Целью настоящей работы является обзор результатов современных исследований по изучению эффективности и безопасности применения нового лекарственного препарата для биологической таргетной терапии наследственного ангиоотека – ланаделумаба, а также в статье приведены результаты собственного опыта клиническог о использования данного варианта долгосрочной профилактики атак при ангиоотеке. В последние годы установлены новые генетические механизмы, детерминирующие развитие наследственного ангиоотека. Дефицит С1-ингибитора (истинный или функциональный) приводит к неконтролируемой активации калликреин-кининовой системы с образованием брадикинина, являющегося основным медиатором наследственного ангиоотека. В связи с этим калликреин является одной наиболее значимых мишеней для новых таргетных лекарственных средств-ингибиторов. Ланаделумаб, ингибитор калликреина, был использован для долгосрочной профилактики обострений у пациентки с длительным анамнезом наследственного ангиоотека и показал достаточную эффективность и безопасность, что согласуется с данными многочисленных крупных многоцентровых исследований.
Идентификаторы и классификаторы
Наследственный ангионевротический отек (НАО) – относительно редкое заболевание, характеризующееся возникновением рецидивирующих кожных, слизистых/подслизистых ангиоотеков (АО), которые значительно ухудшающих качество жизни пациентов и потенциально могут быть фатальными. В настоящее время терапия НАО включает препараты для купирования атаки, для краткосрочной и долгосрочной профилактики АО. Клиническая эффективность и безопасность для разных групп пациентов не всегда достаточны из-за генотипической гетерогенности заболевания, вследствие чего симптомы НАО могут быть недостаточно контролируемыми. В связи с этим особого внимания заслуживает препарат для биологической таргетной терапии – ланаделумаб, направленный на долгосрочную профилактику ангиоотеков.
Список литературы
1. Латышева Е.А., Манто И.А., Алешина Л.В., Бобрикова Е.Н., Викторова Е.А., Грачева Е.М., Дёмина Д.В., Фомина Д.С., Щербина А.Ю., Латышева Т.В. 2023. Предварительные результаты неинтервенционного одноцентрового исследования по оценке эффективности применения ланаделумаба в рутинной клинической практике в Российской Федерации // Российский аллергологический журнал. Т. 20, No 2. С. 164-176. DOI: 10.36691/RJA5493
2. Anderson J., Maina N. 2022. Reviewing Clinical Considerations and Guideline Recommendations of C1 Inhibitor Prophylaxis for Hereditary Angioedema. Clin Transl Allergy. 18; 12(1): e12092. DOI: 10.1002/clt2.12092
3. Azmy V., Brooks J.P., Hsu F.I. 2020. Clinical Presentation of Hereditary Angioedema. Allergy Asthma Proc. Nov 1; 41 (Suppl 1): 18-21. DOI: 10.2500/aap.2020.41.200065
4. Banerji A., Bernstein J.A., Johnston D.T., Lumry W.R., Magerl M., Maurer M., Martinez-Saguer I., Zanichelli A., Hao J., Inhaber N., Yu M., Riedl M.A. 2022. HELP OLE Investigators. Long-Term Prevention of Hereditary Angioedema Attacks with Lanadelumab: The HELP OLE Study. Allergy. 77(3): 979-990. DOI: 10.1111/all.15011
5. Banerji A., Davis K.H., Brown T.M., Hollis K., Hunter S.M., Long J., Jain G., Devercelli G. 2020. Patient-Reported Burden of Hereditary Angioedema: Findings from a Patient Survey in the United States. Ann Allergy Asthma Immunol. 124(6): 600-607. DOI: 10.1016/j.anai.2020.02.018
