Определение патогенеза, своевременная ранняя диагностика и адекватное лечение преэклампсии (ПЭ) позволят снизить частоту материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.
Цель. Анализ гипотезы о влиянии белков терминальных ворсин плаценты на формирование ПЭ.
Пациенты и методы. После клинического обследования и установления диагноза выделены 6 пациенток: 3 с физиологической беременностью и 3 с тяжелой ПЭ. Возраст пациенток варьировал от 19 до 32 лет, срок беременности – от 34 до 40 нед. Все пациентки принадлежали к европеоидной расе и проживали в обычных условиях в г. Москве. У всех пациенток после родов из среднего слоя плаценты отбирали участки преимущественно с терминальными ворсинами. Белки в терминальных ворсинах плаценты определяли с помощью панорамной масс-спектрометрии.
Результаты. При ПЭ и физиологической беременности зарегистрировано 1858 общих белков. Помимо этого, при физиологической беременности и при ПЭ обнаружены 532 (28,6%) и 301 (16,2%) разных белков соответственно. В группе общих белков выявлено 76 наблюдений, в которых белки в 3 разных измерениях могли отличаться по NSAF в 2–3 раза, 39 – в 3–4 раза и 51 – >4 раз. После отсечений случайных наблюдений белков с высокой экспрессией оказалось всего 10: CSPG2, CFAH, NOS3, XPO1, PARP1, PRG2, K1C9, K1C10, NHRF1, ITA2B. При определении белокбелковых взаимодействий (PPI), ассоциированных с биологическим процессом «развитие анатомических структур» (GO:0048856) белков, идентифицированных в терминальных ворсинах плаценты при ПЭ, белок ACTB принимал наиболее активное участие.
Заключение. Выявлены белки-кандидаты, которые могут быть потенциально использованы для прогнозирования ПЭ, определения патогенеза и возможных путей ее профилактики, диагностики и своевременного лечения.
Идентификаторы и классификаторы
По данным Всемирной организации здравоохранения, преэклампсия (ПЭ) осложняет течение 2,2% беременностей и имеет тенденцию к увеличению частоты встречаемости. В мире среди причин материнской смертности ПЭ занимает 2-е место после акушерских кровотечений, в России – 3-е место. В настоящее время диагностика ПЭ сопряжена с определенными сложностями, решение этой проблемы затрудняет целый ряд факторов. К ним относятся отсутствие точных знаний об этиологии и патогенезе ПЭ, высокая частота атипично протекающей патологии, узкий диапазон характеристик, используемых для диагностики, ориентированных на небольшое количество критериев, не принадлежащих к специфическим: повышение артериального давления, протеинурия, тесты функциональной диагностики, антропометрия, допплерометрия и др. Малочисленные протеомные исследования в литературе, невыясненные изменение экспрессии различных белков/генов в маточно-плацентарном взаимодействии, физиологическое предназначение, анатомическое строении плаценты, клинический опыт лечения ПЭ – родоразрешение, последние достижения в области генетики, геномики, протеомики, транскриптомики, пренатальной диагностики дают обоснование выбора объекта исследования [1–4].
Список литературы
1. Никитина НА, Сидорова ИС, Аверинская ДА, Морозова ЕА, Тимофеев СА, Агеев МБ, и др. Глобальный анализ микроРНК плаценты при преэклампсии и физиологической беременности. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2025;24(3):13-26. DOI: 10.20953/1726-1678-2025-3-13-26
2. Никитина НА, Сидорова ИС, Райгородская МП, Морозова ЕА, Тимофеев СА, Агеев МБ, и др. Роль микроРНК, ассоциированных с кардиоваскулярными заболеваниями и плацентарными нарушениями, в развитии преэклампсии. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2025;24(2):5-19. DOI: 10.20953/1726-1678-2025-2-5-19
3. Капустин РВ, Чепанов СВ, Прохорова ВС, Шелаева ЕВ, Алексеенкова ЕН, Коптеева ЕВ, и др. Динамическое исследование маркеров преэклампсии во второй половине гестации у пациенток из групп высокого риска. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2024;23(2):24-37. 10.20953/ 1726-1678-2024-2-24-37. DOI: 10.20953/1726-1678-2024-2-24-37
4. Лебедева СЮ, Шалина РИ, Выхристюк ЮВ, Плеханова ЕР, Бреусенко ЛЕ. Тяжелая преэклампсия: возможности диагностики и лечения. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2024;23(5):5-13. 10.20953/1726-1678-2024-5-5-13 (. DOI: 10.20953/1726-1678-2024-5-5-13(
5. Barber JS, Cunningham S, Mountfield J, Yoong W, Morris E. Roles and responsibilities of the consultant providing acute care in obstetrics and gynaecology. RCOG; 2022.
6. Aune D, Saugstad OD, Henriksen T, Tonstad S. Physical activity and the risk of pre-eclampsia: a systematic review and meta-analysis. Epidemiology. 2014 May;25(3):331-43. DOI: 10.1097/EDE.0000000000000036
7. Verburg PE, Dekker GA, Tucker G, Scheil W, Erwich JJHM, Roberts CT. Seasonality of hypertensive disorders of pregnancy - A South Australian population study. Pregnancy Hypertens. 2018 Apr;12:118-123. DOI: 10.1016/j.preghy.2018.04.006
8. Morikawa M, Yamada T, Yamada T, Cho K, Sato S, Minakami H. Seasonal variation in the prevalence of pregnancy-induced hypertension in Japanese women. J Obstet Gynaecol Res. 2014 Apr;40(4):926-31. DOI: 10.1111/jog.12304
9. Hayes DK, Feigal DW, Smith RA, Fuddy LJ. Maternal asthma, diabetes, and high blood pressure are associated with low birth weight and increased hospital birth and delivery charges; Hawai’i hospital discharge data 2003-2008. Hawaii J Med Public Health. 2014 Feb;73(2):49-57.
