee D, Chiavaroli L, Ayoub-Charette S, Khan TA, Zurbau A, Au-Yeung F, Cheung A, Liu Q, Qi X, Ahmed A, Choo VL, Blanco Mejia S, Malik VS, El-Sohemy A, de Souza RJ, Wolever TMS, Leiter LA, Kendall CWC, Jenkins DJA, Sievenpiper JL. Important Food Sources of Fructose-Containing Sugars and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis of Controlled Trials. Nutrients. 2022;14(14):2846. DOI: 10.3390/nu14142846
12. Stanhope KL. Sugar consumption, metabolic disease and obesity: The state of the controversy. Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences. 2016;53(1):52-67. DOI: 10.3109/10408363.2015.1084990
13. Tappy L, Lê KA. Health Effects of Fructose and Fructose-Containing Caloric Sweeteners: Where Do We Stand 10 Years After the Initial Whistle Blowings? Current Diabetes Reports. 2015;15(8):54. DOI: 10.1007/s11892-015-0627-0
14. Sobrecases H, Lê KA, Bortolotti M, Schneiter P, Ith M, Kreis R, Boesch C, Tappy L. Effects of short-term overfeeding with fructose, fat and fructose plus fat on plasma and hepatic lipids in healthy men. Diabetes and Metabolism. 2010;36(3):244-246. DOI: 10.1016/j.diabet.2010.03.003
15. DiStefano JK. Fructose-mediated effects on gene expression and epigenetic mechanisms associated with NAFLD pathogenesis. Cellular and Molecular Life Sciences. 2020;77(11):2079-2090. DOI: 10.1007/s00018-019-03390-0
16. Ahadi M, Molooghi K, Masoudifar N, Namdar AB, Vossoughinia H, Farzanehfar M. A review of non-alcoholic fatty liver disease in non-obese and lean individuals. Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2021;36(6):1497-1507. DOI: 10.1111/jgh.15353
17. Kanerva N, Sandboge S, Kaartinen NE, Männistö S, Eriksson JG. Higher fructose intake is inversely associated with risk of nonalcoholic fatty liver disease in older Finnish adults 1-4. The American Journal of Clinical Nutrition. 2014;100:1133-1141. DOI: 10.3945/ajcn.114.086074
18. Ma J, Fox CS, Jacques PF, Speliotes EK, Hoffmann U, Smith CE, Saltzman E, McKeown NM. Sugar-sweetened beverage, diet soda, and fatty liver disease in the Framingham Heart Study cohorts. Journal of Hepatology. 2015;63(2):462-469. DOI: 10.1016/j.jhep.2015.03.032
19. Chen H, Wang J, Li Z, Lam CWK, Xiao Y, Wu Q, Zhang W. Consumption of sugar-sweetened beverages has a dose-dependent effect on the risk of non-alcoholic fatty liver disease: An updated systematic review and dose-response meta-analysis. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2019;16(12):2192. DOI: 10.3390/IJERPH16122192
20. Fisher FM, Kim MS, Doridot L, Cunniff JC, Parker TS, Levine DM, Hellerstein MK, Hudgins LC, Maratos-Flier E, Herman MA. A critical role for ChREBP-mediated FGF21 secretion in hepatic fructose metabolism. Molecular Metabolism. 2017;6(1):14-21. DOI: 10.1016/j.molmet.2016.11.008
21. Dushay JR, Toschi E, Mitten EK, Fisher FM, Herman MA, Maratos-Flier E. Fructose ingestion acutely stimulates circulating FGF21 levels in humans Molecular Metabolism. 2015;4(1):51-57. DOI: 10.1016/j.molmet.2014.09.008
22. Merino B, Fernández-Díaz CM, Cózar-Castellano I, Perdomo G. Intestinal fructose and glucose metabolism in health and disease. Nutrients. 2019;12(1):94. DOI: 10.3390/nu12010094
23. Drożdż K, Nabrdalik K, Hajzler W, Kwiendacz H, Gumprecht J, Lip GYH. Metabolic-Associated Fatty Liver Disease (MAFLD), Diabetes, and Cardiovascular Disease: Associations with Fructose Metabolism and Gut Microbiota. Nutrients. 2021;14(1):103. DOI: 10.3390/nu14010103
