Проведен комплексный анализ научных публикаций в международных рецензируемых журналах за период 2010–2025 гг. с использованием систематического подхода к поиску, отбору и анализу работ, посвященных взаимосвязи атеросклероза и неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Атеросклероз и НАЖБП представляют собой метаболически взаимосвязанные патологические состояния, имеющие общие факторы риска и механизмы развития. НАЖБП ассоциирована с повышенным риском сердечно-сосудистых событий (ССС) независимо от традиционных факторов риска. Установлена связь между степенью выраженности стеатоза печени и прогрессированием субклинического атеросклероза. Определена ключевая роль инсулинорезистентности, дислипидемии, окислительного стресса и хронического воспален ия в патогенезе обоих заболеваний. Терапевтические подходы, направленные на коррекцию метаболических нарушений, могут оказывать положительное влияние на течение обеих нозологий. Целесообразно рассматривать НАЖБП как независимый фактор риска ССС. Перспектив ны дальнейшие исследования, направленные на разработку комплексных стратегий лечения, учитывающих патофизиологическую взаимосвязь этих состояний.
Предпросмотр статьи
Идентификаторы и классификаторы
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), в основе которых лежит атеросклероз, продолжают занимать лидирующие позиции в структуре заболеваемости и смертности населения во всем мире, в том числе и в регионах Российской Федерации [Плотникова и др., 2024; Targher et al., 2020]. По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно от ССЗ умирает более 18 миллионов человек, что составляет более 30 % всех случаев смерти в мире [Ismaiel, Dumitraşcu, 2019]. Параллельно с этим наблюдается стремительный рост распространенности неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), которая в настоящее время поражает до 25–40 % взрослого населения планеты. Эти две нозологии традиционно рассматривались как отдельные патологические состояния, однако накопленные за последнее десятилетия данные свидетельствуют о наличии тесной взаимосвязи между атеросклеротическим поражением сосудов и метаболическими нарушениями в печени [Eslam et al., 2020]. Кроме того, НАЖБП увеличивает риск развития ССЗ, а также смертности от них [Ma et al., 2022]. Наличие НАЖБП тесно связано с повышенным риском смертности от всех причин [Taylor et al., 2020; Simon et al., 2021].
Список литературы
1. Плотникова М.О., Снимщикова И.А., Вишневский В.И., Сараев И.А., Митяева Е.В., Конокотина О.А. 2024. Первичная профилактика ишемической болезни сердца: проблема, вызывающая обеспокоенность. Актуальные проблемы медицины. 47(2): 171-181. DOI: 10.52575/2687-0940-2024-47-2-171-181
2. Adams L.A., Anstee Q.M., Tilg H., Targher G. 2017. Non-Alcoholic Fatty Liver Disease and its Relationship with Cardiovascular Disease and Other Extrahepatic Diseases. Gut. 66(6): 1138-1153. DOI: 10.1136/gutjnl-2017-313884
3. Anstee Q.M., Darlay R., Cockell S., Meroni M., Govaere O., Tiniakos D., Burt A.D., Bedossa P., Palmer J., Liu Y.L., Aithal G.P., Allison M., Yki-Jarvinen H., Vacca M., Dufour J.F., Invernizzi P., Prati D., Ekstedt M., Kechagias S., Francque S., Petta S., Bugianesi E., Clement K., Ratziu V., Schattenberg J.M., Valenti L., Day C.P., Cordell H.J., Daly A.K.; EPoS Consortium Investigators. 2020. Genome-Wide Association Study of Non-Alcoholic Fatty Liver and Steatohepatitis in a Histologically Haracterised Cohort. Journal of Hepatology. 73(3): 505-515. DOI: 10.1016/j.jhep.2020.04.003