10. Shkrigunov T, Pogodin P, Zgoda V, Larina O, Kisrieva Y, Klimenko M, et al. Protocol for Increasing the Sensitivity of MS-Based Protein Detection in Human Chorionic Villi. Curr Issues Mol Biol. 2022 May 9;44(5):2069-2088. 10.3390/ cimb44050140. DOI: 10.3390/cimb44050140
11. Smith PK, Krohn RI, Hermanson GT, Mallia AK, Gartner FH, Provenzano MD, et al. Measurement of protein using bicinchoninic acid. Anal Biochem. 1985 Oct; 150(1):76-85. 10.1016/0003-2697(85)90442-7. Erratum in: Anal Biochem 1987 May 15;163(1):279. DOI: 10.1016/0003-2697(85)90442-7.Erratumin
12. Shevchenko A, Tomas H, Havlis J, Olsen JV, Mann M. In-gel digestion for mass spectrometric characterization of proteins and proteomes. Nat Protoc. 2006; 1(6):2856-60. DOI: 10.1038/nprot.2006.468
13. Levitsky LI, Ivanov MV, Lobas AA, Bubis JA, Tarasova IA, Solovyeva EM, et al. IdentiPy: An Extensible Search Engine for Protein Identification in Shotgun Proteomics. J Proteome Res. 2018 Jul 6;17(7):2249-2255. 10.1021/acs. jproteome.7b00640. DOI: 10.1021/acs.jproteome.7b00640
14. Elias JE, Gygi SP. Target-decoy search strategy for increased confidence in large-scale protein identifications by mass spectrometry. Nat Methods. 2007 Mar; 4(3):207-14. DOI: 10.1038/nmeth1019
15. Neilson KA, Keighley T, Pascovici D, Cooke B, Haynes PA. Label-free quantitative shotgun proteomics using normalized spectral abundance factors. Methods Mol Biol. 2013;1002:205-22. DOI: 10.1007/978-1-62703-360-2_17
16. Ashburner M, Ball CA, Blake JA, Botstein D, Butler H, Cherry JM, et al. Gene ontology: tool for the unification of biology. The Gene Ontology Consortium. Nat Genet. 2000 May;25(1):25-9. DOI: 10.1038/75556
17. Mi H, Thomas P. PANTHER pathway: an ontology-based pathway database coupled with data analysis tools. Methods Mol Biol. 2009;563:123-40. DOI: 10.1007/978-1-60761-175-2_7
18. Савельева ГМ, Шалина РИ, Курцер МА. Эклампсия в современном акушерстве. Акушерство и гинекология. 2010:6:4-10.
19. Douglas KA, Redman CW. Eclampsia in the United Kingdom. BMJ. 1994 Nov 26; 309(6966):1395-400. DOI: 10.1136/bmj.309.6966.1395
20. Sibai BM. Diagnosis and management of gestational hypertension and pre-eclampsia. Obstet Gynecol. 2003 Jul;102(1):181-92. DOI: 10.1016/s0029-7844(03)00475-7
21. Brew O, Sullivan MH, Woodman A.Comparison of Normal and Pre-Eclamptic Placental Gene Expression: A Systematic Review with Meta-Analysis. PLoS One. 2016 Aug 25;11(8):e0161504. DOI: 10.1371/journal.pone.0161504
22. Deer E, Herrock O, Campbell N, Cornelius D, Fitzgerald S, Amaral LM, et al. The role of immune cells and mediators in pre-eclampsia. Nat Rev Nephrol. 2023 Apr;19(4):257-270. DOI: 10.1038/s41581-022-00670-0
23. Rappaport N, Twik M, Plaschkes I, Nudel R, Iny Stein T, Levitt J, et al. MalaCards: an amalgamated human disease compendium with diverse clinical and genetic annotation and structured search. Nucleic Acids Res. 2017 Jan 4;45(D1):D877-D887. DOI: 10.1093/nar/gkw1012
24. Snel B, Lehmann G, Bork P, Huynen MA. STRING: a web-server to retrieve and display the repeatedly occurring neighbourhood of a gene. Nucleic Acids Res. 2000 Sep 15;28(18):3442-4. DOI: 10.1093/nar/28.18.3442
25. Freitas LG, Sathler-Avelar R, Vitelli-Avelar DM, Bela SR, Teixeira-Carvalho A, Carvalho Md, et al. Pre-eclampsia: integrated network model of platelet biomarkers interaction as a tool to evaluate the hemostatic/immunological interface. Clin Chim Acta. 2014 Sep 25;436:193-201. DOI: 10.1016/j.cca.2014.05.020
26. Faas MM, de Vos P. Maternal monocytes in pregnancy and pre-eclampsia in humans and in rats. J Reprod Immunol. 2017 Feb;119:91-97. 10.1016/j. jri.2016.06.009. DOI: 10.1016/j.jri.2016.06.009
27. Павлов ОВ, Чепанов СВ, Перетятько ИС, Мозговая ЕВ, Коган ИЮ, Сельков СА. Тромбоцитарно-моноцитарные комплексы и их возможная роль в патогенезе преэклампсии. Медицинская иммунология. 2025. URL: https://www.mimmun.ru/mimmun/article/view/2941.
28. Lattová V, Procházka M, Procházková J, Ulehlová J, Slavik L, Lubušký M, et al. Pre-eklampsie a trombin generacni test [Pre-eclampsia and thrombin generation test]. Ceska Gynekol. 2013 Nov;78(5):466-72. Czech.