6. Banerji A., Riedl M.A., Bernstein J.A., Cicardi M., Longhurst H.J., Zuraw B.L., Busse P.J., Anderson J., Magerl M., Martinez-Saguer I, Davis-Lorton M., Zanichelli A., Li H.H., Craig T., Jacobs J., Johnston D.T., Shapiro R., Yang W.H., Lumry W.R., Manning M.E., Schwartz L.B., Shennak M., Soteres D., Zaragoza-Urdaz R.H., Gierer S., Smith A.M., Tachdjian R., Wedner H.J., Hebert J., Rehman S.M., Staubach P., Schranz J., Baptista J., Nothaft W., Maurer M. 2018. HELP Investigators. Effect of Lanadelumab Compared with Placebo on Prevention of Hereditary Angioedema Attacks: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 27; 320(20): 2108-2121. DOI: 10.1001/jama.2018.16773
7. Bardou M.L.D., Constantino-Silva R.N., Alonso M.L.O., Teixeira A.J.R., Giavina-Bianchi P.F., Mansour E., Pesquero J.B., Valle S.O.R., Grumach A.S. 2025. Evaluating Functional C1INH with Multiple Laboratory Methods across Hereditary Angioedema Types. Front Immunol. 26; 16: 1654078. DOI: 10.3389/fimmu.2025.1654078
8. Busse P.J., Christiansen S.C., Riedl M.A., Banerji A., Bernstein J.A., Castaldo A.J., Craig T., Davis-Lorton M., Frank M.M., Li H.H., Lumry W.R., Zuraw B.L. 2021. US HAEA Medical Advisory Board 2020 Guidelines for the Management of Hereditary Angioedema. J Allergy Clin Immunol Pract. 9(1): 132-150. e3. DOI: 10.1016/j.jaip.2020.08.046
9. Craig T., Tachdjian R., Bernstein J.A., Anderson J., Nurse C., Watt M., Yu M., Juethner S. 2024. Long-Term Prevention of Hereditary Angioedema Attacks with Lanadelumab in Adolescents. Ann Allergy Asthma Immunol. 133(6): 712-719.e1. DOI: 10.1016/j.anai.2024.08.001
10. Jacobs J., Neeno T. 2021. The Importance of Recognizing and Managing a Rare form of Angioedema: Hereditary Angioedema due to C1-inhibitor Deficiency. Postgrad Med. 133(6): 639-650. DOI: 10.1080/00325481.2021.1905364
11. Kenniston J.A., Faucette R.R., Martik D., Comeau S.R., Lindberg A.P., Kopacz K.J., Conley G.P., Chen J., Viswanathan M., Kastrapeli N., Cosic J., Mason S., DiLeo M., Abendroth J., Kuzmic P., Ladner R.C., Edwards T.E., TenHoor C., Adelman B.A., Nixon A.E., Sexton D.J. 2014. Inhibition of Plasma Kallikrein by a Highly Specific Active Site Blocking Antibody. J Biol Chem. 22; 289(34): 23596-608. DOI: 10.1074/jbc.M114.569061
12. Lumry W.R., Settipane R.A. 2020. Hereditary Angioedema: Epidemiology and Burden of Disease. Allergy Asthma Proc. 1; 41(Suppl 1): 08-13. DOI: 10.2500/aap.2020.41.200050
13. Mak H.W.F., Wong J.C.Y., So S.W.M., Lam D.L.Y., Weller K., Maurer M., Li P.H. Validation and Correlations of the Angioedema Activity Score (AAS), Angioedema Quality of Life (AE-QoL) Questionnaire, and Angioedema Control Test (AECT) in Chinese Patients with Angioedema. 2024. J Allergy Clin Immunol Glob. 2; 3(4): 100295. DOI: 10.1016/j.jacig.2024.100295
14. Maurer M., Aygoren-Pursun E., Banerji A., Bernstein J.A., Balle Boysen H., Busse P.J., Bygum A., Caballero T., Castaldo A.J., Christiansen S.C., Craig T., Farkas H., Grumach A.S., Hide M., Katelaris C.H., Li H.H., Longhurst H., Lumry W.R., Magerl M., Martinez-Saguer I., Riedl M.A., Zhi Y., Zuraw B. 2021. Consensus on Treatment Goals in Hereditary Angioedema: A Global Delphi Initiative. J Allergy Clin Immunol. 148(6): 1526-1532. DOI: 10.1016/j.jaci.2021.05.016
15. Maurer M., Magerl M., Ansotegui I., Aygoren-Pursun E., Betschel S., Bork K., Bowen T., Balle Boysen H., Farkas H., Grumach A.S., Hide M., Katelaris C., Lockey R., Longhurst H., Lumry W.R., Martinez-Saguer I., Moldovan D., Nast A., Pawankar R., Potter P., Riedl M., Ritchie B., Rosenwasser L., Sanchez-Borges M., Zhi Y., Zuraw B., Craig T. 2018. The International WAO/EAACI Guideline for the Management of Hereditary Angioedema - The 2017 Revision and Update. Allergy. 73(8): 1575-1596. doi: 10.Un/all.13384.