4. Ashraf H., Anushiravani A., Rayatpisheh M., Hamidi Alamdari D., Hossieni A., Kazeminezhad B. 2025. Association between Oxidative Stress and Liver Fibrosis Severity in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: Insights from the Pro-Oxidant Antioxidant Balance Method in a Population from Tehran and Mashhad, Iran. Frontiers in Medicine (Lausanne). Mar 12: 12: 1539605. DOI: 10.3389/fmed.2025.1539605
5. Baratta F., Pastori D., Angelico F., Balla A., Paganini A.M., Cocomello N., Ferro D., Violi F., Sanyal A.J., Del Ben M. 2020. Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Fibrosis Associated with Increased Risk of Cardiovascular Events in a Prospective Study. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 18(10): 2324-2331.e4. DOI: 10.1016/j.cgh.2019.12.026
6. Boursier J., Vergniol J., Guillet A., Hiriart J.B., Lannes A., Le Bail B., Michalak S., Chermak F., Bertrais S., Foucher J., Oberti F., Charbonnier M., Fouchard-Hubert I., Rousselet M.C., Cales P.,de Ledinghen V. 2016. Diagnostic Accuracy and Prognostic Significance of Blood Fibres is Tests and Liver Stiffness Measurement by FibroScan in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Journal of Hepatology. 65(3): 570-8. DOI: 10.1016/j.jhep.2016.04.023
7. Byrne C.D., Targher G. 2020. NAFLD as a Driver of Chronic Kidney Disease. Journal of Hepatology. 72(4): 785-801. DOI: 10.1016/j.jhep.2020.0L013
8. Cai J., Zhang X.J., Li H. 2019. The Role of Innate Immune Cells in Nonalcoholic Steatohepatitis. Hepatology. 70(3): 1026-1037. DOI: 10.1002/hep.30506
9. Capone F., Vettor R., Schiattarella G.G. 2023. Cardiometabolic HFpEF: NASH of the Heart. Circulation. 147: 451-3. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.122.062874
10. Choi J., Lee S.R., Choi E.K., Ahn H.J., Kwon S., Park S.H., Lee H., Chung J., Han M., Lee S-W., Han K-D., Oh S., Lip G.Y.H. 2022. Non-Alcoholic Fatty Liver Disease and the Risk of Atrial Fibrillation in Young Adults: A Nationwide Population-Based Cohort Study. Frontiers in Cardiovascular Medicine. 9: 832023. DOI: 10.3389/fcvm.2022.832023
11. Ciornolutchii V., Ismaiel A., Bogdan J., Popa S., Surdea-Blaga T., Dumitrascu D. 2025. From Liver to Limb: Exploring the Association between Fatty Liver Disease and Peripheral Artery Disease - A Systematic Review. European Journal of Clinical Investigation. 55(10); e70075. DOI: 10.1111/eci.70075
12. Dulai P.S., Singh S., Patel J., Soni M., Prokop L.J., Younossi Z., Sebastiani G., Ekstedt M., Hagstrom H., Nasr P., Stal P., Wong V.W., Kechagias S., Hultcrantz R., Loomba R. 2017. Increased Risk of Mortality by Fibrosis Stage in Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Systematic Review and Meta-Analysis. Hepatology. 65: 1557-65. DOI: 10.1002/hep.29085
13. Eslam M., Newsome P.N., Sarin S.K., Anstee Q.M., Targher G., Romero-Gomez M., Zelber-Sagi S., Wai-Sun Wong V., Dufour J.F., Schattenberg J.M., Kawaguchi T., Arrese M., Valenti L., Shiha G., Tiribelli C., Yki-Jarvinen H., Fan J.G., Grenbsk H., Yilmaz Y., George J. 2020. A New Definition for Metabolic Dysfunction-Associated Fatty Liver Disease: An International Expert Consensus Statement. Journal of Hepatology. 73(1): 202-209. DOI: 10.1016/j.jhep.2020.03.039
14. Fujii H., Kawada N. and Japan Study Group of NAFLD. 2020. The Role of Insulin Resistance and Diabetes in Nonalcoholic Fatty Liver Disease.International Journal of Molecular Sciences. 21: 3863. DOI: 10.3390/ijms21113863
