Функциональное состояние околощитовидных желез (ОЩЖ) у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) до и после трансплантации почки (ТП) тесно взаимосвязаны. Однако дооперационный оптимальный уровень паратиреоидного гормона (ПТГ) крови, препятствующий развитию посттрансплантационного гиперпаратиреоза (ГПТ), остается неизвестным.
Цель. Оценить функциональное состояние ОЩЖ у реципиентов почечного трансплантата на протяжении первого послеоперационного года в зависимости от предтрансплантационного сывороточного уровня ПТГ в целевом диапазоне (150–600 пг/мл).
Материал и методы. В ретроспективное когортное одноцентровое исследование включены 157 пациентов с ХБП С5-С5 (Д) с дооперационным уровнем ПТГ крови 150–600 пг/мл, перенесшие первичную ТП и имеющие удовлетворительно функционирующий трансплантат на протяжении года после операции. Определение сывороточных концентраций ПТГ, кальция, скорректированной на альбумин, фосфора и креатинина выполнено стандартными методиками до и после ТП через 3 и 12 месяцев. Целевым уровнем ПТГ крови после ТП считали показатели, не превышающие 130 пг/мл (2-кратное превышение верхней границы референсного интервала, равной 65 пг/мл).
Результаты. Пациенты были разделены на три группы: первая – 82 пациента с уровнем ПТГ крови 150–300 пг/ мл, вторая – 41 с уровнем ПТГ крови 301–450 пг/мл, третья – 34 с уровнем ПТГ крови 451–600 пг/мл. Группы были сопоставимы по соотношению мужчины/женщины, возрасту, первичному почечному заболеванию, модальности и длительности диализа. Через 3 месяца после ТП определялось снижение ПТГ крови у всех больных соответственно в группах до 128 (98;169), 180 (121;222) и 247 (154;299) пг/мл (р<0,001), целевой уровень ПТГ крови определялся соответственно у 58,5%, 34,1% и 20,6% пациентов (р<0,001). К концу года различие в показателях между группами отсутствовало. Регистрировалось снижение фосфора и стабильно нормальный кальций крови. Функция трансплантата на протяжении всего года была одинаковой у пациентов всех групп. Установлены прямая тесная корреляция между ПТГ крови до ТП и через три месяца после ТП, менее тесная – через год, слабая взаимосвязь между ПТГ крови и функцией трансплантата через 3 месяца и тесная через год.
Заключение. Процесс нормализации функции ОЩЖ в ранние сроки после успешной ТП зависит от предоперационного уровня ПТГ крови.
Идентификаторы и классификаторы
шим методом в лечении терминальной почечной недостаточности, обеспечивая пациентам высокий уровень медицинской и социальной реабилитации. Она приводит к обратному развитию многих свойственных хронической болезни почек (ХБП) эндокринно-метаболических нарушений, в том числе гиперфункции околощитовидных желез (ОЩЖ). Повышение функции ОЩЖ и развитие вторичного гиперпаратиреоза (ГПТ) – это закономерное расстройство, прогрессирующее по мере утраты почечной функции и обусловленное разнообразными патофизиологическими механизмами: ретенцией фосфора в организме, нарушением в системе ко-рецептор αКлото – фактор роста фибробластов 23, гипокальциемией, недостаточностью/дефицитом кальцитриола, устойчивостью скелета к кальциемическому действию паратиреоидного гормона (ПТГ) и другими гомеостатическими сдвигами [1].
