Цель исследования. Изучение генотипических особенностей Plasmodium falciparum, вызывающих тропическую малярию, осложненную гемолитической анемией.
Материалы и методы. Материалом для клинических наблюдений послужили 2 случая тропической малярии, выявленных в стационарах Санкт-Петербурга в 2018 г. В одном случае заболевание протекало тяжело и сопровождалось развитием тяжелой анемии, другой случай протекал без осложнений. Для исследования использовали технологию полимеразной цепной реакции (ПЦР). Применяли праймеры к маркерным нуклеотидным последовательностям главного фактора вирулентности P. falciparum (Plasmodium falciparum erythrocyte membrane protein 1 – PFEMP1), кодирующим структуру доменов DBL1α, DBLß, CIDR1α.
Результаты. Показано, что в случае тяжелой тропической малярии, сопровождавшейся развитием гемолитической анемии, в крови пациента выявляются генетические маркеры PFEMP1, соответствующие доменам DBL1α и DBLß. В случае неосложненного течения тропической малярии эти генетические маркеры отсутствовали. Высказано предположение о возможной связи между особенностями генома P. falciparum и клиническим течением тропической малярии. Специфические нуклеотидные последовательности генома P. falciparum, кодирующие домены DBL1α и DBLß в составе PFEMP1, являются ранними предикторами тяжелого течения заболевания.
Заключение. Выявление в крови больных соответствующих генетических маркеров может использоваться в клинической практике для прогноза развития тропической малярии.
Идентификаторы и классификаторы
Малярия – одно из наиболее широко распространенных и опасных инфекционных заболеваний [1–3]. По данным ВОЗ, ежегодно малярией болеют более 660 000 человек, около 330 000 из них погибают [4]. В Российской Федерации среди лиц, возвращающихся из эндемичных по малярии регионов, регулярно регистрируются случаи тропической малярии, вызываемой P. falciparum [1, 5–7].
Список литературы
1. Баранова А.М. Малярия: диагностика, лечение и профилактика. Инфекционные болезни: Новости. Мнения. Обучение 2014; (1): 39–44. Baranova A.M. [Malaria: diagnosis, treatment and prophylaxis]. Infektsionnye bolezni: Novosti. Mneniya. Obucheniye 2014; (1): 39–44. (In Russ.).
2. Бронштейн А.М., Малышев Н.А., Лобзин Ю.В. От колониальной и военной медицины к медицине тропической: дорога временных поражений и знаменитых побед. Эпидемиол. и инфекц. бол. 2015; (2): 43–8. Bronshteyn A.M., Malyshev N.A., Lobzin Yu.V. [From colonial and military medicine to tropical medicine: road of temporary defeats and famous victories]. Epidemiologiya i infektsionnye bolezni 2015; (2): 43–8. (In Russ.).
3. Кондрашин А.В., Баранова А.М., Морозова Л.Ф., Степанова Е.Н. Тенденции в борьбе с малярией в мире. Мед. паразитол. и паразит. болезни 2011; (4): 3–7. Kondrashin A.V., Baranova A.M., Morozova L.F., Stepanova E.N. [Trends in malaria control in the world]. Meditsinskaya parazitologiya i parazitarnyye bolezni 2011; (4): 3–7. (In Russ.).