29. Moraes D, Milioni C, Vieira CF, Parera EA, Silva BD, Baron MV, et al. Immature Platelet Fraction and Thrombin Generation: Pre-eclampsia Biomarkers. Rev Bras Ginecol Obstet. 2022 Aug;44(8):771-775. DOI: 10.1055/s-0042-1743100
30. Alemayehu E, Mohammed O, Belete MA, Mulatie Z, Debash H, Gedefie A, et al. Association of prothrombin time, thrombin time and activated partial thromboplastin time levels with pre-eclampsia: a systematic review and meta-analysis. BMC Pregnancy Childbirth. 2024 May 13;24(1):354. DOI: 10.1186/s12884-024-06543-7
31. Warren BB, Moyer GC, Manco-Johnson MJ. Hemostasis in the Pregnant Woman, the Placenta, the Fetus, and the Newborn Infant. Semin Thromb Hemost. 2023 Jun;49(4):319-329. DOI: 10.1055/s-0042-1760332
32. Макацария АД, Якубова ФЕ, Лазарчук АВ, Сальникова ПВ, Мингалимов МА, Барях ЕА, и др. Акушерские и перинатальные риски у пациентов с болезнью Виллебранда. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2024; 23(2):93-104. 10.20953/ 1726-1678-2024-2-93104. DOI: 10.20953/1726-1678-2024-2-93104
33. Parra-Cordero M, Bosco C, González J, Gutiérrez R, Barja P, Rodrigo R. Immunohistochemical expression of von Willebrand factor in the pre-eclamptic placenta. J Mol Histol. 2011 Oct;42(5):459-65. DOI: 10.1007/s10735-011-9351-5
34. Bosco C, González J, Gutiérrez R, Parra-Cordero M, Barja P, Rodrigo R. Oxidative damage to pre-eclamptic placenta: immunohistochemical expression of VEGF, nitrotyrosine residues and von Willebrand factor. J Matern Fetal Neonatal Med. 2012 Nov;25(11):2339-45. DOI: 10.3109/14767058.2012.695823
35. Molvarec A, Szarka A, Walentin S, Szucs E, Nagy B, Rigo J Jr. Circulating angiogenic factors determined by electrochemiluminescence immunoassay in relation to the clinical features and laboratory parameters in women with preeclampsia. Hypertens Res. 2010 Sep;33(9):892-8. DOI: 10.1038/hr.2010.92
36. Рябоконь НР, Кузнецова ЛВ, Зазерская ИЕ. Влияние преэклампсии на физиологические и патологические процессы в сосудах и риски развития сердечно-сосудистых заболеваний после родов. Трансляционная медицина. 2014;4:46-50.
37. Ziganshina MM, Muminova KT, Khasbiullina NR, Khodzhaeva ZS, Yarotskaya EL, Sukhikh GT. Characterization of Vascular Patterns Associated with Endothelial Glycocalyx Damage in Early- and Late-Onset Pre-eclampsia. Biomedicines. 2022 Nov 2;10(11):2790. DOI: 10.3390/biomedicines10112790
38. Li Y, Zhao H, Li N, Yuan C, Dong N, Wen J, et al. BBOX1-AS1 mediates trophoblast cells dysfunction via regulating hnRNPK/GADD45A axis. Biol Reprod. 2023 Mar 13;108(3):408-422. DOI: 10.1093/biolre/ioad002
39. Zheng Y, Ma C, Liu X, Wu S, Zhang W, Zhao S. Association between HLA-A gene polymorphism and early-onset pre-eclampsia in Chinese pregnant women early-onset. BMC Pregnancy Childbirth. 2020 Oct 30;20(1):656. DOI: 10.1186/s12884-020-03340-w
40. O’Brien M, Dausset J, Carosella ED, Moreau P. Analysis of the role of HLA-G in pre-eclampsia. Hum Immunol. 2000 Nov;61(11):1126-31. DOI: 10.1016/s0198-8859(00)00193-2
41. Kondoh K, Akahori H, Muto Y, Terada T. Identification of Key Genes and Pathways Associated with Pre-eclampsia by a WGCNA and an Evolutionary Approach. Genes (Basel). 2022 Nov 17;13(11):2134. DOI: 10.3390/genes13112134
42. Workalemahu T, Enquobahrie DA, Gelaye B, Thornton TA, Tekola-Ayele F, Sanchez SE, et al. Abruptio placentae risk and genetic variations in mitochondrial biogenesis and oxidative phosphorylation: replication of a candidate gene association study. Am J Obstet Gynecol. 2018 Dec;219(6):617.e1-617.e17. DOI: 10.1016/j.ajog.2018.08.042
43. Bakrania BA, Palei AC, Bhattarai U, Chen Y, Granger JP, Shahul S. Sustained Elevated Circulating Activin A Impairs Global Longitudinal Strain in Pregnant Rats: A Potential Mechanism for Pre-eclampsia-Related Cardiac Dysfunction. Cells. 2022 Feb 21;11(4):742. DOI: 10.3390/cells11040742
44. Abedin Do A, Esmaeilzadeh E, Amin-Beidokhti M, Pirjani R, Gholami M, Mirfakhraie R. ACE gene rs4343 polymorphism elevates the risk of pre-eclampsia in pregnant women. J Hum Hypertens. 2018 Dec;32(12):825-830. 10.1038/ s41371-018-0096-4. DOI: 10.1038/s41371-018-0096-4
45. El Azab EF, Abd El-Kader RG, Elhassan TM, Mohammed Ali SA, Shaaban EIA, El-Eshmawy MA, et al. Association of ACE*(Insertion/Deletion) Variant with the Elevated Risk of Pre-eclampsia Among Gestational Women. Biochem Genet. 2024 Oct;62(5):3774-3802.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – это сложное эндокринное заболевание, распространенное среди женщин репродуктивного возраста, сопровождающееся гипотиреозом, гиперандрогенией и инсулинорезистентностью. Ген транспортера органических катионов 1 (OCT1) является одним из генов, связанных с развитием СПКЯ.