24. Basaranoglu M, Basaranoglu G, Sabuncu T, Sentürk H. Fructose as a key player in the development of fatty liver disease. World Journal of Gastroenterology. 2013;19(8):1166-1172. DOI: 10.3748/wjg.v19.i8.1166
25. Ma J, Sloan M, Fox CS, Hoffmann U, Smith CE, Saltzman E, Rogers GT, Jacques PF, McKeown NM. Sugar-sweetened beverage consumption is associated with abdominal fat partitioning in healthy adults. Journal of Nutrition. 2014;144(8):1283-1290. DOI: 10.3945/jn.113.188599
26. Ter Horst KW, Schene MR, Holman R, Romijn JA, Serlie MJ. Effect of fructose consumption on insulin sensitivity in nondiabetic subjects: A systematic review and meta-analysis of diet-intervention trials1,2. American Journal of Clinical Nutrition. 2016;104(6):1562-1576. DOI: 10.3945/ajcn.116.137786
27. Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL, Griffen SC, Bremer AA, Graham JL, Hatcher B, Cox CL, Dyachenko A, Zhang W, McGahan JP, Seibert A, Krauss RM, Chiu S, Schaefer EJ, Ai M, Otokozawa S, Nakajima K, Nakano T, Beysen C, Hellerstein MK, Berglund L, Havel PJ. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. Journal of Clinical Investigation. 2009;119(5):1322-1334. DOI: 10.1172/JCI37385
28. Schwarz JM, Noworolski SM, Erkin-Cakmak A, Korn NJ, Wen MJ, Tai VW, Jones GM, Palii SP, Velasco-Alin M, Pan K, Patterson BW, Gugliucci A, Lustig RH, Mulligan K. Effects of Dietary Fructose Restriction on Liver Fat, De Novo Lipogenesis, and Insulin Kinetics in Children With Obesity. Gastroenterology. 2017;153(3):743-752. DOI: 10.1053/j.gastro.2017.05.043
29. Domínguez-Coello S, Carrillo-Fernández L, Gobierno-Hernández J, Méndez-Abad M, Borges-Álamo C, García-Dopico JA, Aguirre-Jaime A, León AC. Decreased Consumption of Added Fructose Reduces Waist Circumference and Blood Glucose Concentration in Patients with Overweight and Obesity. The DISFRUTE Study: A Randomised Trial in Primary Care. Nutrients. 2020;12:1149. DOI: 10.3390/nu12041149
30. Lanaspa MA, Sanchez-Lozada LG, Choi YJ, Cicerchi C, Kanbay M, Roncal-Jimenez CA, Ishimoto T, Li N, Marek G, Duranay M, Schreiner G, Rodriguez-Iturbe B, Nakagawa T, Kang DH, Sautin YY, Johnson RJ. Uric acid induces hepatic steatosis by generation of mitochondrial oxidative stress: potential role in fructose-dependent and -independent fatty liver. The Journal of Biological Chemistry. 2012;287(48):40732-40744. DOI: 10.1074/jbc.M112.399899
31. Mosca A, Nobili V, De Vito R, Crudele A, Scorletti E, Villani A, Alisi A, Byrne CD. Serum uric acid concentrations and fructose consumption are independently associated with NASH in children and adolescents. Journal of Hepatology. 2017;66(5):1031-1036. DOI: 10.1016/j.jhep.2016.12.025
32. Jang C, Hui S, Lu W, Cowan AJ, Morscher RJ, Lee G, Liu W, Tesz GJ, Birnbaum MJ, Rabinowitz JD. The Small Intestine Converts Dietary Fructose into Glucose and Organic Acids. Cell Metabolism. 2018;27(2):351-361. DOI: 10.1016/j.cmet.2017.12.016
33. Ebert K, Witt H. Fructose malabsorption. Molecular and Cellular Pediatrics. 2016;3(1):10. DOI: 10.1186/s40348-016-0035-9
34. Lambertz J, Weiskirchen S, Landert S, Weiskirchen R. Fructose: A Dietary Sugar in Crosstalk with Microbiota Contributing to the Development and Progression of Non-Alcoholic Liver Disease. Frontiers in Immunology. 2017;8:1159. DOI: 10.3389/fimmu.2017.01159
35. Santos-Marcos JA, Perez-Jimenez F, Camargo A. The role of diet and intestinal microbiota in the development of metabolic syndrome. Journal of Nutritional Biochemistry. 2019;70:1-27. DOI: 10.1016/j.jnutbio.2019.03.017