15. Gong Z., Tas E., Yakar S., Muzumdar R. 2020. Hepatic Lipid Metabolism and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in Aging. Molecular and Cellular Endocrinology. 455: 115-130. DOI: 10.1016/j.mce.2016.12.022
16. Hassanien M.A., Abou-El-Noeman S.A., Aboueladab E. 2014. Oxidative Stress, Antioxidant and Leptin Status in Patients with Nonalcoholic Steatohepatitis. European Journal of Academic Essays. 1(10): 17-22. Ismaiel A., Dumitra§cu D.L. 2019. Cardiovascular Risk in Fatty Liver Disease: The Liver-Heart Axis-Literature Review. Frontiers in Medicine. 6: 202. DOI: 10.3389/fmed.2019.00202
17. Kasper P., Martin A., Lang S., Kutting F., Goeser T., Demir M., Steffen H.M. 2021. NAFLD and Cardiovascular Diseases: A Clinical Review. Clinical Research in Cardiology. 110(7): 921-937. DOI: 10.1007/s00392-020-01709-7
18. Labenz C., Huber Y., Michel M., Nagel M., Galle P.R., Kostev K., Schattenberg J.M. 2020. Impact of NAFLD on the Incidence of Cardiovascular Diseases in a Primary Care Population in Germany. Digestive Diseases and Sciences. 65(7): 2112-9. DOI: 10.1007/s10620-019-05986-9
19. Lauridsen B.K., Stender S., Kristensen T.S., Kofoed K.F., K0ber L., Nordestgaard B.G., Tybjsrg-Hansen A. 2018. Liver Fat Content, Non-Alcoholic Fatty Liver Disease, and Ischaemic Heart Disease: Mendelian Randomization and Meta-Analysis of 279 013 Individuals. European Heart Journal. 39(5): 385-393. DOI: 10.1093/eurheartj/ehx662
20. Lee S.B., Park G.M., Lee J.Y., Lee B.U., Park J.H., Kim B.G., Jung S.W., Jeong I.D., Bang S.J., Shin J.W., Park N.H., Yang D.H., Kang J.W., Lim T.H., Kim H.K., Choe J., Lee H.C. 2018. Association between Non-Alcoholic Fatty Liver Disease and Subclinical Coronary Atherosclerosis: An Observational Cohort Study. Journal of Hepatology. 68(5): 1018-1024. 10.1016/j.j hep.2017.12.012. DOI: 10.1016/j.jhep.2017.12.012
21. Lee S.R., Han K.D., Choi E.K., Lip G.Y. 2021. Nonalcoholic Fatty Liver Disease and the Risk of Atrial Fibrillation Depending on Body Mass Index: A Nationwide Population-Based Study. Scientific Reports. 11(1): 3737. DOI: 10.1038/s41598-021-83367-x
22. Ma W., Wu W., Wen W., Xu F., Han D., Lyu J., Huang Y. 2022. Association of NAFLD with Cardiovascular Disease and All-Cause Mortality: A Large-Scale Prospective Cohort Study Based on UK Biobank. Therapeutic Advances in Chronic Disease. 13: 20406223221122478. DOI: 10.1177/20406223221122478 EDN: OIGJTA
23. Ma X., Jia J., Cui H., Zhou J., Tian F., Yang J., Zhang Y., Dai J., Cao L. 2024. Association between the Triglyceride to High Density Lipoprotein Cholesterol Ratio and the Incidence of Metabolic Dysfunction-Associated Fatty Liver Disease: A Retrospective Cohort Study. BMC Gastroenterology. Nov 1; 24(1): 389. DOI: 10.1186/s12876-024-03471-w
24. Madan S.A., John F., Pyrsopoulos N., Pitchumoni C.S. 2020. Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Carotid Artery Atherosclerosis in Children and Adults: A Meta-Analysis. European Journal of Gastroenterology & Hepatology. 27(11): 1237-48. DOI: 10.1097/MEG.0000000000000429
25. Mantovani A., Petracca G., Csermely A., Beatrice G., Bonapace S., Rossi A., Tilg H., Byrne C.D., Targher G. 2022. Non-Alcoholic Fatty Liver Disease and Risk of New-Onset Heart Failure: An Updated MetaAnalysis of about 11 Million Individuals. Gut. Jul 25:gutjnl-2022-327672. DOI: 10.1136/gutjnl-2022-327672
26. Mantovani A., Scorletti E., Mosca A., Alisi A., Byrne C.D., Targher G. 2020.Complications, Morbidity and Mortality of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Metabolism. 111S: 154170. DOI: 10.1016/j.metabol.2020.154170