Цель. Выявить значимые связи между полиморфизмом гена OCT1 (rs628031) и предрасположенностью к СПКЯ.
Пациенты и методы. Проведен анализ однонуклеотидного полиморфизма (ОНП) гена OCT1 (rs628031) у 50 пациенток с СПКЯ и 25 здоровых женщин (контрольная группа). Ген OCT1 был амплифицирован методом полимеразной цепной реакции с использованием специфических праймеров. Генотипирование ОНП проводилось с помощью секвенирования (Macrogen, Корея); полученные данные сравнивались с эталонными последовательностями из набора NCBI.
Результаты. Возраст большинства (34,66%) пациенток с СПКЯ варьировал от 36 до 45 лет. У них были выявлены более высокие уровни всех гормонов (пролактина, тиреотропного, лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов) по сравнению с контрольной группой. Результаты показали, что полиморфизм rs628031 гена OCT1 встречался в трех генотипах как у пациенток с СПКЯ, так и у здоровых женщин: AA, AG и GG. Была продемонстрирована прямая связь между полиморфизмом rs628031 гена OCT1 и предрасположенностью к СПКЯ.
Заключение. Полиморфизм гена OCT1 (rs628031) является генетическим фактором риска развития СПКЯ у иракских женщин. Данное исследование может быть использовано для изучения генетических причин развития СПКЯ.
Социально-демографические тенденции последних лет привели к прогрессирующему повышению продолжительности жизни населения планеты. В этой связи у каждого акушера-гинеколога на приеме будет увеличиваться доля пациенток, обращающихся за медицинской помощью по поводу менопаузальных расстройств. Одним из наиболее частых расстройств постменопаузы является генитоуринарный менопаузальный синдром (ГУМС), основным морфологическим проявлением которого является урогенитальная атрофия вследствие прогрессирующей гипоэстрогении. Именно поэтому особую актуальность приобретают стратегии сохранения женского здоровья и качества жизни в долгосрочной перспективе в столь непростой период. Рассмотрены актуальные отечественные и международные рекомендации по менеджменту пациенток, страдающих ГУМС, и оценены/намечены ближайшие перспективы.
Представлено клиническое наблюдение пациентки с прервавшейся беременностью с кровотечением из частично повторно эмболизированной артериовенозной мальформации. Клиническими проявлениями на протяжении всего периода беременности у пациентки были выраженный токсикоз, рвота 2–3 раза в день, отвращение к пище, общая слабость, периодически головная боль, головокружение. Учитывая анамнез жизни, анамнез заболевания, беременность данной пациентке была противопоказана. Высококвалифицированная специализированная помощь определила благоприятный исход для матери
Метастатическое поражение головного мозга, источником которого является рак эндометрия, встречается редко. Представлены два случая лечения пациенток с серозной аденокарциномой матки с метастатическим поражением головного мозга, которым проводилось лечение с включением хирургического этапа, лучевой терапии и противоопухолевой лекарственной терапии и противоопухолевой лекарственной терапии в монорежиме. На фоне лечения достигнут положительный результат. Также проанализированы результаты лечения пациенток с метастазами серозной аденокарциномы эндометрия в головном мозге на основании немногочисленных публикаций, поиск которых осуществлялся в базах MEDLINE, PubMed, Scopus, Googleshсolar.
Рак молочной железы (РМЖ) является наиболее часто диагностируемым злокачественным заболеванием среди женщин во всем мире. Частота метастазирования после постановки диагноза РМЖ и лечения первичной опухоли составляет 20–30%. Поражение печени фиксируется в 17,8–35,0% случаев отдаленного метастазирования, определяя значимое снижение медианы общей выживаемости. Именно поэтому своевременная и корректная диагностика метастатического поражения печени с обязательным этапом в виде верификации вторичного очага имеет особо важное значение при планировании рациональной тактики лечения больных РМЖ, что напрямую влияет на прогноз заболевания. Представлено клиническое наблюдение за пациенткой с первично установленной метастатической формой РМЖ с поражением печени. Показана необходимость морфологической верификации вторичного очага на диагностическом этапе, что позволяет избежать излишнего агрессивного химиотерапевтического лечения. Акцентировано внимание на вопросах клинического течения и молекулярно-биологических особенностях внутрипротоковой карциномы in situ молочной железы, являющихся недостаточно изученными. Освещение данной темы способствует выбору оптимальной тактики ведения и лечения пациенток с установленным диагнозом метастатического рака молочной железы.
Разрыв селезенки во время беременности – редкое, но жизнеугрожающее состояние, сопровождающееся высоким риском материнской и перинатальной смертности. Представлено клиническое наблюдение травматического разрыва селезенки (1-й степени по шкале AAST) у беременной на сроке 28 нед. после дорожно-транспортного происшествия. Несмотря на наличие внутрибрюшного кровотечения (объем ~500 мл), пациентка находилась в стабильном состоянии с умеренным снижением гемоглобина (с 120 до 92 г/л). На основании данных компьютерной томографии с контрастированием и динамического наблюдения принята тактика консервативного ведения (non-operative management/NOM). Беременность пролонгирована до доношенного срока и завершилась рождением здорового ребенка (2510 г, оценка по Апгар 9–10 баллов).