Список литературы
1. Messa P, Alfieri C. Secondary and tertiary hyperparathyroidism. Front Horm Res. 2019;51:91-108. PMID: 30641516. DOI: 10.1159/000491041 PMID: 30641516
2. Cianciolo G, Galassi A, Capelli I, Angelini ML, Manna GL, Cozzolino M. Vitamin D in kidney transplant recipients: mechanisms and therapy. Am J Nephrol. 2016;43(6):397-407. PMID: 27229347. DOI: 10.1159/000446863 PMID: 27229347
3. Garcia-Padilla PK, Quijano JE, Navarro K, Gonzalez CG. Behavior of bone mineral metabolism in renal posttransplantation patients with severe hyperparathyroidism. Transplant Proc. 2020;52(4):1143-1146. PMID: 32276835. DOI: 10.1016/j.transproceed.2020.01.055 PMID: 32276835
4. Ветчинникова О.Н. Гиперпаратиреоз у кандидатов на трансплантацию почки и функция околощитовидных желез у реципиентов в ранние сроки послеоперационного периода. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2024;26(2):82-93. DOI: 10.15825/1995-1191-2024-2-82-93
5. Okada M, Sato T, Hasegawa Y, Futamura K, Hiramitsu T, Ichimori T, et al. Persistent hyperparathyroidism after preemptive kidney transplantation. Clin Exp Nephrol. 2023;27(10):882-889. PMID: 37351681. DOI: 10.1007/s10157-023-02371-9 PMID: 37351681
6. Wang R, Price G, Disharoon M, Stidham G, McLeod MC, McMullin JL, et al. Resolution of secondary hyperparathyroidism after kidney transplantation and the effect on graft survival. Ann Surg. 2023;278(3):366-375. PMID: 37325915. DOI: 10.1097/SLA.0000000000005946 EDN: FGAIHM PMID: 37325915
7. Crepeau P, Chen X, Udyavar R, Morris-Wiseman LF, Segev DL, McAdams-DeMarco M, et al. Hyperparathyroidism at 1 year after kidney transplantation is associated with graft loss. Surgery. 2023;173(1):138-145. PMID: 36244806. DOI: 10.1016/j.surg.2022.07.031 EDN: QHTQWP PMID: 36244806
8. Tsai M-H, Chen M, Liou H-H, Lee T-S, Huang Y-C, Liu P-Y, et al. Impact of pre-transplant parathyroidectomy on graft survival: a comparative study of renal transplant patients (2005-2015). Med Sci Monit. 2023;29:e940959. PMID: 37525452. DOI: 10.12659/MSM.940959 PMID: 37525452
9. Molinari P, Regalia A, Leoni A, Campise M, Cresseri D, Cicero E, et al. Impact of hyperparathyroidism and its different subtypes on long term graft outcome: a single Transplant Center cohort study. Front Med (Lausanne). 2023;10:1221086. PMID: 37636567. DOI: 10.3389/fmed.2023.1221086 EDN: PLTMEE PMID: 37636567
10. Evenepoel P, Jørgensen HS. Skeletal parathyroid hormone hyporesponsiveness: a neglected, but clinically relevant reality in chronic kidney disease. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2024;33(4):383-390. PMID: 38651491. DOI: 10.1097/MNH.0000000000000992 PMID: 38651491
11. National kidney foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis. 2003;42(Suppl. 3):S1-S201. PMID: 14520607. PMID: 14520607
12. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Work Group. KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl. 2009;113:S1-S130. PMID: 19644521. DOI: 10.1038/ki.2009.188 PMID: 19644521
13. Erratum: Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Update Work Group. KDIGO 2017 clinical practice guideline update for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl. 2017;7(3):e1. PMID: 30681074. DOI: 10.1016/j.kisu.2017.04.001 PMID: 30681074
14. Хроническая болезнь почек (ХБП). Клинические рекомендации. Нефрология. 2021;25(5):10-82. Chronic kidney disease (CKD). DOI: 10.24884/1561-6274-2021-25-5-10-82
15. Zhou X, Guo Y, Luo Y. The optimal range of serum intact parathyroid hormone for a lower risk of mortality in the incident hemodialysis patients. Renal Failure. 2021;43(1):599-605. PMID: 33781171. DOI: 10.1080/0886022X.2021.1903927 EDN: KPBOII PMID: 33781171
16. Sprague SM, Bellorin-Font E, Jorgetti V, Carvalho AB, Malluche HH, Ferreira A, et al. Diagnostic accuracy of bone turnover markers and bone histology in patients with CKD treated by dialysis. Am J Kidney Dis. 2016;67:559-566. PMID: 26321176. DOI: 10.1053/j.ajkd.2015.06.023 PMID: 26321176
17. Perrin P, Caillard S, Javier RM, Braun L, Heibel F, Borni-Duval C, et al. Persistent hyperparathyroidism is a major risk factor for fractures in the five years after kidney transplantation. Am J Transplant. 2013;13(10):2653-2663. PMID: 24034142. DOI: 10.1111/ajt.12425 PMID: 24034142
18. Bleskestad IH, Bergrem H, Leivestad T, HartmannA, Gøransson LG. Parathyroid hormone and clinical outcome in kidney transplant patients with optimal transplant function. Clin Transplant. 2014;28(4):479-486. PMID: 25649861. DOI: 10.1111/ctr12341 PMID: 25649861