27. Margery A Connelly, Jonathan Velez Rivera, John R Guyton, Mohammad Shadab Siddiqui, Arun J Sanyal. 2020. Review Article: The Impact of Liver-Directed Therapies on the Atherogenic Risk Profile in NonAlcoholic Steatohepatitis. Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 52(4): 619-636. DOI: 10.1111/apt.15935
28. Marso S.P., Bain S.C., Consoli A., Eliaschewitz F.G., Jodar E., Leiter L.A., Lingvay I., Rosenstock J., Seufert J., Warren M.L., Woo V., Hansen O., Holst A.G., Pettersson J., Vilsb0ll T.; SUSTAIN-6 Investigators. 2016. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. The New England Journal of Medicine. 375(19): 1834-44. DOI: 10.1056/NEJMoa1607141
29. Muzurovic E., Mikhailidis D.P., Mantzoros C. 2021. Non-Alcoholic Fatty Liver Disease, Insulin Resistance, Metabolic Syndrome and Their Association with Vascular Risk. Metabolism. 119: 154770. DOI: 10.1016/j.metabol.2021.154770
30. Ndrepepa G., Colleran R., Kastrati A. 2018. Gamma-Glutamyl Transferase and the Risk of Atherosclerosis and Coronary Heart Disease. Clinica Chimica Acta: International Journal of Clinical Chemistry. 476: 130-138. DOI: 10.1016/j.cca.2017.11.026
31. Niederseer D, Wernly B, Aigner E, Stickel F, Datz C. 2021. NAFLD and Cardiovascular Diseases: Epidemiological, Mechanistic and Therapeutic Considerations. Clinical Medicine. 10(3):467. DOI: 10.3390/jcm10030467
32. Nobakht Motlagh Ghoochani B.F., Ghafourpour M., Abdollahi F., Tavallaie S. 2019. Pro-Oxidant Antioxidant Balance in Patients with Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Gastroenterology and Hepatology from Bed to Bench. 12: 124-30. DOI: 10.22037/ghfbb.v12i2.1482
33. Nseir W., Mograbi J., Ghali M. 2012. Lipid-lowering Agents in Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Steatohepatitis: Human Studies. American Journal of Digestive Diseases. 57(7): 1773-81. DOI: 10.1007/s10620-012-2118-3
34. Petta S., Valenti L., Bugianesi E., Targher G., Bellentani S., Bonino F. 2016. A “Systems Medicine” Approach to the Study of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Digestive and Liver Disease. 48(3): 333-42. DOI: 10.1016/j.dld.2015.10.027
35. Pouwels S., Sakran N., Graham Y., Leal A., Pintar T., Yang W., Kassir R., Singhal R., Mahawar K., Ramnarain D. 2022. Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD): A Review of Pathophysiology, Clinical Management and Effects of Weight Loss. BioMed Central Endocrine Disorders. Endocrine Disorders. 22(1): 63. DOI: 10.1186/s12902-022-00980-1
36. Qu B., Qu T. 2015. Causes of Changes in Carotid Intima-Media Thickness: A Literature Review. Cardiovascular Ultrasound. 13: 46. org/. DOI: 10.1186/s12947-015-0041-4 EDN: WPJKBR
37. Ro J. H., Lee J. H., Lee H., Yun Y. H., Kim M., Kim Y. G. et al. 2020. The Relationship between NonAlcoholic Fatty Liver Disease and the Risk of Atrial Fibrillation in Healthy Adults. Liver International. 40(2): 338-46. DOI: 10.1111/liv.14236
38. Simon T.G., Roelstraete B., Khalili H., Hagstrom H., Ludvigsson J.F. 2021. Mortality in Biopsy-Confirmed Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Results from a Nationwide Cohort. Gut. 70(7): 1375-1382. DOI: 10.1136/gutjnl-2020-322786
39. Snimshchikova I.A., Plotnikova M.O., Kulakova A.S. 2024. New Horizons in the Study of WNT and JAK/STAT Signaling Pathways in Cardiometabolic Diseases. The Open Biomarkers Journal. 14; e18753 183297843.