Анализ литературы показывает, что большинство описанных случаев разрыва селезенки у беременных (особенно спонтанных) требуют экстренного хирургического вмешательства (спленэктомии) и часто сопровождаются неблагоприятными исходами. Данное наблюдение демонстрирует возможность органосохраняющей тактики при соблюдении критериев: стабильная гемодинамика, отсутствие прогрессирования кровотечения и возможность мультидисциплинарного контроля в условиях перинатального центра, находящегося в структуре многопрофильного стационара.
Недержание мочи у женщин является распространенной проблемой, значительно ухудшающей качество жизни. Существует два основных подтипа недержания мочи: стрессовое и ургентное, которые могут встречаться как изолированно, так и в сочетании. Эти состояния значительно ухудшают физическое, психологическое и социальное благополучие женщин. Лечение недержания мочи включает как консервативные, так и хирургические методы, однако его эффективность остается ограниченной. В последние годы внимание исследователей привлекла возможная связь микрофлоры урогенитального тракта с развитием и течением данного заболевания, но, несмотря на наличие многочисленных исследований, она остается недостаточно изученной. В статье рассматриваются общие современные сведения о характеристике урогенитальной микрофлоры у женщин с недержанием мочи, а также возможные механизмы ее воздействия на возникновение, патогенез и тяжесть заболевания. Ожидается, что дальнейшее изучение микрофлоры поможет разработать новые терапевтические подходы, направленные на улучшение диагностики и лечения недержания мочи у женщин.
Цель. Изучение диагностической и прогностической значимости индекса отношения толщины эндометрия к объему матки у девочек-подростков с аномальными маточными кровотечениями пубертатного периода (АМК ПП) и его клинической ценности в выявлении рисков гиперплазии эндометрия.
Пациенты и методы. Ретроспективное исследование, включающее данные 133 пациенток с АМК ПП в возрасте от 9 лет до 17 лет 11 мес. 28 дней. Всем пациенткам выполнено ультразвуковое исследование органов малого таза с измерением толщины эндометрия и объема матки, на основании которых рассчитывался индекс отношения толщины эндометрия к объему матки. Пороговые значения индекса и его прогностическая ценность определены с использованием ROC-анализа.
Результаты. ROC-анализ подтвердил высокую диагностическую значимость индекса отношения толщины эндометрия к объему матки в прогнозировании гиперпластических процессов эндометрия (AUC = 0,971; 95% ДИ: 0,935–1,000; p < 0,001). Установлено, что значение индекса ≥0,36 ассоциируется с высоким риском гиперплазии эндометрия и является показанием для гормонального гемостаза, диапазон 0,27–0,35 соответствует пограничному риску, при котором тактика лечения определяется индивидуально, а ≤0,26 – указывает на низкий риск, что позволяет ограничиться консервативной гемостатической терапией.
Заключение. Индекс отношения толщины эндометрия к объему матки обладает высокой прогностической значимостью и может быть использован в клинической практике для объективной оценки состояния эндометрия у пациенток с АМК ПП и обоснования тактики лечения.
Пролапс органов малого таза нередко формируется в репродуктивном периоде и носит прогрессирующий характер. При этом наиболее часто встречается десценция передней стенки влагалища, что негативным образом влияет на качество жизни молодых пациенток.
Цель. Разработать дифференцированный подход к хирургической коррекции опущения передней стенки влагалища II–III степени у пациенток молодого возраста с учетом их репродуктивных планов.
Пациенты и методы. Обследованы 125 женщин с опущением передней стенки влагалища II–III степени в возрасте от 30 до 45 лет, разделенные на 3 клинические группы в зависимости от реализованной оперативной методики: 1-я группа (n = 46) – выполнена передняя кольпоррафия собственными тканями, 2-я (n = 42) и 3-я (n = 37) группы – передняя кольпоррафия с применением одного и двух титановых сетчатых имплантатов соответственно.
Результаты. Динамический мониторинг через 1, 6, 12, 24, 36, 48 мес. после хирургического вмешательства показал отсутствие mesh-ассоциированных осложнений и значимого смещения органов малого таза и титановых эндопротезов у пациенток 2-й и 3-й групп. У 11 (23,9%) женщин 1-й группы, оперированных с использованием собственных тканей, через 24–48 мес. диагностирован рецидив заболевания.
Заключение. Хирургическую коррекцию опущения передней стенки влагалища II–III степени, в т. ч. в комбинации с десценцией шейки матки I–II степени, у пациенток репродуктивного возраста, имеющих генеративные планы, следует реализовать при помощи исключительно собственных тканей (передняя кольпорафия и кольпоперинеорафия с леваторопластикой). Комплексная трансобтураторная Timesh-гистерокольпосуспензия и Timesh-лигатурная сакроспинально-обтураторная кольпосуспензия не препятствуют наступлению и вынашиванию беременности, однако родоразрешение в подобных случаях должно осуществляться путем операции кесарева сечения.
В литературе имеются данные о влиянии билатеральной сальпингэктомии на овариальный резерв. С учетом рекомендаций репродуктологов о необходимости удаления маточных труб перед вступлением в программы вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) актуальным является совершенствование методики сальпингэктомии для минимизации травмы в отношении функциональной способности яичников.
Цель. Изучить эффективность оригинальной технологии сальпингэктомии и ее влияние на репродуктивный потенциал женщин с двусторонними гидросальпинксами перед протоколом ВРТ.
Пациенты и методы. Когортное проспективное многоцентровое исследование. Изучены результаты обследования и лечения 100 инфертильных пациенток с двусторонними гидросальпинксами в возрасте от 28 до 35 лет. Выделены 2 группы пациенток. В 1-й группе (n = 50) операция выполнялась по оригинальной методике с применением предоперационного 3D-моделирования и интраоперационной хирургической навигации. Во 2-й группе (n = 50) сальпингэктомию осуществляли по стандартной методике.
