В настоящее время не вызывает сомнений, что ортотопическая трансплантация печени (ОТП) увеличивает продолжительность жизни по сравнению со стандартными методами лечения при ее декомпенсированном циррозе. В последние годы диагностике и лечению гипераммониемии уделяют все больше внимания при различных заболеваниях печени, а также после ее трансплантации. При этом исследований с высоким уровнем доказательной базы, устанавливающих связь между уровнем аммиака и тяжестью состояния пациента в раннем периоде после трансплантации печени, недостаточно.
Цель. Обобщить современные данные о проблеме гипераммониемии после трансплантации печени, проанализировать механизмы развития и патогенетическую роль высоких концентраций аммиака в сыворотке крови в развитии осложнений после ОТП, а также способы контроля уровня аммиака.
Материал и методы. Проведен анализ данных зарубежных и отечественных экспериментальных и клинических исследований, посвященных вопросам патогенеза, диагностики, методов лечения гипераммониемии после ОТП. Поиск литературных данных проводили в международных базах данных (PubMed/MedLine, ResearchGate), а также в научной электронной библиотеке России (eLIBRARY. RU) за период 2019–2024 гг.
Заключение. В проанализированных публикациях заслуживают внимание вопросы, посвященные проблеме гипераммониемии после трансплантации печени. Несмотря на большие успехи в понимании патогенеза гипераммониемии и ее влияния на развитие печеночной энцефалопатии и других нарушений со стороны прочих органов и систем организма, остается много нерешенных вопросов как в диагностике, так и выборе наиболее эффективных методов лечения.
Предпросмотр статьи
Идентификаторы и классификаторы
Ортотопическая трансплантация печени (ОТП) кардинально изменила прогноз для пациентов с терминальной стадией заболевания печени. Увеличение оперативной активности сопровождается усовершенствованием хирургической техники и консервации донорских органов, появлением эффективной антирецидивной и противовирусной терапии, изменениями в образе жизни, что приводит к улучшению показателей выживаемости реципиентов: в настоящее время общая выживаемость в течение одного и пяти лет составляет 86% и 74% соответственно. В настоящее время не вызывает сомнений, что ОТП увеличивает продолжительность жизни по сравнению со стандартными методами лечения у пациентов с декомпенсированным циррозом печени [1]. В последние годы диагностике и лечению гипераммониемии уделяют все больше внимания при различных заболеваниях печени, в том числе и после ее трансплантации.
Список литературы
1. Battistella S, Grasso M, Catanzaro E, D’Arcangelo F, Corrà G, Germani G, et al. Evolution of liver transplantation indications: expanding horizons. Medicina (Kaunas). 2024;60(3):412. PMID: 38541138 htpps://. DOI: 10.3390/medicina60030412 PMID: 38541138
2. Häberle J, Siri B, Dionisi-Vici C. Quo vadis ureagenesis disorders? A journey from 90 years ago into the future. J Inherit Metab Dis. 2024;47(6):1120-1128. PMID: 38837457. DOI: 10.1002/jimd.12763 PMID: 38837457
3. Krutsinger D, Pezzulo A, Blevins AE, Reed RM, Voigt MD, Eberlein M. Idiopathic hyperammonemia after solid organ transplantation: primarily a lung problem? A single-center experience and systematic review. Clin Transplant. 2017;31(5):e12957. PMID: 28295601. DOI: 10.1111/ctr.12957 PMID: 28295601
4. Lichtenstein GR, Yang YX, Nunes FA, Lewis JD, Tuchman M, Tino G, et al. Fatal hyperammonemia after orthotopic lung transplantation. Ann Int Med. 2000;132(4):283-287. PMID: 10681283. DOI: 10.7326/0003-4819-132-4-200002150-00006 PMID: 10681283