19. Mehrotra S, Sharma RK, Patel MR. Vitamin D, 1,25-Dihydroxyvitamin D, FGF23 and graft function after renal transplantation. Indian J Nephrorgy. 2019;29(4):242-247. PMID: 31423057. DOI: 10.4103/ijn.IJN_307_18 PMID: 31423057
20. Prasad N, Jaiswal A, Agarwal V, Kumar S, Chaturvedi S, Yadav S, et al. FGF23 is associated with early post-transplant hypophosphataemia and normalizes faster than iPTH in living donor renal transplant recipients: a longitudinal follow-up study. Clin Kidney J. 2016;9(5):669-676. PMID: 27679713. DOI: 10.1093/ckj/sfw065 PMID: 27679713
21. Araujo MJCLN, Ramalho JAM, Elias RM, Jorgetti V, Nahas W, Custodio M, et al. Persistent hyperparathyroidism as a risk factor for long-term graft failure: the need to discuss indication for parathyroidectomy. Surgery. 2018;163(5):1144-1150. PMID: 29331397. DOI: 10.1016/j.surg.2017.12.010 PMID: 29331397
22. Ma C, Shen C, Tan H, Chen Z, Ding Z, Zhao Y, et al. A novel nomogram for predicting the risk of persistent hyperparathyroidism after kidney transplantation. Endocrine. 2024;86(1):400-408. PMID: 39009921. DOI: 10.1007/s12020-024-03963-5 EDN: ZCIUVJ PMID: 39009921
23. Lou I, Foley D, Odorico SK, Leverson G, Schneider DF, Sippel R, et al. How well does renal transplantation cure hyperparathyroidism. Ann Surg. 2015;262(4):653-659. PMID: 26366545. DOI: 10.1097/SLA.0000000000001431 PMID: 26366545
24. Garcia-Montemayor V, Sánchez-Agesta M, Agüera ML, Calle Ò, Navarro MD, Rodríguez A, et al. Influence of pre-kidney transplant secondary hyperparathyroidism on later evolution after renal transplantation. Transplant Proc. 2019;51(2):344-349. PMID: 30879538. DOI: 10.1016/j.transproceed.2018.12.012 PMID: 30879538
25. Perrin P, Kiener C, Javier R-M, Braun L, Cognard N, Gautier-Vargas G, et al. Recent changes in chronic kidney disease- mineral and bone disorders, and associated fractures after kidney transplantation. Transplantation. 2017;101(8):1897-1905. PMID: 27547867. DOI: 10.1097/TP.0000000000001449 PMID: 27547867
26. Walkenhorst Z, Maskin A, Westphal S, Fingeret AL. Factors associated with persistent post-transplant hyperparathyroidism after index renal transplantation. J Surg Res. 2023;285:229235. PMID: 36709541.
Выпуск
Другие статьи выпуска
В настоящее время не вызывает сомнений, что ортотопическая трансплантация печени (ОТП) увеличивает продолжительность жизни по сравнению со стандартными методами лечения при ее декомпенсированном циррозе. В последние годы диагностике и лечению гипераммониемии уделяют все больше внимания при различных заболеваниях печени, а также после ее трансплантации. При этом исследований с высоким уровнем доказательной базы, устанавливающих связь между уровнем аммиака и тяжестью состояния пациента в раннем периоде после трансплантации печени, недостаточно.
Цель. Обобщить современные данные о проблеме гипераммониемии после трансплантации печени, проанализировать механизмы развития и патогенетическую роль высоких концентраций аммиака в сыворотке крови в развитии осложнений после ОТП, а также способы контроля уровня аммиака.
Материал и методы. Проведен анализ данных зарубежных и отечественных экспериментальных и клинических исследований, посвященных вопросам патогенеза, диагностики, методов лечения гипераммониемии после ОТП. Поиск литературных данных проводили в международных базах данных (PubMed/MedLine, ResearchGate), а также в научной электронной библиотеке России (eLIBRARY. RU) за период 2019–2024 гг.
Заключение. В проанализированных публикациях заслуживают внимание вопросы, посвященные проблеме гипераммониемии после трансплантации печени. Несмотря на большие успехи в понимании патогенеза гипераммониемии и ее влияния на развитие печеночной энцефалопатии и других нарушений со стороны прочих органов и систем организма, остается много нерешенных вопросов как в диагностике, так и выборе наиболее эффективных методов лечения.
Актуальность. Трансплантация печени (ТП) позволяет спасти жизнь пациентам с хроническими терминальными заболеваниями печени и отдельным пациентам с фульминантной печеночной недостаточностью. С годами методика проведения операции претерпела серьезные изменения. Современные достижения в этой области, включая улучшение хирургической техники и внедрение новых иммуносупрессивных препаратов, позволили достичь 5-летней выживаемости на уровне 87,6%.