Результаты. Применение оригинальной методики сальпингэктомии не повлияло на все исходные параметры овариального резерва (p > 0,05). В группе пациенток, у которых удаление маточных труб осуществлялось без предварительной идентификации сосудистых зон, сравнительный анализ показателей овариального резерва до и после операции установил его выраженное угнетение: антимюллеров гормон – 2,27 ± 0,3 и 1,95 ± 0,5 нг/мл, количество антральных фолликулов – 7,0 ± 0,6 и 5,1 ± 0,9 соответственно.
Заключение. Оригинальная методика предоперационного моделирования и хирургической навигации у пациенток с билатеральными гидросальпинксами позволяет удалить источник хронического воспаления, не нарушая кровоснабжение и репродуктивный потенциал яичников.
Цель. Изучить клинические возможности сердечно-сосудистого индекса (ССИ) для контроля состояния беременных с преэклампсией (ПЭ).
Пациенты и методы. Обследованы 264 беременные женщины. Основную группу составили 67 пациенток с ПЭ, группу сравнения – 35 беременных с хронической артериальной гипертензией (ХАГ), контрольную группу – 162 здоровые женщины с физиологическим течением гестации. Проведен анализ динамики изменений артериального давления (АД), пульса и ССИ (АД среднее / пульс). Для контроля ССИ использовали аппаратный расчет, предусмотренный в кардиотокографе DETESCO (модель: КТМ В Плюс), а также в программе Excel в рамках самоконтроля АД и пульса пациентками.
Результаты. Показатели ССИ у здоровых беременных и пациенток с ХАГ находились в пределах 0,9–1,2 и были сопоставимы на протяжении всех трех триместров беременности (р > 0,05). У женщин с ПЭ установлен значимый рост ССИ >1,3 к концу беременности в сопоставлении с контролем (р = 0,007), а также с I триместром в своей группе (р = 0,0067).
Заключение. Регулярный расчет ССИ в рамках самоконтроля АД и пульса пациентками и медперсоналом дает возможность своевременно обнаружить нарастание индекса, заподозрить приближение, дебют или прогрессирование ПЭ и принять решение о госпитализации и дальнейшей тактике ведения беременной. Использование ССИ для прогноза и контроля акушерских осложнений возможно только со второй половины беременности. Данный метод диагностики/ оценки запатентирован (патент на изобретение №2846668, патентообладатель: КГМА – филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, ЦНПНПК).
Цель. Усовершенствование диагностики истмико-цервикальной недостаточности (ИЦН) и повышение эффективности ее коррекции за счет внедрения в комплекс обследования беременных пациенток эластографии шейки матки.
Пациенты и методы. Проведено проспективное исследование, включившее 180 пациенток с подтвержденным диагнозом ИЦН. В зависимости от исходов беременности пациентки были разделены на 2 группы: в 1-ю группу (n = 44) вошли беременные, у которых наблюдалось отсутствие эффекта от коррекции ИЦН и беременность завершилась преждевременными родами, во 2-ю (n = 136) – пациентки с положительным эффектом от коррекции ИЦН, родоразрешенные в доношенный срок. Диагноз ИЦН устанавливали с помощью трансвагинальной эхографии, в качестве дополнительных методов использовали ультразвуковую эластографию, а также исследование состава биоценоза влагалища и чувствительности выделенной микрофлоры к антибактериальным препаратам.
Результаты. Основным фактором, влияющим на эффективность коррекции ИЦН, является исходная длина шейки матки. Частота преждевременных родов при критической длине шейки <15 мм составляет 54,3%, при длине шейки матки >20 мм – 13,4% (р = 0,001) (ОШ: 0,841; 0,779–0,908). Помимо длины шейки матки, важным параметром является ее жесткость по данным эластографии. «Мягкий» тип в 7,4 раза повышает риск спонтанного преждевременного родоразрешения (ОШ: 7,371; 3,083–17,619) (р = 0,001). Комбинированная оценка параметров длины и жесткости шейки матки дает более точный прогноз в отношении эффективности коррекции ИЦН. Благоприятными факторами коррекции ИЦН являются: длина шейки матки ≥20 мм вне зависимости от жесткости шейки матки и длина шейки матки 16–19 мм в сочетании со «средним» и «жестким» типами. Наиболее неблагоприятным оказалось сочетание длины шейки матки ≤15 мм с «мягким» типом.
Заключение. Внедрение эластографии в протокол цервикометрии позволяет повысить качество исследования и способствует улучшению перинатальных исходов. Механическую коррекцию ИЦН необходимо проводить пациенткам с укорочением шейки матки 20 мм. Эффективность лечения ИЦН также зависит от состояния биоценоза влагалища.
В последние годы внимание ученых всего мира направлено на изучение эффективности и исходов этанольной склеротерапии у пациенток репродуктивного возраста с эндометриомами яичников (ЭЯ). Сегодня склерозирование ЭЯ признано наиболее оптимальным методом для сохранения овариального резерва.
Цель. Анализ ближайших и отдаленных результатов этанольной склеротерапии ЭЯ у пациенток репродуктивного возраста.
Пациенты и методы. Дизайн: про- и ретроспективное одноцентровое наблюдательное исследование. В исследование включены 232 пациентки в возрасте от 18 до 39 лет (26,2 ± 2,3) с ЭЯ, которым выполнено этанольное склерозирование новообразований в период 2012–2025 гг. В зависимости от величины ЭЯ выделены 2 группы. В 1-й группе (n = 226) максимальный диаметр ЭЯ не превышал 62 мм (44,8 ± 3,9), во 2-й группе (n = 6) – варьировал от 80 до 100 мм, при этом во всех наблюдениях ЭЯ были двусторонними, а возраст пациенток составлял 22–28 лет. Ранее эти пациентки не имели беременностей. Методы инструментальной и лабораторной диагностики включали трансвагинальную эхографию с определением количества антральных фолликулов и тестирование сывороточного антимюллерова гормона. Проспективный период наблюдения составил 12 мес.