40. Stefan N., Haring H.U., Cusi K. 2019. Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: Causes, Diagnosis, Cardiometabolic Consequences, and Treatment Strategies. Lancet Diabetes Endocrinol. 7(4): 313-24. DOI: 10.1016/S2213-8587(18)30154-2
41. Targher G., Byrne C.D., Lonardo A., Zoppini G., Barbui C. 2016. Non-Alcoholic Fatty Liver Disease and Risk of Incident Cardiovascular Disease: A Meta-Analysis. Journal of Hepatology. 65(3): 589-600. DOI: 10.1016/j.jhep.2016.05.013
42. Targher G., Byrne C.D., Tilg H. 2020. NAFLD and Increased Risk of Cardiovascular Disease: Clinical Associations, Pathophysiological Mechanisms and Pharmacological Implications. Gut. 9: 1691-1705. DOI: 10.1136/gutjnl-2020-320622
43. Taylor R.S., Taylor R.J., Bayliss S., Hagstrom H., Nasr P., Schattenberg J.M., Ishigami M., Toyoda H., Wai-Sun Wong V., Peleg N., Shlomai A., Sebastiani G., Seko Y., Bhala N., Younossi Z.M., Anstee Q.M., McPherson S., Newsome P.N. 2020. Association between Fibrosis Stage and Outcomes of Patients with Nonalcoholic Fatty Liver Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Gastroenterology. 158(6): 1611- 1625.e12. DOI: 10.1053/j.gastro.2020.01.043
44. Vilar-Gomez E., Calzadilla-Bertot L., Wai-Sun Wong V., Castellanos M., Aller-de la Fuente R., Metwally M., Eslam M., Gonzalez-Fabian L., Alvarez-Quinones Sanz M., Conde-Martin A.F., De Boer B., McLeod D., Hung Chan A.W., Chalasani N., George J., Adams L.A., Romero-Gomez M. 2018. Fibrosis Severity as a Determinant of Cause-Specific Mortality in Patients with Advanced Nonalcoholic Fatty Liver Disease: A Multi-National Cohort Study. Gastroenterology. 155: 443-57. DOI: 10.1053/j.gastro.2018.04.034
45. Xia G., Xu Y., Zhang C., Li M., Li H., Chen C. 2024. High Levels of Serum Hypersensitive C-Reactive Protein are Associated with Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in Non-Obese People: A Cross-Sectional Study. European Journal of Medical Research. 29: 496. org/. DOI: 10.1186/s40001-024-02065-2
46. Xu T., Li S., Wu S., Zhang S., Wang X. 2024. Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: A New Predictor of Recurrent Ischemic Stroke and Transient Ischemic Attack in Patients with Carotid Atherosclerosis. European Journal of Radiology. 181: 111754. DOI: 10.1016/j.ejrad.2024.111754 EDN: FGPYGZ
47. Ying M., Yu W., Qin W., Nanwei T. 2025. The Fibrosis-4 Index and its Association with Carotid Atherosclerosis in type 2 Diabetes: A Cross-Sectional Study in China. BMC Cardiovascular Disorders. 25(1): 35. DOI: 10.1186/s12872-025-04491-4
48. Zinman B., Wanner C., Lachin J.M., Fitchett D., Bluhmki E., Hantel S., Devins T., Johansen O.E., Woerle H.J., Broedl U.C., Inzucchi S.E., or the EMPA-REG OUTCOME Investigators. 2015. Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes and Mortality in type 2 Diabetes. The New England Journal of Medicine. 373: 2117-28. DOI: 10.1056/NEJMoa1504720