36. Cho YE, Kim DK, Seo W, Gao B, Yoo SH, Song BJ. Fructose Promotes Leaky Gut, Endotoxemia and Liver Fibrosis through CYP2E1-Mediated Oxidative and Nitrative Stress. Hepatology. 2021;73(6):2180-2195. DOI: 10.1002/hep.30652
37. Beisner J, Gonzalez-Granda A, Basrai M, Damms-Machado A, Bischoff SC. Fructose-Induced Intestinal Microbiota Shift Following Two Types of Short-Term High-Fructose Dietary Phases. Nutrients. 2020;12(11):3444. DOI: 10.3390/nu12113444
38. Nier A, Brandt A, Rajcic D, Bruns T, Bergheim I. Short-Term Isocaloric Intake of a Fructose-but not Glucose-Rich Diet Affects Bacterial Endotoxin Concentrations and Markers of Metabolic Health in Normal Weight Healthy Subjects. Molecular Nutrition and Food Research. 2019;63(6):e1800868. DOI: 10.1002/mnfr.201800868
39. Tajima R, Kimura T, Enomoto A, Saito A, Kobayashi S, Masuda K, Iida K. No association between fruits or vegetables and non-alcoholic fatty liver disease in middle-aged men and women. Nutrition. 2019;61:119-124. DOI: 10.1016/j.nut.2018.10.016
40. Драпкина О.М., Шепель Р.Н., Стародубова А.В., Евсютина Ю.В. Основные подходы к изменению питания при неалкогольной жировой болезни печени. Профилактическая медицина. 2018;21(6):78-86.
Drapkina OM, Shepel RN, Starodubova AV, Evsutina YuV. The main approaches to dietary changes in non-alcoholic fatty liver disease. Profilakticheskaya meditsina. 2018;21(6):78-86. (In Russ.).
Выпуск
Другие статьи выпуска
Цель исследования. Представить клиническое наблюдение больших участков гетеротопии слизистой оболочки желудка у ребенка в верхней и нижней третях пищевода.
Клиническое наблюдение. Мальчик 13 лет с диагнозом трисомия по 21 паре хромосом (синдром Дауна, аутоиммунный тиреоидит (гипертрофическая форма), задержка психоречевого развития, нарушение сердечного ритма) впервые обратился в ФГАУ «НМИЦ здоровья детей» Минздрава России с жалобами на периодическую боль в животе и отрыжку. По данным рентгеноконтрастного исследования установлено отсутствие гастроэзофагеального рефлюкса. Выполнена эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС): в верхней и нижней трети пищевода выявлено много участков гетеротопированной слизистой оболочки, максимальный размер которых достигал 3×2 см. Выполнена биопсия нескольких участков гетеротопии. При морфологическом исследовании выявлено, что гетеротопированная ткань соответствует слизистой оболочке желудка. Через 8 месяцев при выполнении контрольной ЭГДС обнаружено, что участки гетеротопии без изменений. В настоящее время пациент получает антирефлюксную и антисекреторную терапию.
Заключение. Гетеротопия слизистой оболочки желудка в пищеводе — частый порок развития. Чаще всего участки эктопии имеют небольшой размер и не дают клинической картины. Однако встречаются «большие участки» гетеротопии, которые могут иметь клинические проявления, такие как боль, изжога и дисфагия. Крупные участки гетеротопии (в нижней трети пищевода) необходимо дифференцировать с пищеводом Баррета. В данном случае не возникло сомнений, что у данного пациента гетеротопия, а не метаплазия слизистой оболочки. Это подтверждено макроскопической картиной («оторванность» от Z-линии, нециркулярное расположение), а также отсутствием гастроэзофагеального рефлюкса по данным рентгеноконтрастного исследования. Следует обратить внимание на то, что у пациентов с гетеротопией слизистой оболочки желудка существует риск малигнизации. Учитывая онконастороженность, необходимо выполнять контрольную эзофагогастродуоденоскопию и оценивать участки гетеротопии в динамике.