Результаты. Ни в одном из случаев не зарегистрировано достоверного уменьшения овариального резерва после склеротерапии ЭЯ. Число рецидивов в 1-й группе составило 11 (4,8%) и 19 (8,4%) через 3 и 12 мес. наблюдения соответственно. Наиболее благоприятные результату по этому показателю отмечены у пациенток с односторонними новообразованиями и цистэктомией в анамнезе: через 3 мес. наблюдения не зарегистрировано ни одного рецидива ЭЯ, а через 12 мес. их было лишь 3 (5,2%) из 56. Репродуктивные исходы склеротерапии изучили у 38 женщин 1-й группы, планировавших беременность. После противорецидивного курса гормональной терапии беременность наступила у 27 (71,1%) женщин, у 15 (55,5%) из них – в программах вспомогательных репродуктивных технологий. Случаи живорождения имели место в 25 (65,8%) из 38 наблюдений. У оставшихся 13 (34,2%) женщин беременность закончилась самопроизвольным прерыванием на сроках гестации до 5 нед. У пациенток 2-й группы потребовались 2 (n = 2) и 3 (n = 4) процедуры склеротерапии для достижения полного регресса новообразований. Беременности они не планировали.
Заключение. Этанольное склерозирование ЭЯ представляет оптимальный метод лечения пациенток репродуктивного возраста, особенно со сниженным овариальным резервом, так как не оказывает повреждающего действия на фолликулярный аппарат. Рецидивы ЭЯ после склеротерапии следует расценивать не в качестве классической экзацербации, а как фактор потенциально вероятного этапа склерозирования.
Цель. Установить ключевые антенатальные и интранатальные риски, влияющие на выживаемость недоношенных детей.
Пациенты и методы. Двуцентровое ретроспективное когортное исследование. Ретроспективный анализ анамнестических данных беременных женщин с преждевременными родами (n = 1109), находившихся в родовспомогательных учреждениях в период 2021–2024 гг. Все пациенты были разделены на 3 группы: группа 1 – экстремально недоношенные (гестационный возраст (ГВ) <28 нед.); группа 2 – глубоко недоношенные (ГВ 28–31 нед. + 6 дней); группа 3 – умеренно недоношенные или поздние недоношенные (ГВ 32–36 нед. + 6 дней). Для оценки статистической значимости различий между группами использовали критерий χ2, для корректного сравнения между группами с разным числом пациентов была проведена нормализация данных. Для анализа статистически значимых различий между конкретными группами были проведены попарные сравнения с использованием критерия χ2 с поправкой Бонферрони. Все факторы, показавшие достоверные отличия в сравнительном анализе, были проанализированы в многофакторном логистическом регрессионном анализе для выявления их связи с исходом (выжил или нет).
Результаты. При анализе факторов риска летального исхода у новорожденных 1-й группы исследования результаты (χ2 = 67,0323, df = 8, р = 0,00001) показали статистическую значимость модели в целом. Было выявлено, что факторами риска, влияющих на выживаемость недоношенных детей 1-й группы, являются ГВ (р < 0,0001, OR = 2,0176, 95% CI: 1,4417–2,8236) и преэклампсия (р = 0,0494, OR = 0,4065, 95% CI: 0,1657–0,9976). Для 2-й группы наблюдения модель в целом является статистически значимой: χ2 = 42,5495, df = 8, р = 0,00001. Отмечена тенденция к значимости для показателя Апгар на 1-й минуте (р = 0,0655, OR = 2,0227, 95% CI: 0,9560–4,2798). Наличие связи между совокупностью факторов и исходом у когорты детей 3-й группы наблюдения подтверждено логистическим регрессионным анализом: χ2 = 31,7929, df = 8, р = 0,0001. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте оказалась статистически значимым предиктором выживаемости (р = 0,0274, OR = 9,3922, 95% CI: 1,2831–68,7486).
Заключение. Летальность недоношенных детей усиливается при наличии следующих факторов: в группе 1 – наличие у матери преэклампсии; в группа 2 – оценка по шкале Апгар на 1-й минуте; в группе 3 – оценка по шкале Апгар на 5-й минуте. Совокупность всех факторов является фактором риска летальности недоношенных детей.
Бактериальный вагиноз (БВ) ассоциирован с формированием полимикробных биопленок, играющих ключевую роль в патогенезе данного состояния и обеспечивающих устойчивость этиологических агентов к антимикробной терапии. Идентификация биопленок возможна благодаря методам прямой визуализации, однако их применение в рутинной практике ограничено. В связи с этим перспективным направлением является применение метода полимеразной цепной реакции в режиме реального времени (ПЦР-РВ) как потенциального инструмента, позволяющего выявить различия в микробном пейзаже влагалища у женщин с биопленочным и небиопленочным БВ и определить наиболее патогномоничных для биопленок представителей микроорганизмов.
Цель. Сравнить микробный состав влагалища у женщин с биопленочным и небиопленочным БВ и определить молекулярно-генетические характеристики биопленок путем сопоставления данных трансмиссионной электронной микроскопии и ПЦР-РВ.
Пациенты и методы. Проведен сравнительный анализ микробного состава влагалища у пациенток с биопленочным и небиопленочным БВ с помощью метода ПЦР-РВ. Идентификация биопленок осуществлялась методом трансмиссионной электронной микроскопии.