4. World Health Organization. World malaria report 2018. https://www. who.int/malaria/publications/world-malariareport- 2018/report/en/
5. Новак К.Е., Эсауленко Е.В., Дьячков А.Г. Эпидемиологические и клинико-лабораторные особенности течения завозных случаев малярии на территории Северо-Западного Федерального округа. Журнал инфектологии 2017; 9(1): 91–9. https://doi.org/10.22625/2072-6732- 2017-9-1-91-99 Novak K.E., Esaulenko E.V., Dyachkov A.G. [Epidemiological, clinical and laboratory features of imported malaria in the North-West federal district]. Zhurnal infektologii 2017; 9(1): 91–9. (In Russ.). https://doi.org/10.22625/ 2072-6732-2017-9- 1-91-99
6. Новак К.Е., Эсауленко Е.В., Лисица И.А. Завозной случай тропической малярии с летальным исходом в Санкт- Петербурге. Журнал инфектологии 2017; 9 (4): 139–43. https://doi.org/10.22625/2072-6732-2017-9-4-139-143 Novak K.E., Esaulenko E.V., Lisitsa I.A. [Imported case of tropical malaria with a lethal outcome in Saint-Petersburg]. Zhurnal infektologii 2017; 9 (4): 139–43. (In Russ.). https://doi. org/10.22625/2072-6732-2017-9-4-139-143
7. Angeletti D., Sandalova T., Wahlgren M., Achour A. Binding of Subdomains ½ of PfEMP1-DBL1α to Heparan Sulfateor Heparin Mediates Plasmodium falciparum Rosetting. PLoS ONE 2015; 10(3): e0118898. DOI: 10.1371/journal.
8. Усков А.Н., Соловьев А.И., Кравцов В.Ю., Гудков Р.В., Коломоец Е.В., Левковский А.Е. Молекулярно-генетические механизмы вирулентности Plasmodium falciparum и патогенеза тропической малярии. Журнал инфектологии 2018; 10(3): 23–30. https://doi. org/10.22625/2072-6732-2018-10-3-23-29 Uskov A.N., Solovev A.I., Kravtsov V.Y., Gudkov R.V., Kolomoyets E.V., Levkovskiy A.E. [Molecular-genetic mechanisms of Plasmodium falciparum virulence and tropical malaria pathogenesis]. Zhurnal infektologii 2018; 10(3): 23–30. (In Russ.). https://doi.org/10.22625/2072-6732-2018- 10-3-23-29
9. Лысенко А.Я., Кондрашин А.В., Ежов М.Н. Маляриология. 2-е изд. Копенгаген: Всемирная организация здравоохранения. Европейское региональное бюро, 2003. 510 с. Lysenko А.Ya., Kondrashin A.V., Ezhov M.N. [Malariology]. 2nd ed. Copenhagen: World Health Organization. Regional Office for Europe, 2003. 510 p. (In Russ.).
10. Попович О.О., Мороз Л.В., Чабанов Ф.А., Вжецон Т.В., Слепова И.Г. Клинический случай тяжелого течения микст-малярии (Рl. falciparum, Рl. malariae) у пациента украинского происхождения. Актуальная инфектология 2017; 5(4): 189–94. DOI:10.22141/2312-413x.5.4.2017. 115733 Popovych О.О., Moroz L.V., Chabanov F.A., Vzhetson T.V., Slepova I.G. [Clinical case of severe mixed species (Pl. falciparum, Pl. malariae) malaria in a patient of Ukrainian descent]. Aktualnaya infektologiya 2017; 5(4): 189–94. (In Russ.). DOI:10.22141/2312-413x.5.4.2017.115733
11. Chen D.S., Barry A.E., Leliwa-Sytek A., Smith T.A., Peterson I., Brown S.M., Migot-Nabias F., Deloron P., Kortok M.M., Marsh K., Daily J.P., Ndiaye D., Sarr O., Mboup S., Day K.P. A Molecular Epidemiological Study of var Gene Diversity to Characterize the Reservoir of Plasmodium falciparum in Humans in Africa. PLoS One 2011; 6(2): e16629. DOI: 10.1371/journal.pone.0016629.
12. Claessens A., Hamilton W.L., Kekre M., Otto T.D., Faizullabhoy A., Rayner J.C., Kwiatkowski D. Generation of Antigenic Diversity in Plasmodium falciparum by Structured Rearrangement of Var Genes During Mitosis. PLoS Genet 2014; 10(12): 6 e1004812. DOI:10.1371/journal.pgen.1004812
13 Lalchhandama K. Plasmodium falciparum erythrocyte membrane protein 1. Wiki Journal of Medicine 2017; 4 (1): 4. DOI:10.15347/wjm/2017.004
14. Fried M., Duffy P. Designing a VAR2CSA-based vaccine to prevent placental malaria. Vaccine 2015; 33(52): 7483–8. DOI:10.1016/j.vaccine. 2015.10.011.