49. Zou B., Yeo Y.H., Cheung R., Ingelsson E., Nguyen M.H. 2021. Fatty Liver Index and Development of Cardiovascular Disease: Findings from the UK Biobank. Digestive Diseases and Sciences. 66(6): 2092-100.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Исследование посвящено анализу осложнений у пострадавших с инородными предметами толстой кишки (ИПТК), перенесших хирургическое вмешательство с целью извлечения инородного тела. Цель работы – оценка послеоперационных осложнений у пациентов, перенесших хирургическое удаление ИПТК путём лапаротомии и колотомии, в зависимости от того, заканчивалась ли операция наложением колостомы или нет. Материалы и методы. В ретроспективное исследование с 2014 по 2024 гг. были включены 32 пациента с ИПТК. Критерии включения: наличие у пациента ИПТК; пациенты с ИПТК, перенесшие стационарное лечение в условиях отделения колопроктологии; отсутствие у пострадавшего при поступлении в лечебное учреждение хирургических осложнений (перитонита, непроходимости кишечника, профузного кровотечения) на фоне наличия ИПТК; пациенты с ИПТК, перенесшие для извлечения постороннего предмета лапаротомию и колотомию. Результаты. При анализе результатов достоверной разницы в количестве раневых послеоперационных осложнений между стомированными пострадавшими и пациентами, у которых выполнено ушивание колотомического разреза, не выявлено (χ2 = 0,2576; р = 0,6117). Заключение. Экстренное оперативное вмешательство в виде лапаротомии и колотомии остается вариантом выбора при извлечении ИПТК при условии невозможности применения менее инвазивных методик. Выработка четких показаний к выведению колостомы при хирургическом удалении ИПТК посредством колотомии необходима для унификации действий хирурга.
Язвенные гастродуоденальные кровотечения продолжают оставаться серьезной проблемой современной медицины. Для определения типа язвенного кровотечения общемировое признание получила эндоскопическая классификация J. Forrest, 1974, определяющая тактику лечения пациентов с кровоточащими гастродуоденальными язвами. Способность правильно классифицировать тип кровотечения зависит, прежде всего, от опыта врача-эндоскописта. С развитием технологий искусственного интеллекта связаны большие ожидания в совершенствовании диагностики и лечении хирургических заболеваний. В настоящей статье рассматривается возможность разработки алгоритма распознавания типа язвенного кровотечения по эндоскопическим изображениям с использованием моделей машинного обучения и его интеграция в экспертную систему поддержки принятия врачебных решений. В ходе настоящего исследования разработана первая отечественная нейросетевая классификация, позволяющая с 75,56 % точностью определять тип язвенного гастродуоденального кровотечения. Разработанный алгоритм распознавания типа язвенного кровотечения интегрирован в мобильное приложение в качестве инструмента помощи в принятии врачебных решений, что в перспективе позволит улучшить качество диагностики и оказания медицинской помощи пациентам с желудочно-кишечными кровотечениями язвенной этиологии.
