Улучшение результатов лечения острого некротизирующего панкреатита (ОНП) остается наиболее сложной и нерешенной проблемой для хирургов и специалистов интенсивной терапии.
Цель. Оценить влияние мезенхимальных стромальных клеток (МСК), их микровезикул (МВ) и плазмы, обогащенной растворимыми факторами тромбоцитов (ПОРФТ), на морфологическую и иммуногистохимическую характеристику поджелудочной железы при ОНП у крыс в зависимости от пути и времени введения, а также раздельного и сочетанного применения.
Материал и методы. Изучено влияние МСК, МВ МСК и ПОРФТ на морфологическую и иммуногистохимическую характеристику поджелудочной железы (ПЖ) при ОНП у крыс в зависимости от пути (региональный/внутривенный) и времени введения (6 и 24 часа от начала моделирования заболевания), а также их раздельного или сочетанного применения (ПОРФТ и МСК, ПОРФТ и МВ МСК). Исследование проведено на 72 половозрелых крысах-самцах линии Wistar. Модель острого некротизирующего панкреатита создавали стандартно введением 0,3 мл 5% неионного детергента полиэтиленгликоль-октилфенолового эфира в хвостовую часть ПЖ крыс. Забор органов и тканей производили на 3-и сутки от начала моделирования заболевания. Гистологические изменения в тканях ПЖ изучались путем окрашивания препаратов гематоксилином и эозином. Иммуногистохимическое окрашивание ткани ПЖ выполняли первичными моноклональными антителами к TGF-β1 и SCARD1 с последующим анализом характера их экспрессии.
Результаты. Было установлено, что более выраженные процессы регенерации и неоангиогенеза наблюдались при внутривенном способе доставки МСК и МВ МСК независимо от времени введения (6 или 24 часов). Полученные данные указывают на иммуномодулирующий и прорегенераторный эффект МСК и МВ МСК путем потенцирования поляризации от воспалительных макрофагов М1 к противовоспалительным М2, о чем свидетельствует выраженная иммуногистохимическая реакция к TGF-β1, который секретируется преимущественно макрофагами фенотипа М2.
Заключение. Применение в эксперименте МСК и МВ МСК для лечения ОНП на ранних стадиях заболевания обеспечивает более выраженные процессы репарации и неоангиогенеза в патологически измененной ткани ПЖ.