5. Catherine Ch, Bain KB, Iuppa JA, Yusen RD, Byers DE, Patterson GA, et al. Hyperammonemia syndrome after lung transplantation: a single center experience. Transplantation. 2016;100(3):678-684. PMID: 26335916. DOI: 10.1097/TP.0000000000000868 PMID: 26335916
6. Seethapathy H, Fenves AZ. Pathophysiology and management of hyperammonemia in organ transplant patients. Am J Kidney Dis. 2019;74(3):390-398. PMID: 31040091. DOI: 10.1053/j.agkd.2019.03.419 PMID: 31040091
7. Plöchl W, Plöchl E, Pokorny H, Kozek-Langenecker S, Zacherl J, Stöckler-Ipsiroglu S, et al. Multiorgan donation from a donor with unrecognized ornithine transcarbamylase deficiency. Transplant Int. 2001;14(3):196-201. PMID: 11499911. DOI: 10.1007/s001479900134 PMID: 11499911
8. Jalan R, De Chiara F, Balasubramaniyan V, Andreola F, Khetan V, Malago M, et al. Ammonia produces pathological changes in human hepatic stellate cells and is a target for therapy of portal hypertension. J Hepatol. 2016;64(4):823-833. PMID: 26654994. DOI: 10.1016/j.jhep.2015.11.019 PMID: 26654994
9. Zhou Y, Eid T, Hassel B, Danbolt NC. Novel aspects of glutamine synthetase in ammonia homeostasis. Neurochem Int. 2020;140:104809. PMID: 32758585. DOI: 10.1016/j.neuint.2020.104809 PMID: 32758585
10. Adeva MM, Souto G, Blanco N, Donapetry C. Ammonium metabolism in humans. Metabolism. 2012;61(11):1495-1511. PMID: 22921946. DOI: 10.1016/j.metabol.2012.07.007 PMID: 22921946
11. Olde Damink SW, Jalan R, Dejong CH.Interorgan ammonia trafficking in liver disease. Metab Brain Dis. 2009;24(1):169-181. PMID: 19067143. DOI: 10.1007/s11011-008-9122-5 PMID: 19067143
12. Long MT, Coursin DB. Undifferentiated non-hepatic hyperammonemia in the ICU: Diagnosis and management. J Crit Care. 2022;70:154042. PMID: 35447602. DOI: 10.1016/j.jcrc.2022.154042 PMID: 35447602
13. Weiner ID, Verlander JW. Renal ammonia metabolism and transport.Compr Physiol. 2013;3(1):201-220. PMID: 23720285. DOI: 10.1002/cphy.c120010 PMID: 23720285
14. Bourgeois S, Houillier P. State of knowledge on ammonia handling by the kidney. Pflugers Arch. 2024;476(4):517-531. PMID: 38448728. DOI: 10.1007/s00424-024-02940-1
15. La M, Reid JJ. Endothelin-1 and the regulation of vascular tone. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1995;22(5):315-323. PMID: 7554421. DOI: 10.1111/j.1440-1681.1995.tb02008.x PMID: 7554421
16. Ghabril M, Nguyen J, Kramer D, Genco T, Mai M, Rosser BG. Presentation of an acquired urea cycle disorder post liver transplantation. Liver Transpl. 2007;13(12):1714-1716. PMID: 18044746. DOI: 10.1002/lt.21291 PMID: 18044746
17. Ali R, Nagalli S. Hyperammonemia. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan. PMID: 32491436. PMID: 32491436
18. Chen H, Yang C, Yan S, Liu X, Zhou L, Yuan X. Sarcopenia in cirrhosis: from pathophysiology to interventional therapy. Exp Gerontol. 2024;196:112571. PMID: 39236869. DOI: 10.1016/j.exger.2024.112571 PMID: 39236869
19. Weber ML, Ibrahim HN, Lake JR. Renal dysfunction in liver transplant recipients: evaluation of the critical issues. Liver Transpl. 2012;18(11):1290-1301. PMID: 22847917. DOI: 10.1002/lt.23522 PMID: 22847917
20. Hussaini T, Yoshida EM, Partovi N, Erb SR, Scudamore C, Chung S, et al. Early persistent progressive acute kidney injury and graft failure post liver transplantation. Transplant Direct. 2019;5(3):e429. PMID: 30882034. DOI: 10.1097/TXD.0000000000000868 PMID: 30882034
21. Barritt AS 4th, Fried MW, Hayashi PH. Persistent portosystemic shunts after liver transplantation causing episodic hepatic encephalopathy. Dig Dis Sci. 2010;55(6):1794-1798. PMID: 19655248. DOI: 10.1007/s10620-009-0901-6 PMID: 19655248
22. Mori DN, Kreisel D, Fullerton JN, Gilroy DW, Goldstein DR. Inflammatory triggers of acute rejection of organ allografts. Immunol Rev. 2014;258(1):132-144. PMID: 24517430. DOI: 10.1111/imr.12146 PMID: 24517430