Апикальный периодонтит в большинстве случаев является осложнением нелеченого пульпита или его неудачного лечения в следствие сложной анатомии корневых каналов или их склерозирования. Цель исследования: определение распространённости апикального периодонтита среди населения Белгородской агломерации. Материалы и методы. К исследованию принято 600 томограмм больных в возрасте от 18 до 82 лет, явившихся на стоматологический приём по вопросам, напрямую не связанным с лечением апикального периодонтита. Результаты. У 47,6 % взрослого населения Белгородской агломерации диагностируются признаки апикального периодонтита. Количество зубов в группе 18–29-летних мужчин составляет 27,37 ± 0,34, женщин – 28,02 ± 0,30, оно последовательно снижается, достигая в группе старше 70 лет 14,83 ± 1,97 и 16,47 ± 2,21 зубов соответственно. Доля зубов с апикальным периодонтитом минимальна в группе 18–29-летних среди мужчин, она равна 2,3 %, среди женщин – 1,9 %. Максимальная доля зубов с периапикальными изменениями выявлена в группе 50–59-летних – у мужчин показатель увеличивается до 8,8 %, у женщин – до 8,1 %. В группе больных старше 70 лет оцениваемая доля снижается до 5,8 % среди мужчин и до 5,3 % среди женщин. Выявленная динамика объясняется склерозированием корневых каналов.
В статье представлены клинические случаи пациенток с мелким преддверием полости рта, что является мукогингивальной аномалией. Мукогингивальные аномалии являются одной из актуальных проблем стоматологии. Под мукогингивальными аномалиями понимают мелкое преддверие рта, короткие уздечки губ, языка, слизисто-альвеолярные тяжи. Литературные данные подтверждают влияние таких аномалий на функциональное состояние пародонта. Развитие локализованной рецессии десны, пародонтита, диастем являются следствием данной патологии. В первую очередь это связано с отсутствием достаточной ширины прикрепленной десны, что провоцирует хроническую травматизацию при пережевывании пищи, запускается механизм резорбции костных структур. Короткие грубые уздечки верхней и нижней губы и слизисто-альвеолярные тяжи играют важную роль в возникновении рецессии десны. Своевременная диагностика и устранение патологии с помощью операций френуло- и вестибулопластики позволяют предотвратить возникновение деструкции тканей пародонта и развитие рецессий. В данной статье описаны этапы диагностики и методы коррекции мелкого преддверия полости рта.
Бруксизм – это парафункциональная жевательная активность, представляющая собой непроизвольное сжатие или скрежетание зубами, которое может происходить как во сне, так и во время бодрствования. Этиология бруксизма имеет сложную многофакторную основу, механизмы бруксизма сложны и до сих пор не до конца поняты. Применение современных нейрофизиологических методов исследования, таких как электромиография, полисомнография, позволяет получить более точные данные о нейронных процессах, лежащих в основе бруксизма. Несмотря на многочисленные исследования, многие вопросы по поводу этиологии, патофизиологических механизмов и лечения бруксизма остаются открытыми и требуют дальнейшего исследования. Цель исследования – собрать и проанализировать информацию о бруксизме; изучить механизмы его возникновения и нейрофизиологические особенности для более глубокого понимания нейронных связей, контролирующих бруксизм; определить клинические проявления и факторы риска, связанные с бруксизмом; оценить эффективность различных методов диагностики и современных подходов к лечению бруксизма. Для этого была изучена современная отечественная и зарубежная литература, включенная в Scopus, РИНЦ, PubMed.
Временные пломбы накладываются на срок в среднем около 14 дней. В случае если целостность пломбы нарушается, возникает ее дезинтеграция и образуется пространство между временной пломбой и тканями зуба, что приводит к реконтаминации содержимого корневых каналов, так как пломбировочный материал для постоянной обтурации корневых каналов не способен обеспечить герметизм при отсутствии изоляции от ротовой жидкости коронковой части зуба. Реинфицирование обтурированных корневых каналов до изготовления постоянной реставрации ухудшает прогноз лечения. Цель исследования – определить степень износостойкости временных пломбировочных материалов в условиях, имитирующих среду полости рта, в зависимости от влияния механического фактора. Было отобрано 5 групп временных пломбировочных материалов, поделенных на 2 подгруппы в зависимости от воздействия механического фактора. Образцы поочередно погружались в термостат с дистиллированной водой и 2 % раствором метиленового синего на протяжении 14 дней. До и после лабораторного исследования образцы взвешивались и сканировались с использованием интраорального сканера. В результате было установлена разная степень износостойкости временных пломб.