Острый некроз слизистой оболочки пищевода или «черный пищевод» — редкое, остро возникающее заболевание, характеризующееся изолированным поражением слизистой оболочки пищевода, клиническими признаками кровотечения в сочетании с тяжелыми метаболическими нарушениями. Диагноз можно установить по данным эндоскопического обследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В данной статье представлены случаи эндоскопической диагностики данного заболевания у 5 пациентов, которые госпитализированы в клинику с диагнозом желудочно-кишечного кровотечения. При эндоскопическом исследовании выявлен острый некроз слизистой оболочки пищевода, отмечено отсутствие изменений в зоне пищеводно-желудочного перехода. Эрозивно-язвенные изменения желудка и двенадцатиперстной кишки диагностированы у всех пациентов. У 4 пациентов имелась тяжелая сопутствующая патология (артериальная гипертензия, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца). В 80% случаев имело место злоупотребление алкоголем. Во всех случаях пациентам проводилось лечение как основного синдрома (с применением высоких доз ингибиторов протонной помпы), так и сопутствующей патологии. Хороший эффект получен в трех случаях. Двое пациентов скончались на фоне прогрессирования полиорганной недостаточности. Вероятность острого некроза слизистой оболочки пищевода следует учитывать в процессе дифференциальной диагностике при наличии симптомов одинофагии и желудочно-кишечного кровотечения у пациентов, поступающих в стационар.
Цель исследования. Обобщить имеющиеся данные о патогенезе внекишечных проявлений (ВКП) воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) с целью более полного понимания и формирования патогенетической концепции воспалительных заболеваний кишечника и ведения пациентов с данной патологией.
Материал и методы. Проведен поиск статей в базе данных PubMed за период с 1965 по 2021 г. с описанием случаев возникновения ВКП ВЗК, существующих и перспективных методов их лечения. Выполнен литературный обзор.
Результаты. Патогенез развития ВКП является мультифакториальным, он ассоциирован с обеднением кишечной микрофлоры, опосредован выработкой системных аутоантител и связан с повышенным риском развития онкологических заболеваний.
Заключение. Ввиду обширности проявлений воспалительных заболеваний кишечника необходим мультидисциплинарный и индивидуальный подход к ведению пациентов, а также есть основания для дальнейшего изучения концепций развития данной группы заболеваний и их системных проявлений, что, в свою очередь, влияет на подбор и поиск таргетной биологической терапии.
Цель обзора. Провести краткий анализ и обсудить основные положения обновленной версии Чикагской классификации нарушений моторной функции пищевода (версия 4.0), опубликованной впервые в 2021 г. в журнале Neurogastroenterology and Motility (Нейрогастроэнтерология и моторика).
Основные положения. Чикагская классификация версия 4.0 представляет собой обновленную классификационную схему нарушений моторики пищевода с использованием показателей манометрии высокого разрешения. Над разработкой новой классификации в течение двух лет работали 7 экспертных групп (52 эксперта в области манометрии пищевода из разных стран). Ключевые обновления Чикагской классификации версии 4.0 включают описание более тщательной и расширенной методики проведения исследования, использование провокационных тестов. В отличие от предыдущей версии, Чикагская классификация версия 4.0 подразумевает обязательное описание исходных манометрических параметров пищеводно-желудочного соединения. Кроме того, внесены обновления и более строгие критерии в диагностику нарушений проходимости пищеводно-желудочного соединения, неэффективной моторики пищевода. В зависимости от наличия и выраженности клинических симптомов, результатов провокационных тестов в новой версии Чикагской классификации допускается выдача заключения после проведения манометрии пищевода как в виде окончательного, так и виде неподтвержденного манометрического диагноза.