Цель. Провести анализ современной научной литературы, посвященной артериальным осложнениям после ТП, их диагностике и методам лечения.
Материал и методы. Были изучены статьи на тему артериальных осложнений после ТП, опубликованные в базах Pubmed, Google Sсholar, Medline в период c 2015 по 2024 год.
Заключение. Артериальные осложнения остаются одними из наиболее опасных осложнений ортотопической ТП, сопровождаясь высоким риском потери трансплантата и смертельного исхода. Диагностика и лечение этих осложнений представляют собой значимый вызов, требующий дальнейшего совершенствования подходов для повышения эффективности ТП.
Улучшение результатов лечения острого некротизирующего панкреатита (ОНП) остается наиболее сложной и нерешенной проблемой для хирургов и специалистов интенсивной терапии.
Цель. Оценить влияние мезенхимальных стромальных клеток (МСК), их микровезикул (МВ) и плазмы, обогащенной растворимыми факторами тромбоцитов (ПОРФТ), на морфологическую и иммуногистохимическую характеристику поджелудочной железы при ОНП у крыс в зависимости от пути и времени введения, а также раздельного и сочетанного применения.
Материал и методы. Изучено влияние МСК, МВ МСК и ПОРФТ на морфологическую и иммуногистохимическую характеристику поджелудочной железы (ПЖ) при ОНП у крыс в зависимости от пути (региональный/внутривенный) и времени введения (6 и 24 часа от начала моделирования заболевания), а также их раздельного или сочетанного применения (ПОРФТ и МСК, ПОРФТ и МВ МСК). Исследование проведено на 72 половозрелых крысах-самцах линии Wistar. Модель острого некротизирующего панкреатита создавали стандартно введением 0,3 мл 5% неионного детергента полиэтиленгликоль-октилфенолового эфира в хвостовую часть ПЖ крыс. Забор органов и тканей производили на 3-и сутки от начала моделирования заболевания. Гистологические изменения в тканях ПЖ изучались путем окрашивания препаратов гематоксилином и эозином. Иммуногистохимическое окрашивание ткани ПЖ выполняли первичными моноклональными антителами к TGF-β1 и SCARD1 с последующим анализом характера их экспрессии.
Результаты. Было установлено, что более выраженные процессы регенерации и неоангиогенеза наблюдались при внутривенном способе доставки МСК и МВ МСК независимо от времени введения (6 или 24 часов). Полученные данные указывают на иммуномодулирующий и прорегенераторный эффект МСК и МВ МСК путем потенцирования поляризации от воспалительных макрофагов М1 к противовоспалительным М2, о чем свидетельствует выраженная иммуногистохимическая реакция к TGF-β1, который секретируется преимущественно макрофагами фенотипа М2.
Заключение. Применение в эксперименте МСК и МВ МСК для лечения ОНП на ранних стадиях заболевания обеспечивает более выраженные процессы репарации и неоангиогенеза в патологически измененной ткани ПЖ.
Нарушение почечной функции часто встречается у кандидатов на трансплантацию и реципиентов печени. Однако, несмотря на более чем 30-летний опыт выполнения в России операций по пересадке печени, эта проблема системно и на больших когортах пациентов не изучалась.
Цель. Оценить распространенность и выраженность нарушений функции почек непосредственно перед трансплантацией печени (ТП), в течение первой послеоперационной недели, при выписке и спустя год после операции.
Материал и методы. В одноцентровое регистровое исследование включены данные о 550 ТП от родственных (73%) и посмертных доноров (27%), выполненных последовательно в период с мая 2010 по июль 2024 года. Расчетную скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) определяли по формуле 2021 CKD-EPI Creatinine. Острое почечное повреждение (ОПП) диагностировали и обозначали его стадию на основании критериев RIFLE в интервале от 12 часов до 7 дней после пересадки.