Цель работы. Акцентировать внимание на важности выявления причин артериальной гипертензии (АГ) и дифференциальной диагностики. АГ остаётся одной из самых обсуждаемых тем среди всего медицинского сообщества. АГ рассматривается как медико-социальная проблема ввиду широкой распространённости во всём мире. Большинство клинических примеров сопровождается наличием эссенциальной формы АГ, однако порядка 5–25 % случаев отводится именно на вторичные (симптоматические) формы АГ (ВтАГ). В представленной статье рассматривается такой случай у пациента молодого возраста на фоне феохромоцитомы. Данный клинический случай является иллюстрацией развития ВтАГ, нуждающейся в грамотном изучении первопричины ввиду сложности диагностики на начальных этапах развития заболевания, а также правильно подобранной тактики ведения пациента.
Целью настоящей работы является обзор результатов современных исследований по изучению эффективности и безопасности применения нового лекарственного препарата для биологической таргетной терапии наследственного ангиоотека – ланаделумаба, а также в статье приведены результаты собственного опыта клиническог о использования данного варианта долгосрочной профилактики атак при ангиоотеке. В последние годы установлены новые генетические механизмы, детерминирующие развитие наследственного ангиоотека. Дефицит С1-ингибитора (истинный или функциональный) приводит к неконтролируемой активации калликреин-кининовой системы с образованием брадикинина, являющегося основным медиатором наследственного ангиоотека. В связи с этим калликреин является одной наиболее значимых мишеней для новых таргетных лекарственных средств-ингибиторов. Ланаделумаб, ингибитор калликреина, был использован для долгосрочной профилактики обострений у пациентки с длительным анамнезом наследственного ангиоотека и показал достаточную эффективность и безопасность, что согласуется с данными многочисленных крупных многоцентровых исследований.
Отмечено, что артериальная гипертония (АГ) и ожирение (О) (АГиО) усугубляют течение острого респираторного синдрома коронавируса 2 (SARS -CoV-2), однако вклад их в развитие постковидного синдрома изучен недостаточно. Целью данного обзора явилось выделение из опубликованных научных данных клинических синдромов и симптомов, а также генов и их полиморфизмов, лежащих в основе постковидного синдрома у пациентов с АГиО. Материалы и методы. Проведен поиск и оценка библиографических баз данных (Pubmed, Scopus, Google Scholar, eLibrary. ru) за последние 5 лет наблюдений, отражающих как основные жалобы больных с постковидным синдромом, так и современное видение влияния полиморфизма генов на развитие постковидного синдрома у больных с АГиО. По результатам выделены основные клинические синдромы и симптомы у больных с АГиО, предположены их механизмы развития. Среди генов, ответственных за протекание long COVID у пациентов с АГиО, можно выделить: АроЕ- ꜫ4, АСЕ2, F2 и F5, AGT, AHSG, TNF. Таким образом, изучение функциональных эффектов выявленных полиморфизмов генов и их вклад в развитие и поддержку основных синдромов постковидного синдрома у больных АГиО позволит предупредить развитие постковидного синдрома, реализовать различные профилактические стратегии и терапевтические подходы.
Издательство
- Издательство
- БелГУ
- Регион
- Россия, Белгород
- Почтовый адрес
- 308015, г. Белгород, ул. Победы, 85
- Юр. адрес
- 308015, г. Белгород, ул. Победы, 85
- ФИО
- Полухин Олег Николаевич (Руководитель)
- E-mail адрес
- Info@bsu.edu.ru
- Контактный телефон
- +7 (472) 2559809
- Сайт
- https:/bsuedu.ru