15. Gilbert D.N., Eliopoulos G.M., Chambers H.F., Saag M.S., Pavia A.T. (eds.). The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy 2018. 48th ed. Perryville: Antimicrobial Therapy, 2018. 262 p.
16. Clinton K.Y., Turner L., Jespersen J., Lowe E., Petersen B., Wang C., Petersen J., Lusingu J., Theander T., Lavstsen T., Higgins M. Structural conservation despite huge sequence diversity allows EPCR binding by the PfEMP1 family implicated in severe childhood malaria. Cell Host. Microbe 2015; 17(1): 118–29. DOI: 10.1016/j.chom.2014.11.007
17. World Health Organization. Guidelines for the treatment of malaria, 2015. https://www.who.int/malaria/publications/ atoz/9789241549127/en/
18. Kirchner S., Power B., Waters A. Recent advances in malaria genomics and epigenomics. Genome Med. 2016; 8(1): 92. DOI:10.1186/s13073-016-0343-7
19. Лобан К.М., Полозок Е.С. Малярия. М.: Медицина, 1983. 224 с. Loban K.M., Polozok E.S. [Malaria]. Moscow: Meditsina, 1983. 224 p. (In Russ.).
20. Коровина Н.А., Горяйнова А.Н., Ваджих А. Ф.А. Поражение почек у детей с тропической малярией. Детские инфекции 2010; 9(2): 28–31. Korovina N.A., Goryajnova A.N., Vadzhih A.F.A. [Kidney Lesions in Children with Tropical Malaria]. Detskiye infektsii 2010; 9(2): 28-31. (In Russ.).
21. Nguansangiam S., Day N., Hien T.T., Mai N., Chaisri U., Riganti M., Dondorp A., Lee S., Phu N., Turner G., White N., Ferguson D., Pongponratn E. A quantitative ultrastructural study of renal pathology in fatal Plasmodium falciparum malaria. Trop. Med. Int. Heal. 2007; 12(9): 1037–50. DOI: full/10.1111/ j.1365-3156.2007.01881.x
22. Кондрашин А.В., Сабгайда Т.П., Сергиев В.П. Модуляция вирулентности Plasmodium falciparum как фактор саморегуляции паразитарной системы малярии. Медицинская паразитология и паразитарные болезни 2000; (2): 47–53. Kondrashin A.V., Sabgaĭda T.P., Sergiev V.P. [The modulation of Plasmodium falciparum virulence as a factor in the selfregulation of the malarial parasitic system]. Meditsinskaya parazitologiya i parazitarnyye bolezni 2000; (2): 47–53. (In Russ.).
23. Беляков В.Д. Общие закономерности функционирования паразитарных систем (механизмы саморегуляции). Паразитология 1986; 20(4): 249-255. Beliakov V.D. [General regularities of functioning of parasitic systems (mechanisms of selfregulation)]. Parazitologiya 1986; 20 (4): 249–55. (In Russ.).
Выпуск
Другие статьи выпуска
Цель исследования. Изучение особенностей микробиоты ротоглотки и системного воспаления у больных ВИЧ-инфекцией на фоне антиретровирусной терапии (АРТ) и оценка возможности их коррекции аминодигидрофталазиндионом натрия (АДФNa).
Материалы и методы. В исследование было включено 100 больных ВИЧ-инфекцией, получающих АРТ. Исследование концентрации липополисахарид-связывающего белка (LBP) проводили методом ИФА. Состав микробиоты ротоглотки определяли на бактериологическом анализаторе VITEK-2 соmpact дискодиффузионным методом, а также методом масс-спектрометрии. Пациенты были рандомизированы на 2 группы. Пациентам 1-й группы дополнительно к стандартной АРТ назначали сублингвальные таблетки АДФNa. Эффективность терапии оценивали через 4 нед. по результатам динамики концентрации LBP и изменения состава микрофлоры ротоглотки.