Заключение. Основные положения Чикагской классификации нарушений моторики пищевода 4-го пересмотра в целом подтвердили предыдущую версию данного документа. Изменения, внесенные советом экспертов в обновленную версию Чикагской классификации, касались расширенного применения провокационных тестов для обеспечения более точной диагностики заболеваний, сопровождающихся обструкцией нижнего пищеводного сфинктера. Введены новые диагностические критерии для стандартизированной диагностики нарушений моторики пищевода.
Информированное добровольное согласие (ИДС) на проведение эндоскопического вмешательства — это медико-юридический документ, целью которого является урегулирование взаимоотношений между пациентом, врачом и клиникой. Этот документ является информационным, раскрывающим суть вмешательства для пациента, в том числе риски, ассоциированные с вмешательством. Наличие и детализация рисков, связанных с оказанием медицинской помощи, должны быть обязательной составляющей ИДС, о чем говорит Федеральный закон от 21.11.11 №323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации». Отсутствие стандартизованного ИДС по специальности «эндоскопия», отвечающего современным юридическим стандартам, послужило причиной организации серии мероприятий с целью его формирования под эгидой Ассоциации врачей-экспертов качества медицинской помощи. Результатом этого мероприятия явилось создание ИДС по основным направлениям эндоскопии, в том числе по верхним отделам желудочно-кишечного тракта, в котором одной из составляющих является стандартизованная информация о структуре возможных осложнений, связанных как с диагностическим, так и с лечебным вмешательством.
Цель исследования. Изучение причин высокого удельного веса случаев посмертной диагностики гепатоцеллюлярного рака (ГЦР), влияния демографических показателей на вероятность посмертного установления диагноза.
Материал и методы. В ретроспективное наблюдательное исследование включили данные больных ГЦР, жителей Свердловской области, диагноз у которых был установлен в 2015—2021 гг. Оценивали удельный вес случаев посмертной диагностики. Сравнивали показатели больных с прижизненным (325 пациентов) и посмертным диагнозом (351 пациентов). Последние были разделены на две группы: 227 пациентов, которые обращались в течение года до смерти за медицинской помощью, и 124 пациента, которые не обращались.
Результаты. Удельный вес посмертной диагностики ГЦР в течение последних 7 лет составил 46,3%. Вероятность посмертной диагностики была выше в 1,57 раза у больных старше 65 лет (p<0,001), в 1,19 раза — у лиц женского пола (p=0,02), в 2,1 раза — при отсутствии цирроза печени (p<0,001). Место жительства достоверно не влияло на вероятность прижизненной диагностики. Более 60% пациентов с посмертной диагностикой обращались за медицинской помощью в течение года до смерти, и онкологический диагноз у них не был заподозрен. Большинство таких больных получили плановую амбулаторную помощь терапевтического профиля.
Заключение. Большая доля посмертного выявления ГЦР диктует необходимость реализации программ скрининга среди групп риска и повышения онкологической настороженности у врачей общей лечебной сети.
Более чем у 75% пациентов с болезнью Крона в течение жизни возникает потребность как минимум в одном хирургическом вмешательстве по поводу осложнений данного заболевания. В послеоперационном периоде для своевременной активизации и восстановления пациента необходимо адекватное обезболивание. Однако у данных пациентов интенсивность послеоперационного болевого синдрома гораздо выше, чем у пациентов онкологического или общего хирургического профиля, что связано с нерегулируемым воспалением, характерным для болезни Крона.
Цель исследования. Сравнить болевой синдром после илеоцекальной резекции при болезни Крона и правосторонней гемиколэктомии по поводу рака слепой кишки.
Материал и методы. В исследование ретроспективно включены 2 группы пациентов по 22 человека (основная — оперированные по поводу осложнений болезни Крона в объеме лапароскопической илеоцекальной резекции, контрольная — оперированные по поводу рака слепой кишки в объеме лапароскопической правосторонней гемиколэктомии) в период с 2015 по 2021 г. У всех пациентов в раннем послеоперационном периоде выполнена оценка интенсивности болевого синдрома по визуальной аналоговой шкале и уровня C-реактивного белка в крови.