23. Vicente H-R, Agusti A, Cabrera-Pastor A, Fustero S, Delgado O, Taoro-Gonzalez L, et al. Sildenafil reduces neuroinflammation and restores spatial learning in rats with hepatic encephalopathy: underlying mechanisms. J Neuroinflammation. 2015;12:195. PMID: 26511444. DOI: 10.1186/s12974-015-0420-7 PMID: 26511444
24. Taoro-Gonzalez L, Arenas YM, Cabrera-Pastor A, Felipo V. Hyperammonemia alters membrane expression of GluA1 and GluA2 subunits of AMPA receptors in hippocampus by enhancing activation of the IL-1 receptor: underlying mechanisms. J Neuroinflammation. 2018;15(1):36. PMID: 29422059. DOI: 10.1186/s12974-018-1082-z PMID: 29422059
25. Pun CK, Huang HC, Chang CC, Hsu SJ, Huang YH, Hou MC, et al. Hepatic encephalopathy: from novel pathogenesis mechanism to emerging treatments. J Chin Med Assoc. 2024;87(3):245-251. PMID: 38109364. DOI: 10.1097/JCMA.0000000000001041 PMID: 38109364
26. Phillips SM, Pouch SM, Lo DJ, Kandiah S, Lomashvili KA, Subramanian RA, et al. A case of “cryptammonia”: disseminated cryptococcal infection generating profound hyperammonemia in a liver transplant recipient. J Investig Med High Impact Case Rep. 2022;10:23247096221129467. PMID: 36214295. DOI: 10.1177/23247096221129467 PMID: 36214295
27. Baker RP, Schachter M, Phillips S, Kandiah S, Farrque M, Casadevall A, et al. Host and fungal factors both contribute to cryptococcosis-associated hyperammonemia (cryptammonia). Microbiol Spectr. 2024;12(7):e0390223. PMID: 38842310. DOI: 10.1128/spectrum.03902-23 PMID: 38842310
28. Kolopaking MS. Urease, gastric bacteria and gastritis. Acta Med Indones. 2022;54(1):1-2. PMID: 35398819. PMID: 35398819
29. Mouat S, Bishop J, Glamuzina E, Chin S, Best EJ, Evans HM. Fatal hyperammonemia associated with disseminated Serratia marcescens infection in a pediatric liver transplant recipient. Pediatr Transplantation. 2018;22(4):e13180. PMID: 29624817. DOI: 10.1111/petr.13180 PMID: 29624817
30. Duarte T, Fidalgo P, Karvellas CJ, Cardoso FS. What every Intensivist should know about.. Ammonia in liver failure. J Crit Care. 2024;81:154456. PMID: 37945461. DOI: 10.1016/j.jcrc.2023.154456 PMID: 37945461
31. Rose CF, Amodio P, Bajaj JS, Dhiman RK, Montagnese S, Taylor-Robinson SD, et al. Hepatic encephalopathy: novel insights into classification, pathophysiology and therapy. J Hepatol. 2020;73(6):1526-1547. PMID: 33097308. DOI: 10.1016/j.jhep.2020.07.013 EDN: RORSRV PMID: 33097308
32. Deutsch-Link S, Moon AM, Jiang Y, Barritt AS 4th, Tapper EB. Serum ammonia in cirrhosis: clinical impact of hyperammonemia, utility of testing, and national testing trends. Clin Ther. 2022;44(3):e45-e57. PMID: 35125217. DOI: 10.1016/j.clinthera.2022.01.008 PMID: 35125217
33. Лазебник Л.Б., Голованова Е.В., Алексеенко С.А., Буеверов А.О., Плотникова Е.Ю., Долгушина А.И. и др. Российский консенсус “Гипераммониемии у взрослых” (Версия 2021). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2021;(3):97-118.(In Russ.). DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-187-3-97-118
34. Gupta S, Fenves AZ, Hootkins R. The role of RRT in hyperammonemic patients. Clin J Am Soc Nephrol. 2016;11(10):1872-1878. PMID: 27197910. DOI: 10.2215/CJN.01320216 PMID: 27197910
35. Bernal W, Lee WM, Wendon J, Larsen FS, Williams R. Acute liver failure: a curable disease by 2024? J Hepatol. 2015;62(1 Suppl):S112-120. PMID: 25920080. DOI: 10.1016/j.jhep.2014.12.016 PMID: 25920080
36. Butterworth RF. Ammonia removal by metabolic scavengers for the prevention and treatment of hepatic encephalopathy in cirrhosis. Drugs RD. 2021;21(2):123-132. PMID: 33890246. DOI: 10.1007/s40268-021-00345-4 PMID: 33890246