16. Maurer M., Magerl M., Betschel S. 2022. The International WAO/ EAACI Guideline for the Management of Hereditary Angioedema: The 2021 Revision and Update // Allergy. 744(7): 1961-1990. DOI: 10.1111/all.15214
17. Morioke S., Takahagi S., Kawano R., Fukunaga A., Harada S., Ohsawa I., Masuda K., Irifuku R., Yokobayashi H., Kameyoshi Y., Tanaka A., Tamari S., Hide M. 2021. A Validation Study of the Japanese Version of the Angioedema Activity Score (AAS) and the Angioedema Quality of Life Questionnaire (AE-QoL). Allergol Int. 70(4): 471-479. DOI: 10.1016/j.alit.2021.04.006
18. Riedl M.A., Bernstein J.A., Craig T., Banerji A., Magerl M., Cicardi M., Longhurst H.J., Shennak M.M., Yang W.H., Schranz J., Baptista J., Busse P.J. 2017. An Open-Label Study to Evaluate the Long-Term Safety and Efficacy of Lanadelumab for Prevention of Attacks in Hereditary Angioedema: Design of the HELP Study Extension. Clin Transl Allergy. 6; 7: 36. DOI: 10.1186/s13601-017-0172-9
19. Riedl M.A., Maurer M., Bernstein J.A., Banerji A., Longhurst H.J., Li H.H., Lu P., Hao J., Juethner S., Lumry W.R. 2020. HELP Investigators. Lanadelumab Demonstrates Rapid and Sustained Prevention of Hereditary Angioedema Attacks. Allergy. 75(11): 2879-2887. DOI: 10.1111/all.14416
20. Riedl M.A., Staubach P., Farkas H., Zanichelli A., Ren H., Nurse C., Andresen I., Juethner S., Yu M., Zhang J. 2025. Lanadelumab for Prevention of Attacks of Non-Histaminergic Normal C1 Inhibitor Angioedema: Results from the Randomized, Double-Blind CASPIAN Study and CASPIAN Open-Label Extension. Front Immunol. 21; 16: 1502325. DOI: 10.3389/fimmu.2025.1502325
21. Santacroce R., D’Andrea G., Maffione A.B., Margaglione M., d’Apolito M. 2021. The Genetics of Hereditary Angioedema: A Review. J Clin Med. 9; 10(9): 2023. DOI: 10.3390/jcm10092023
22. Tachdjian R., Banerji A., Busse P.J., Agmon-Levin N., Anderson J., Cancian M., Spadaro G., Enciu C., Estepan D.N., Khutoryansky N., Jain S., Recke A. 2025. Effective Long-Term Prophylaxis with Lanadelumab in Adolescents with Hereditary Angioedema: EMPOWER/ENABLE. Pediatr Allergy Immunol. 36(4): e70072. DOI: 10.1111/pai.70072
23. Weller K., Donoso T., Magerl M., Aygoren-Pursun E., Staubach P., Martinez-Saguer I., Hawro T., Altrichter S., Krause K., Siebenhaar F., Metz M., Zuberbier T., Freier D., Maurer M. 2020. Development of the Angioedema Control Test-A Patient-Reported Outcome Measure that Assesses Disease Control in Patients with Recurrent Angioedema. Allergy. 75(5): 1165-1177. 10.1111 /all.14144.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Исследование посвящено анализу осложнений у пострадавших с инородными предметами толстой кишки (ИПТК), перенесших хирургическое вмешательство с целью извлечения инородного тела. Цель работы – оценка послеоперационных осложнений у пациентов, перенесших хирургическое удаление ИПТК путём лапаротомии и колотомии, в зависимости от того, заканчивалась ли операция наложением колостомы или нет. Материалы и методы. В ретроспективное исследование с 2014 по 2024 гг. были включены 32 пациента с ИПТК. Критерии включения: наличие у пациента ИПТК; пациенты с ИПТК, перенесшие стационарное лечение в условиях отделения колопроктологии; отсутствие у пострадавшего при поступлении в лечебное учреждение хирургических осложнений (перитонита, непроходимости кишечника, профузного кровотечения) на фоне наличия ИПТК; пациенты с ИПТК, перенесшие для извлечения постороннего предмета лапаротомию и колотомию. Результаты. При анализе результатов достоверной разницы в количестве раневых послеоперационных осложнений между стомированными пострадавшими и пациентами, у которых выполнено ушивание колотомического разреза, не выявлено (χ2 = 0,2576; р = 0,6117). Заключение. Экстренное оперативное вмешательство в виде лапаротомии и колотомии остается вариантом выбора при извлечении ИПТК при условии невозможности применения менее инвазивных методик. Выработка четких показаний к выведению колостомы при хирургическом удалении ИПТК посредством колотомии необходима для унификации действий хирурга.