Результаты. Интенсивность болевого синдрома различалась у пациентов основной и контрольной групп статистически значимо в первые 3 суток после операции (p=0,03), статистически незначимо — в последующем (p=0,13). Уровень C-реактивного белка у пациентов основной группы в раннем послеоперационном периоде был выше, чем у пациентов контрольной группы (p<0,05). Опиоидные аналгетики у пациентов с болезнью Крона использовались статистически значимо чаще (p=0,03).
Выводы. У пациентов с болезнью Крона значительно выше болевой синдром и уровень C-реактивного белка в раннем послеоперационном периоде по сравнению с пациентами контрольной группы, также выявлена корреляция между интенсивностью боли и уровнем воспалительных маркеров.
Цель исследования. Изучить уровни интерлейкина-10 (IL-10) у пациентов с гепатитом и циррозом печени алкогольной этиологии.
Материал и методы. Исследование выполнено по протоколу контролируемого исследования методов диагностики случай—контроль. Обследовано 18 пациентов с хроническим гепатитом, 41 пациент с циррозом печени алкогольной этиологии и 15 практически здоровых лиц.
Результаты. Установлено, что уровень IL-10 у пациентов с циррозом печени (3,15; 0,37—9,2 пг/мл) выше, чем у контрольной группы (0; 0—2,7 пг/мл, p<0,01). Уровень IL-10 у пациентов с циррозом печени и пациентов с хроническим гепатитом (0; 0—5,92 пг/мл, p>0,05), как и у пациентов с хроническим гепатитом и контрольной группе статистически не различаются (p>0,05). У пациентов с циррозом печени класса B и C по Child-Puge уровень IL-10 статистически значимо выше (3,15; 1,76—8,24 пг/мл и 6,16; 0,37—12,4 пкг/мл соответственно), чем у пациентов с циррозом печени класса A по Child-Puge (0,37; 0—0,83 пг/мл, p<0,05). У пациентов с прогрессирующими формами цирроза печени (класс B и C) уровень IL-10 статистически значимо выше, чем у пациентов с хроническим гепатитом и циррозом печени класса A (p<0,05). У пациентов с циррозом печени установлены корреляции средней силы IL-10 с уровнем Fib4 (r=0,54), APRI (r=0,58), Forns (r=0,64), эритроцитов (r= –0,6), гемоглобина (r= –0,6), тромбоцитов (r= –0,63), лимфоцитов (r= –0,52), сегментоядерных нейтрофилов (r=0,47), протромбинового индекса (r= –0,59), активированного частичного тромбопластинового времени (r=0,37).
Заключение. Интерлейкин-10, предупреждая процессы воспаления и некроза, а также стимулируя регенеративные процессы, является важным противовоспалительным цитокином, участвующим в патогенезе алкоголь-зависимых заболеваний печени.
Цель исследования. Оценить способы лечения повреждений и стриктур общего желчного протока на основе сохранения оптимального кровоснабжения зоны анастомоза.
Материал и методы. Изучено строение стенок желчного пузыря, общего печеночного и желчного протоков. Проведен анализ лечения 117 пациентов с травмами и стриктурами общего желчного протока. Мужчин было 28 (23,9%), женщин — 89 (76,1%), возраст — от 20 до 79 лет. «Свежая» травма протоков была у 58 (49,6%) пациентов, стриктуры — у 59 (50,4%). При обнаружении «свежей» травмы общего желчного протока выполняли восстановительную операцию — гепатикоэнтеростомию на сменном транспеченочном дренаже по Гетцу. При стриктурах формирование каркасного анастомоза проводили при диаметре общего желчного протока менее 15 мм, а при диаметре более 15 мм — бескаркасного анастомоза.
Результаты. Особенностями морфологического строения желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков являются отсутствие подслизистой оболочки и хорошо развитая субсерозная оболочка, в которой расположены сосуды, кровоснабжающие стенки органов. У 84,4% пациентов с травмами и стриктурами общего желчного протока с учетом сохранения оптимального кровоснабжения зоны анастомоза формирование гепатикоэнтероанастоза выполнено на сквозном транспеченочном дренаже по Гетцу, а у 15,6% пациентов с шириной общего желчного протока более 15 мм — бескаркасное наложение гепатикоэнтеро- и гепатикодуоденоанастоза.