37. Gluud LL, Dam G, Les I, Marchesini G, Borre M, Aagaard NK, et al. Branched-chain amino acids for people with hepatic encephalopathy. Cochrane Database Syst Rev. 2017;5(5):CD001939. PMID: 28518283. DOI: 10.1002/14651858.CD001939.pub4 PMID: 28518283
38. Jalan R, O Damink SW, Deutz NE, Lee A, Hayes PC. Moderate hypothermia for uncontrolled intracranial hypertension in acute liver failure. Lancet. 1999;354(9185):1164-1168. PMID: 10513710. DOI: 10.1016/s0140-6736(98)12440-6 EDN: DEMMCL PMID: 10513710
39. Bosoi CR, Parent-Robitaille C, Anderson K, Tremblay M, Rose CF. AST-120 (spherical carbon adsorbent) lowers ammonia levels and attenuates brain edema in bile duct-ligated rats. Hepatology. 2011;53(6):1995-2002. PMID: 21384402. DOI: 10.1002/hep.24273 EDN: OLTIUR PMID: 21384402
40. Agarwal B, Cañizares RB, Saliba F, Ballester MP, Tomescu DR, Martin D, et al. Randomized, controlled clinical trial of the DIALIVE liver dialysis device versus standard of care in patients with acute-on-chronic liver failure. J Hepatol. 2023;79(1):79-92. PMID: 37268222. DOI: 10.1016/j.jhep.2023.03.013 EDN: HWPTVM PMID: 37268222
41. Kurtz CB, Millet YA, Puurunen MK, Perreault M, Charbonneau MR, Isabella VM, et al. An engineered E. coli Nissle improves hyperammonemia and survival in mice and shows dose-dependent exposure in healthy humans. Sci Transl Med. 2019;11(475):eaau7975. PMID: 30651324. DOI: 10.1126/scitranslmed.aau7975 PMID: 30651324
42. Song G, Kerbet A, Jones H, Arias N, Davies N, Andreola F, et al. PS-149-recombinant glutamine synthetase: a novel strategy for the treatment of hyperammonemia and consequent hepatic encephalopathy in rodent model of cirrhosis and urea cycle enzyme deficiency. J Hepatol. 2019;70(1):e93-e94. DOI: 10.1016/S0618-8278(19)30167-7
43. Lévesque R, Leblanc M, Cardinal J, Teitlebaum J, Skrobik Y, Lebrun M. Haemodialysis for severe hyperammonaemic coma complicating urinary diversions. Nephrol Dial Transplant. 1999;14(2):458-461. PMID: 10069214. DOI: 10.1093/ndt/14.2.458 PMID: 10069214
44. Naorungroj T, Yanase F, Eastwood GM, Baldwin I, Bellomo R. Extracorporeal ammonia clearance for hyperammonemia in critically Ill patients: a scoping review. Blood Purif. 2021;50(4-5):453-461. PMID: 33279903. DOI: 10.1159/000512100 PMID: 33279903
45. Slack AJ, Auzinger G, Willars C, Dew T, Musto R, Corsilli D, et al. Ammonia clearance with haemofiltration in adults with liver disease. Liver Int. 2014;34(1):42-48. PMID: 23786538. DOI: 10.1111/liv.12221 PMID: 23786538
46. Uchino S, Fealy N, Baldwin I, Morimatsu H, Bellomo R. Pre-dilution vs. post-dilution during continuous veno-venous hemofiltration: impact on filter life and azotemic control. Nephron Clin Pract. 2003;94(4):c94-98. PMID: 12972719. DOI: 10.1159/000072492 PMID: 12972719
47. Fisher C, Baldwin I, Fealy N, Naorungroj T, Bellomo R. Ammonia clearance with different continuous renal replacement therapy techniques in patients with liver failure. Blood Purif. 2022;51(10):840-846. PMID: 35042216. DOI: 10.1159/000521312 PMID: 35042216
48. Dong V, Karvellas CJ. Liver assistive devices in acute liver failure: current use and future directions. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2024;73:101964. PMID: 39709218. DOI: 10.1016/j.bpg.2024.101964 PMID: 39709218
49. Krisper P, Haditsch B, Stauber R, Jung A, Stadlbauer V, Trauner M, et al. In vivo quantification of liver dialysis: comparison of albumin dialysis and fractionated plasma separation. J Hepatol. 2005;43(3):451-7. PMID: 16023249. DOI: 10.1016/j.jhep.2005.02.038 PMID: 16023249