Результаты. При сопоставлении результатов ПЦР-РВ как до, так и после терапии у пациенток с биопленочной формой БВ выявлялось устойчивое доминирование облигатных анаэробов над бактериями рода Lactobacillus в отличие от женщин без биопленок (p ≤ 0,05). Вместе с тем сравнительный анализ пациенток после терапии выявил широкое разнообразие условно-патогенных микроорганизмов в составе биопленок и значимые количества большинства облигатных анаэробов по сравнению с небиопленочной формой БВ. Значимой молекулярно-генетической характеристикой персистенции биопленок после лечения определен комплекс Gardnerella vaginalis + Prevotella bivia + Porphyromonas spp. (AUC = 0,841; p ≤ 0,05).
Заключение. Биопленки при БВ являются устойчивым резервуаром полимикробных ассоциаций. ПЦР-РВ (тест Фемофлор®16) может рассматриваться как перспективный метод непрямой диагностики персистенции биопленок урогенитального тракта в рутинной практике у женщин с рецидивирующим течением БВ.
Цель. Определить связь между вариабельностью уровня глюкозы у беременных с гестационным сахарным диабетом (ГСД) и параметрами плода для выявления факторов, влияющих на перинатальные исходы.
Пациенты и методы. В исследовании участвовали 50 пациенток с ГСД, которым был установлен датчик непрерывного мониторинга глюкозы FreeStyle Libre 2. На сроке ≥30 нед. проводилось ультразвуковое исследование плода.
Результаты. Установлена взаимосвязь между некоторыми клинико-лабораторными показателями у беременных женщин с ГСД и вариабельностью уровней сывороточной глюкозы: отрицательная корреляция между общим билирубином и временем в целевом диапазоне (%) (R = -0,386, p = 0,049) указывает на тенденцию к снижению времени в целевом диапазоне уровня глюкозы при повышении уровня билирубина, уменьшение среднего уровня глюкозы (ммоль/л) наблюдается с увеличением роста беременной (R = -0,338 p = 0,044) и длины бедренной кости у плода (R = -0,491, p = 0,009). Корреляции между ростом беременной и расчетным уровнем гликированного гемоглобина (%) (R = -0,339, p = 0,042) и длиной бедренной кости (R = -0,503, p = 0,007) также являются значительными. Более того, наблюдается корреляция между ростом беременной и процентом вариабельности глюкозы (R = -0,438, p = 0,0322) и уровнем холестерина (R = -0,394, p = 0,046). Высокий уровень холестерина и длина бедренной кости коррелируют с увеличением случаев, когда уровень глюкозы находится ниже целевого диапазона (R = -0,583, p = 0,001 и R = -0,606, p = 0,047 соответственно).
Заключение. Имеются значимые взаимосвязи между вариабельностью уровней глюкозы и некоторыми клинико-лабораторными показателями у матери, а также ультразвуковыми параметрами плода.
Цель. Изучить прогностическое значение комплекса показателей оксидативного стресса в оценке эффективности терапии тяжелой преэклампсии (ПЭ).
Пациенты и методы. Проспективное исследование, включающее 201 беременную пациентку: 50 женщин с нормально протекающей беременностью и 151 – с диагнозом тяжелой ПЭ, Сформированы 4 группы: группа 1 (n = 71) – пациентки с отсутствием эффекта от терапии тяжелой ПЭ в течение 6–24 ч; группа 2 (n = 43) – с временным эффектом; группа 3 (n = 37) – с полным эффектом; группа 4 (n = 50, контрольная) – с нормально протекающей беременностью. Проанализированы анамнезы беременных, жалобы, данные результатов клинико-лабораторных и инструментальных методов обследования в течение беременности и при госпитализации в стационар. Проведена сравнительная оценка перинатальных исходов новорожденных. Одномоментно исследовали содержание IMA (модифицированный ишемией альбумин), антиоксидантную способность (АОС) и метаболиты оксида азота (NO) в сыворотке крови беременных женщин.
Результаты. Проведена оценка диагностической возможности маркеров оксидативного стресса, отражающих гипоксические изменения в тканях и прогнозирующих эффективность терапии тяжелой ПЭ. Статистическая значимость выявлена для IMAR (отношение IMA к концентрации сывороточного альбумина (IMA / albumin ratio), АОС и метаболитов NO (p < 0,001). С учетом взаимосвязи оксидативного стресса (ОС) и системного воспаления показатели метаболитов NO продемонстрировали наибольшую информативность.
Заключение. У пациенток с выраженными изменениями показателей ОС не отмечено положительного эффекта от проводимого лечения в связи с тем, что восстановление эндотелиальной дисфункции при значительных клеточных повреждениях невозможно. Более низкие значения всех исследуемых маркеров указывают на лучшую эффективность терапии при менее выраженном клеточном повреждении. Оптимальный подход к ведению пациенток с ПЭ подразумевает персонализированный подход, основанный на комплексном динамическом мониторинге клинических и лабораторно-инструментальных данных, а также применении дополнительных методов исследования, позволяющих оценить патогенетические механизмы, лежащие в основе заболевания.
Статистика статьи
Статистика просмотров за 2026 год.
Издательство
- Издательство
- Династия
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 117149, г. Москва, ул. Азовская, д.6, к.3, офис 8/2
- Юр. адрес
- 117149, г. Москва, вн.тер.г. Муниципальный округ Зюзино, ул. Азовская, д.6, к.3, этаж,блок 8,8/2, помещ.12
- ФИО
- Макарова Татьяна Владимировна (Директор)
- E-mail адрес
- red@phdynasty.ru
- Контактный телефон
- +7 (495) 6606004