Заключение. При выполнении операций на сквозном транспеченочном дренаже по Гетцу послеоперационная летальность составляет 5,2%, а при стриктурах — 3,4%. В отдаленные сроки после гепатикоэнтеростомии на сменном дренаже по Гетцу анастомотические стриктуры развиваются у 1,37% пациентов, а после бескаркасной гепатикоэнтеростомии и гепатикодуоденостомии — у 6,67%.
Распространенность язвенной болезни среди взрослого населения достигает 10%, причем язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) характерна для лиц в возрасте 55—70 лет. ЯБЖ является мультифакториальной патологией, в развитие которой большой вклад вносят наследственные факторы и инфекция H. pylori.
Цель исследования. Изучить роль полиморфных вариантов генов-кандидатов (rs2294008 гена PSCA, rs6136 гена SELP, rs505922, rs8176720, rs2519093, rs507666 гена АВО, rs651007, rs579459, rs649129 гена ABO/RF00019) в развитии H. pyloriпозитивной ЯБЖ.
Материал и методы. В настоящем исследовании участвовали 98 больных H. pylori-позитивной ЯБЖ и 347 индивидуумов контрольной группы, оценка регуляторного потенциала отобранных для изучения SNPs проводилась с помощью интернет-ресурсов HaploReg v4.1, PolyPhen-2, GTEx Portal, генотипирование осуществлено молекулярно-генетическим методом с применением полимеразной цепной реакции. Анализ ассоциаций проведен методом логистической регрессии в рамках аллельной, аддитивной, доминантной и рецессивной генетических моделей.
Результаты. Аллель C гена SELP (rs6136) является генетическим фактором риска развития H. pylori-позитивной ЯБЖ (ОШ=1,66; 95% ДИ 1,02—2,71; p=0,041; pperm=0,042). Полиморфизм rs6136 имеет выраженный регуляторный потенциал, является несинонимичным, рисковый в отношении развития H. pylori-позитивной ЯБЖ аллель C rs6136 ассоциирован с повышенной экспрессией гена F5 и снижением альтернативного сплайсинга гена BLZF1.
Выводы. Генетическим фактором риска развития H. pylori-позитивной язвенной болезни желудка является аллель C гена SELP (rs6136).
Цель исследования. Оценка результатов применения металлических саморасправляющихся стентов у пациентов с дисфагией злокачественного генеза.
Материал и методы. За период 2006—2021 гг. установка металлических саморасправляющихся стентов при злокачественной дисфагии проведена 216 пациентам (средний возраст 62,03±11,61 года; 163 мужчины и 53 женщины). У 111 пациентов был рак пищевода, у 53 — рак кардиального отдела желудка с переходом на пищевод, у 23 — компрессия из-за сдавления извне при других опухолях, у 28 — рецидив рака после операций на пищеводе и желудке, у 1 — нейрофиброматоз легких и средостения.
Результаты. Осложнений при установке стента не было. Осложнения в послеоперационном периоде разделены на ранние (до двух недель после установки) — 12 пациентов (исключая болевой синдром), и поздние (свыше двух недель после установки) — 45 пациентов. Два пациента погибли из-за массивного кровотечения. Большинство осложнений успешно устранены с использованием эндоскопических методов, в том числе путем стентирования по типу «стент в стент», стентирования трахеи из-за прорастания опухоли.
Выводы. Установка стентов у пациентов с дисфагией злокачественного генеза является методом выбора. Стентирование под рентгенологическим контролем может быть применено на этапах освоения метода и при «высокой» локализации проксимального края стеноза. В остальных случаях достаточно эндоскопического контроля. Необходима организация обратной связи врач-пациент или врач-родственник для своевременного выявления и коррекции осложнений. Более 95% осложнений после стентирования могут быть устранены с использованием эндоскопических методов.
Издательство
- Издательство
- МЕДИА СФЕРА
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- Издательство «Медиа Сфера», а/я 54, Москва, Россия, 127238
- Юр. адрес
- 127238, город Москва, Дмитровское ш, д. 46 к. 2 стр. 2
- ФИО
- Немцова Нина Валерьевна (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- E-mail адрес
- info@mediasphera.ru
- Контактный телефон
- +7 (495) 4824329