50. MacDonald AJ, Karvellas CJ. Emerging role of extracorporeal support in acute and acute-on-chronic liver failure: recent developments. Semin Respir Crit Care Med. 2018;39(5):625-634. PMID: 30485892. DOI: 10.1055/s-0038-1675334 PMID: 30485892
51. Maiwall R, Bajpai M, Singh A, Agarwal T, Kumar G, Bharadwaj A, et al. Standard-volume plasma exchange improves outcomes in patients with acute liver failure: a randomized controlled trial. Clin Gastroenterol Hepatol. 2022;20(4):e831-e854. PMID: 33524593. DOI: 10.1016/j.cgh.2021.01.036 PMID: 33524593
52. Larsen FS, Saliba F. Liver support systems and liver transplantation in acute liver failure. Liver Int. 2025;45(3):e15633. PMID: 37288706.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Актуальность. Трансплантация печени (ТП) позволяет спасти жизнь пациентам с хроническими терминальными заболеваниями печени и отдельным пациентам с фульминантной печеночной недостаточностью. С годами методика проведения операции претерпела серьезные изменения. Современные достижения в этой области, включая улучшение хирургической техники и внедрение новых иммуносупрессивных препаратов, позволили достичь 5-летней выживаемости на уровне 87,6%.
Цель. Провести анализ современной научной литературы, посвященной артериальным осложнениям после ТП, их диагностике и методам лечения.
Материал и методы. Были изучены статьи на тему артериальных осложнений после ТП, опубликованные в базах Pubmed, Google Sсholar, Medline в период c 2015 по 2024 год.
Заключение. Артериальные осложнения остаются одними из наиболее опасных осложнений ортотопической ТП, сопровождаясь высоким риском потери трансплантата и смертельного исхода. Диагностика и лечение этих осложнений представляют собой значимый вызов, требующий дальнейшего совершенствования подходов для повышения эффективности ТП.
Улучшение результатов лечения острого некротизирующего панкреатита (ОНП) остается наиболее сложной и нерешенной проблемой для хирургов и специалистов интенсивной терапии.
Цель. Оценить влияние мезенхимальных стромальных клеток (МСК), их микровезикул (МВ) и плазмы, обогащенной растворимыми факторами тромбоцитов (ПОРФТ), на морфологическую и иммуногистохимическую характеристику поджелудочной железы при ОНП у крыс в зависимости от пути и времени введения, а также раздельного и сочетанного применения.
Материал и методы. Изучено влияние МСК, МВ МСК и ПОРФТ на морфологическую и иммуногистохимическую характеристику поджелудочной железы (ПЖ) при ОНП у крыс в зависимости от пути (региональный/внутривенный) и времени введения (6 и 24 часа от начала моделирования заболевания), а также их раздельного или сочетанного применения (ПОРФТ и МСК, ПОРФТ и МВ МСК). Исследование проведено на 72 половозрелых крысах-самцах линии Wistar. Модель острого некротизирующего панкреатита создавали стандартно введением 0,3 мл 5% неионного детергента полиэтиленгликоль-октилфенолового эфира в хвостовую часть ПЖ крыс. Забор органов и тканей производили на 3-и сутки от начала моделирования заболевания. Гистологические изменения в тканях ПЖ изучались путем окрашивания препаратов гематоксилином и эозином. Иммуногистохимическое окрашивание ткани ПЖ выполняли первичными моноклональными антителами к TGF-β1 и SCARD1 с последующим анализом характера их экспрессии.
Результаты. Было установлено, что более выраженные процессы регенерации и неоангиогенеза наблюдались при внутривенном способе доставки МСК и МВ МСК независимо от времени введения (6 или 24 часов). Полученные данные указывают на иммуномодулирующий и прорегенераторный эффект МСК и МВ МСК путем потенцирования поляризации от воспалительных макрофагов М1 к противовоспалительным М2, о чем свидетельствует выраженная иммуногистохимическая реакция к TGF-β1, который секретируется преимущественно макрофагами фенотипа М2.