Результаты. Медианные значения рСКФ непосредственно перед ТП (n=550), при выписке (n=472) и спустя год после операции (n=257) составили 107 (86;119), 103 (75;116) и 79 (62;100) мл/мин/1,73 м2, а доли пациентов с рСКФ – менее 60 мл/мин/1,73 м2: 7,1%, 12,7% и 22,2% соответственно. ОПП развилось после 33,0% операций, в том числе стадий RIFLE > I – в 16,6% случаев. Методы заместительной почечной терапии были использованы после 7,3% ТП. При сочетании ОПП стадий RIFLE > I и ранней дисфункции трансплантата (РДТ) 30-дневная выживаемость трансплантатов составила 26% [14–39%]. Возраст реципиента (ОР 1,07, p<0,001), артериальная гипертензия (ОР 2,2, p=0,010), рСКФ < 60 мл/ мин/1,73 м2 при выписке (ОР 2,3, p=0,008), концентрация такролимуса в крови (ОР 1,18, p<0,001) – независимые факторы риска рСКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 через год после ТП. Медианы убыли рСКФ в течение первого года после ТП при de novo назначении или конверсии иммуносупрессии на схемы с эверолимусом составили 11 и 23 мл/мин/1,73 м2 (p=0,115) и статистически значимо не отличались (p=0,485 и p=0,132 соответственно) от медианы снижения рСКФ среди пациентов, не получавших эверолимус – 13 мл/мин/1,73 м2. Пятилетняя выживаемость реципиентов с рСКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 через год после ТП составила 89,0%, при рСКФ > 60 мл/мин/1,73 м2 – 88,7%, p=0,760.
Выводы. Оценка почечной функции должна являться неотъемлемым компонентом наблюдения за пациентами в листе ожидания и после пересадки печени. Особого внимания требуют пациенты пожилого возраста, имеющие артериальную гипертензию, исходно сниженную рСКФ, посттрансплантационное ОПП > I (особенно в сочетании с РДТ). Независимо от сроков после трансплантации следует избегать избыточной экспозиции ингибиторов кальциневрина (концентрации такролимуса > 10 нг/мл), при необходимости используя комбинации с микофенолатами или эверолимусом.
Ранняя экстубация по окончании операции оказывает благоприятное влияние на послеоперационное восстановление пациентов. Длительная и высокотравматичная сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы (СТПиПЖ) у реципиентов с тяжелой исходной патологией и напряженными механизмами гомеостаза не всегда позволяет безопасно выполнить процедуру ранней экстубации. Оценке влияния реципиент-обусловленных факторов и интраоперационных клинических факторов на возможность успешной экстубации в операционной после СТПиПЖ посвящена данная статья.
Цель. Разработать и обосновать прогностическую модель для определения вероятности успешной экстубации в операционной после СТПиПЖ в зависимости от влияния реципиент-зависимых факторов и интраоперационных клинических факторов.
Материал и методы. Проведено проспективное исследование с ретроспективным контролем 85 реципиентов, которым в НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского выполнили СТПиПЖ в период с 1.01.2008 по 31.12.2024 г. Среди них было 52 мужчины (61%) и 33 женщины (39%), медиана возраста составила 35 (31;39) полных лет. Пациенты были разделены на две группы: в I группу включили пациентов, которые были успешно экстубированы по окончании операции, во II группу – пациентов, неэкстубированных по окончании операции и переведенных в отделение реанимации на продленную искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Были проанализированы длительность нахождения в стационаре, госпитальная и 1-летняя выживаемость реципиентов в обеих группах. С помощью метода бинарной логистической регрессии была разработана прогностическая модель вероятности успешной экстубации пациентов в операционной после СТПиПЖ в зависимости от наличия реципиент-зависимых факторов и интраоперационных клинических факторов с пошаговым исключением по Вальду.
Результаты. Прогностическая модель возможности успешной экстубации в операционной является статистически значимой (p<0,001), с чувствительностью и специфичностью модели 76,7% и 73,8%, соответственно. Среди реципиент-зависимых факторов скорректированную статистическую значимость показали индекс массы тела (p=0,003) и длительность заместительной почечной терапии (p=0,037), среди интраоперационных клинических факторов – наличие эпидурального компонента обезболивания в составе общей многокомпонентной анестезии (p<0,001), среднее артериальное давление не ниже 90 мм рт. ст. на реперфузии (p=0,048), фактор длительности операции (p=0,029), суммарное количество фентанила (p<0,001) и цисатракурия (p=0,044).
Заключение. Разработанная прогностическая модель позволяет определить тактику интраоперационного ведения пациентов и оптимизировать стратегию анестезиологического обеспечения при СТПиПЖ.
Издательство
- Издательство
- НИИ СП ИМ. Н.В. СКЛИФОСОВСКОГО
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 129090, город Москва, пл. Сухаревская Б., д.3, стр.21
- Юр. адрес
- 129090, город Москва, Большая Сухаревская площадь, дом 3
- ФИО
- Петриков Сергей Сергеевич (ДИРЕКТОР)
- E-mail адрес
- sklif@zdrav.mos.ru
- Контактный телефон
- +7 (495) 6253897
- Сайт
- https://sklif.mos.ru