Язвенные гастродуоденальные кровотечения продолжают оставаться серьезной проблемой современной медицины. Для определения типа язвенного кровотечения общемировое признание получила эндоскопическая классификация J. Forrest, 1974, определяющая тактику лечения пациентов с кровоточащими гастродуоденальными язвами. Способность правильно классифицировать тип кровотечения зависит, прежде всего, от опыта врача-эндоскописта. С развитием технологий искусственного интеллекта связаны большие ожидания в совершенствовании диагностики и лечении хирургических заболеваний. В настоящей статье рассматривается возможность разработки алгоритма распознавания типа язвенного кровотечения по эндоскопическим изображениям с использованием моделей машинного обучения и его интеграция в экспертную систему поддержки принятия врачебных решений. В ходе настоящего исследования разработана первая отечественная нейросетевая классификация, позволяющая с 75,56 % точностью определять тип язвенного гастродуоденального кровотечения. Разработанный алгоритм распознавания типа язвенного кровотечения интегрирован в мобильное приложение в качестве инструмента помощи в принятии врачебных решений, что в перспективе позволит улучшить качество диагностики и оказания медицинской помощи пациентам с желудочно-кишечными кровотечениями язвенной этиологии.
Апикальный периодонтит в большинстве случаев является осложнением нелеченого пульпита или его неудачного лечения в следствие сложной анатомии корневых каналов или их склерозирования. Цель исследования: определение распространённости апикального периодонтита среди населения Белгородской агломерации. Материалы и методы. К исследованию принято 600 томограмм больных в возрасте от 18 до 82 лет, явившихся на стоматологический приём по вопросам, напрямую не связанным с лечением апикального периодонтита. Результаты. У 47,6 % взрослого населения Белгородской агломерации диагностируются признаки апикального периодонтита. Количество зубов в группе 18–29-летних мужчин составляет 27,37 ± 0,34, женщин – 28,02 ± 0,30, оно последовательно снижается, достигая в группе старше 70 лет 14,83 ± 1,97 и 16,47 ± 2,21 зубов соответственно. Доля зубов с апикальным периодонтитом минимальна в группе 18–29-летних среди мужчин, она равна 2,3 %, среди женщин – 1,9 %. Максимальная доля зубов с периапикальными изменениями выявлена в группе 50–59-летних – у мужчин показатель увеличивается до 8,8 %, у женщин – до 8,1 %. В группе больных старше 70 лет оцениваемая доля снижается до 5,8 % среди мужчин и до 5,3 % среди женщин. Выявленная динамика объясняется склерозированием корневых каналов.
В статье представлены клинические случаи пациенток с мелким преддверием полости рта, что является мукогингивальной аномалией. Мукогингивальные аномалии являются одной из актуальных проблем стоматологии. Под мукогингивальными аномалиями понимают мелкое преддверие рта, короткие уздечки губ, языка, слизисто-альвеолярные тяжи. Литературные данные подтверждают влияние таких аномалий на функциональное состояние пародонта. Развитие локализованной рецессии десны, пародонтита, диастем являются следствием данной патологии. В первую очередь это связано с отсутствием достаточной ширины прикрепленной десны, что провоцирует хроническую травматизацию при пережевывании пищи, запускается механизм резорбции костных структур. Короткие грубые уздечки верхней и нижней губы и слизисто-альвеолярные тяжи играют важную роль в возникновении рецессии десны. Своевременная диагностика и устранение патологии с помощью операций френуло- и вестибулопластики позволяют предотвратить возникновение деструкции тканей пародонта и развитие рецессий. В данной статье описаны этапы диагностики и методы коррекции мелкого преддверия полости рта.
Бруксизм – это парафункциональная жевательная активность, представляющая собой непроизвольное сжатие или скрежетание зубами, которое может происходить как во сне, так и во время бодрствования. Этиология бруксизма имеет сложную многофакторную основу, механизмы бруксизма сложны и до сих пор не до конца поняты. Применение современных нейрофизиологических методов исследования, таких как электромиография, полисомнография, позволяет получить более точные данные о нейронных процессах, лежащих в основе бруксизма. Несмотря на многочисленные исследования, многие вопросы по поводу этиологии, патофизиологических механизмов и лечения бруксизма остаются открытыми и требуют дальнейшего исследования. Цель исследования – собрать и проанализировать информацию о бруксизме; изучить механизмы его возникновения и нейрофизиологические особенности для более глубокого понимания нейронных связей, контролирующих бруксизм; определить клинические проявления и факторы риска, связанные с бруксизмом; оценить эффективность различных методов диагностики и современных подходов к лечению бруксизма. Для этого была изучена современная отечественная и зарубежная литература, включенная в Scopus, РИНЦ, PubMed.