Заключение. Применение в эксперименте МСК и МВ МСК для лечения ОНП на ранних стадиях заболевания обеспечивает более выраженные процессы репарации и неоангиогенеза в патологически измененной ткани ПЖ.
Функциональное состояние околощитовидных желез (ОЩЖ) у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) до и после трансплантации почки (ТП) тесно взаимосвязаны. Однако дооперационный оптимальный уровень паратиреоидного гормона (ПТГ) крови, препятствующий развитию посттрансплантационного гиперпаратиреоза (ГПТ), остается неизвестным.
Цель. Оценить функциональное состояние ОЩЖ у реципиентов почечного трансплантата на протяжении первого послеоперационного года в зависимости от предтрансплантационного сывороточного уровня ПТГ в целевом диапазоне (150–600 пг/мл).
Материал и методы. В ретроспективное когортное одноцентровое исследование включены 157 пациентов с ХБП С5-С5 (Д) с дооперационным уровнем ПТГ крови 150–600 пг/мл, перенесшие первичную ТП и имеющие удовлетворительно функционирующий трансплантат на протяжении года после операции. Определение сывороточных концентраций ПТГ, кальция, скорректированной на альбумин, фосфора и креатинина выполнено стандартными методиками до и после ТП через 3 и 12 месяцев. Целевым уровнем ПТГ крови после ТП считали показатели, не превышающие 130 пг/мл (2-кратное превышение верхней границы референсного интервала, равной 65 пг/мл).
Результаты. Пациенты были разделены на три группы: первая – 82 пациента с уровнем ПТГ крови 150–300 пг/ мл, вторая – 41 с уровнем ПТГ крови 301–450 пг/мл, третья – 34 с уровнем ПТГ крови 451–600 пг/мл. Группы были сопоставимы по соотношению мужчины/женщины, возрасту, первичному почечному заболеванию, модальности и длительности диализа. Через 3 месяца после ТП определялось снижение ПТГ крови у всех больных соответственно в группах до 128 (98;169), 180 (121;222) и 247 (154;299) пг/мл (р<0,001), целевой уровень ПТГ крови определялся соответственно у 58,5%, 34,1% и 20,6% пациентов (р<0,001). К концу года различие в показателях между группами отсутствовало. Регистрировалось снижение фосфора и стабильно нормальный кальций крови. Функция трансплантата на протяжении всего года была одинаковой у пациентов всех групп. Установлены прямая тесная корреляция между ПТГ крови до ТП и через три месяца после ТП, менее тесная – через год, слабая взаимосвязь между ПТГ крови и функцией трансплантата через 3 месяца и тесная через год.
Заключение. Процесс нормализации функции ОЩЖ в ранние сроки после успешной ТП зависит от предоперационного уровня ПТГ крови.
Нарушение почечной функции часто встречается у кандидатов на трансплантацию и реципиентов печени. Однако, несмотря на более чем 30-летний опыт выполнения в России операций по пересадке печени, эта проблема системно и на больших когортах пациентов не изучалась.
Цель. Оценить распространенность и выраженность нарушений функции почек непосредственно перед трансплантацией печени (ТП), в течение первой послеоперационной недели, при выписке и спустя год после операции.
Материал и методы. В одноцентровое регистровое исследование включены данные о 550 ТП от родственных (73%) и посмертных доноров (27%), выполненных последовательно в период с мая 2010 по июль 2024 года. Расчетную скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) определяли по формуле 2021 CKD-EPI Creatinine. Острое почечное повреждение (ОПП) диагностировали и обозначали его стадию на основании критериев RIFLE в интервале от 12 часов до 7 дней после пересадки.
Результаты. Медианные значения рСКФ непосредственно перед ТП (n=550), при выписке (n=472) и спустя год после операции (n=257) составили 107 (86;119), 103 (75;116) и 79 (62;100) мл/мин/1,73 м2, а доли пациентов с рСКФ – менее 60 мл/мин/1,73 м2: 7,1%, 12,7% и 22,2% соответственно. ОПП развилось после 33,0% операций, в том числе стадий RIFLE > I – в 16,6% случаев. Методы заместительной почечной терапии были использованы после 7,3% ТП. При сочетании ОПП стадий RIFLE > I и ранней дисфункции трансплантата (РДТ) 30-дневная выживаемость трансплантатов составила 26% [14–39%]. Возраст реципиента (ОР 1,07, p<0,001), артериальная гипертензия (ОР 2,2, p=0,010), рСКФ < 60 мл/ мин/1,73 м2 при выписке (ОР 2,3, p=0,008), концентрация такролимуса в крови (ОР 1,18, p<0,001) – независимые факторы риска рСКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 через год после ТП. Медианы убыли рСКФ в течение первого года после ТП при de novo назначении или конверсии иммуносупрессии на схемы с эверолимусом составили 11 и 23 мл/мин/1,73 м2 (p=0,115) и статистически значимо не отличались (p=0,485 и p=0,132 соответственно) от медианы снижения рСКФ среди пациентов, не получавших эверолимус – 13 мл/мин/1,73 м2. Пятилетняя выживаемость реципиентов с рСКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 через год после ТП составила 89,0%, при рСКФ > 60 мл/мин/1,73 м2 – 88,7%, p=0,760.