Временные пломбы накладываются на срок в среднем около 14 дней. В случае если целостность пломбы нарушается, возникает ее дезинтеграция и образуется пространство между временной пломбой и тканями зуба, что приводит к реконтаминации содержимого корневых каналов, так как пломбировочный материал для постоянной обтурации корневых каналов не способен обеспечить герметизм при отсутствии изоляции от ротовой жидкости коронковой части зуба. Реинфицирование обтурированных корневых каналов до изготовления постоянной реставрации ухудшает прогноз лечения. Цель исследования – определить степень износостойкости временных пломбировочных материалов в условиях, имитирующих среду полости рта, в зависимости от влияния механического фактора. Было отобрано 5 групп временных пломбировочных материалов, поделенных на 2 подгруппы в зависимости от воздействия механического фактора. Образцы поочередно погружались в термостат с дистиллированной водой и 2 % раствором метиленового синего на протяжении 14 дней. До и после лабораторного исследования образцы взвешивались и сканировались с использованием интраорального сканера. В результате было установлена разная степень износостойкости временных пломб.
Цель работы. Акцентировать внимание на важности выявления причин артериальной гипертензии (АГ) и дифференциальной диагностики. АГ остаётся одной из самых обсуждаемых тем среди всего медицинского сообщества. АГ рассматривается как медико-социальная проблема ввиду широкой распространённости во всём мире. Большинство клинических примеров сопровождается наличием эссенциальной формы АГ, однако порядка 5–25 % случаев отводится именно на вторичные (симптоматические) формы АГ (ВтАГ). В представленной статье рассматривается такой случай у пациента молодого возраста на фоне феохромоцитомы. Данный клинический случай является иллюстрацией развития ВтАГ, нуждающейся в грамотном изучении первопричины ввиду сложности диагностики на начальных этапах развития заболевания, а также правильно подобранной тактики ведения пациента.
Отмечено, что артериальная гипертония (АГ) и ожирение (О) (АГиО) усугубляют течение острого респираторного синдрома коронавируса 2 (SARS -CoV-2), однако вклад их в развитие постковидного синдрома изучен недостаточно. Целью данного обзора явилось выделение из опубликованных научных данных клинических синдромов и симптомов, а также генов и их полиморфизмов, лежащих в основе постковидного синдрома у пациентов с АГиО. Материалы и методы. Проведен поиск и оценка библиографических баз данных (Pubmed, Scopus, Google Scholar, eLibrary. ru) за последние 5 лет наблюдений, отражающих как основные жалобы больных с постковидным синдромом, так и современное видение влияния полиморфизма генов на развитие постковидного синдрома у больных с АГиО. По результатам выделены основные клинические синдромы и симптомы у больных с АГиО, предположены их механизмы развития. Среди генов, ответственных за протекание long COVID у пациентов с АГиО, можно выделить: АроЕ- ꜫ4, АСЕ2, F2 и F5, AGT, AHSG, TNF. Таким образом, изучение функциональных эффектов выявленных полиморфизмов генов и их вклад в развитие и поддержку основных синдромов постковидного синдрома у больных АГиО позволит предупредить развитие постковидного синдрома, реализовать различные профилактические стратегии и терапевтические подходы.
Проведен комплексный анализ научных публикаций в международных рецензируемых журналах за период 2010–2025 гг. с использованием систематического подхода к поиску, отбору и анализу работ, посвященных взаимосвязи атеросклероза и неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Атеросклероз и НАЖБП представляют собой метаболически взаимосвязанные патологические состояния, имеющие общие факторы риска и механизмы развития. НАЖБП ассоциирована с повышенным риском сердечно-сосудистых событий (ССС) независимо от традиционных факторов риска. Установлена связь между степенью выраженности стеатоза печени и прогрессированием субклинического атеросклероза. Определена ключевая роль инсулинорезистентности, дислипидемии, окислительного стресса и хронического воспален ия в патогенезе обоих заболеваний. Терапевтические подходы, направленные на коррекцию метаболических нарушений, могут оказывать положительное влияние на течение обеих нозологий. Целесообразно рассматривать НАЖБП как независимый фактор риска ССС. Перспектив ны дальнейшие исследования, направленные на разработку комплексных стратегий лечения, учитывающих патофизиологическую взаимосвязь этих состояний.
Издательство
- Издательство
- БелГУ
- Регион
- Россия, Белгород
- Почтовый адрес
- 308015, г. Белгород, ул. Победы, 85
- Юр. адрес
- 308015, г. Белгород, ул. Победы, 85
- ФИО
- Полухин Олег Николаевич (Руководитель)
- E-mail адрес
- Info@bsu.edu.ru
- Контактный телефон
- +7 (472) 2559809
- Сайт
- https:/bsuedu.ru