Выводы. Оценка почечной функции должна являться неотъемлемым компонентом наблюдения за пациентами в листе ожидания и после пересадки печени. Особого внимания требуют пациенты пожилого возраста, имеющие артериальную гипертензию, исходно сниженную рСКФ, посттрансплантационное ОПП > I (особенно в сочетании с РДТ). Независимо от сроков после трансплантации следует избегать избыточной экспозиции ингибиторов кальциневрина (концентрации такролимуса > 10 нг/мл), при необходимости используя комбинации с микофенолатами или эверолимусом.
Ранняя экстубация по окончании операции оказывает благоприятное влияние на послеоперационное восстановление пациентов. Длительная и высокотравматичная сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы (СТПиПЖ) у реципиентов с тяжелой исходной патологией и напряженными механизмами гомеостаза не всегда позволяет безопасно выполнить процедуру ранней экстубации. Оценке влияния реципиент-обусловленных факторов и интраоперационных клинических факторов на возможность успешной экстубации в операционной после СТПиПЖ посвящена данная статья.
Цель. Разработать и обосновать прогностическую модель для определения вероятности успешной экстубации в операционной после СТПиПЖ в зависимости от влияния реципиент-зависимых факторов и интраоперационных клинических факторов.
Материал и методы. Проведено проспективное исследование с ретроспективным контролем 85 реципиентов, которым в НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского выполнили СТПиПЖ в период с 1.01.2008 по 31.12.2024 г. Среди них было 52 мужчины (61%) и 33 женщины (39%), медиана возраста составила 35 (31;39) полных лет. Пациенты были разделены на две группы: в I группу включили пациентов, которые были успешно экстубированы по окончании операции, во II группу – пациентов, неэкстубированных по окончании операции и переведенных в отделение реанимации на продленную искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Были проанализированы длительность нахождения в стационаре, госпитальная и 1-летняя выживаемость реципиентов в обеих группах. С помощью метода бинарной логистической регрессии была разработана прогностическая модель вероятности успешной экстубации пациентов в операционной после СТПиПЖ в зависимости от наличия реципиент-зависимых факторов и интраоперационных клинических факторов с пошаговым исключением по Вальду.
Результаты. Прогностическая модель возможности успешной экстубации в операционной является статистически значимой (p<0,001), с чувствительностью и специфичностью модели 76,7% и 73,8%, соответственно. Среди реципиент-зависимых факторов скорректированную статистическую значимость показали индекс массы тела (p=0,003) и длительность заместительной почечной терапии (p=0,037), среди интраоперационных клинических факторов – наличие эпидурального компонента обезболивания в составе общей многокомпонентной анестезии (p<0,001), среднее артериальное давление не ниже 90 мм рт. ст. на реперфузии (p=0,048), фактор длительности операции (p=0,029), суммарное количество фентанила (p<0,001) и цисатракурия (p=0,044).
Заключение. Разработанная прогностическая модель позволяет определить тактику интраоперационного ведения пациентов и оптимизировать стратегию анестезиологического обеспечения при СТПиПЖ.
Издательство
- Издательство
- НИИ СП ИМ. Н.В. СКЛИФОСОВСКОГО
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 129090, город Москва, пл. Сухаревская Б., д.3, стр.21
- Юр. адрес
- 129090, город Москва, Большая Сухаревская площадь, дом 3
- ФИО
- Петриков Сергей Сергеевич (ДИРЕКТОР)
- E-mail адрес
- sklif@zdrav.mos.ru
- Контактный телефон
- +7 (495) 6253897
- Сайт
- https://sklif.mos.ru