Результаты. У подавляющего большинства больных наблюдался избыточный рост условно-патогенных микроорганизмов, в том числе Staphylococcus aureus и дрожжеподобных грибов рода Candida. При добавлении к стандартной АРТ иммуномодулятора с противовоспалительным эффектом АДФNa отмечено более быстрое снижение концентрации уровня LBP в крови и числа потенциальных патогенов в микробиоте ротоглотки.
Заключение. Курсовой прием препарата АДФNa способствует снижению активности эндотоксинемии и нормализации микробиоты ротоглотки.
В обзоре представлены существующие биологические и математические модели инфекционного процесса, вызванного вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ). Существование ВЭБ в организме хозяина можно представить циклом из 6 последовательных стадий, каждая из которых имеет свой независимый вариант иммунного регулирования. Описан феномен вирусовыделения в биологические жидкости, в частности, в слюну, смоделированный при помощи дифференциальных уравнений. Применение математического моделирования позволяет дополнить существующие знания о патогенезе инфекционного процесса, вызванного ВЭБ, а также определить пороговые уровни выделения вируса в нестерильных средах для диагностики активных форм инфекции.
Цель исследования: клинико-лабораторная характеристика цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) у беременной и новорожденного.
Материалы и методы. Объектом исследования были беременная с подтвержденным методом ИФА диагнозом «ЦМВИ, фаза реактивации» и новорожденная девочка с диагнозом «врожденная (антенатальная) генерализованная острая ЦМВИ», подтвержденным методами ИФА и ПЦР. Использованы также клинико-анамнестические, лабораторные и инструментальные методы: рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ, компьютерная и магнитно-резонансная томография головного и спинного мозга, компьютерная томография органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости.
Результаты. Под наблюдением находилась беременная женщина в возрасте 29 лет, у которой при скрининговом исследовании крови на инфекции группы TORCH выявлены anti-CMV IgM, anti-CMV IgG. индекс авидности – 0,389 при отсутствии ДНК CMV в крови и моче. Ребенок родился на 40–41-й нед. беременности с клиническим симптомокомплексом генерализованной ЦМВИ, основным проявлением которого явилось поражение головного мозга виде множественных кальцинатов и кист. В крови новорожденной выявлены anti-CMV IgM, низкоавидные anti-CMV IgG и уровень ДНК CMV 1,5 х 102 копий/мл. В моче, буккальном содержимом определена высокая концентрация ДНК CMV. На фоне комплексной терапи цимевеном, неоцитотектом у ребенка происходило обратное развитие пневмонии, тромбогеморрагического синдрома, гепатита с нормализацией показателей печеночных трансаминаз, уменьшение вирусной нагрузки ЦМВИ в крови.
Заключение. ЦМВИ является важной проблемой акушерства, гинекологии и перинатологии, занимающей особое место среди внутриутробных инфекций и влияющей на репродуктивное Здоровье, что вызывает необходимость разработки новых методов профилактики и лечения этого заболевания.
В настоящее время все чаще регистрируются случаи развития у пациентов антибиотикоассоциированной диареи (ААД), под которой понимают не менее трех эпизодов неоформленного стула в течение последовательных двух и более дней на фоне приема антибактериальных препаратов. В статье представлены особенности клиники, диагностики, дифференциальной диагностики антибиотикоассоциированной инфекции, приводится клинический случай развития энтероколита, вызванного токсинами А и В Cl. difficile, на фоне применения антибиотиков у иммунносупрессивной больной.
Цель исследования. Изучение длительности сохранения цитогенетических последствий острого клещевого энцефалита (КЭ) у больных, имеющих фоновый хронический описторхоз (ХО), вызванный Opisthorchis felineus, в зависимости от полиморфизма генов ферментов глутатион-S-трансфераз.
Материалы и методы. В исследование были включены 103 больных КЭ, имеющих фоновый ХО, 74 больных КЭ без ХО, 78 больных ХО и 75 здоровых доноров, у которых проводили микроядерный анализ в цитокинез-блокированных Т-лимфоцитах и определяли варианты генов GSTM1 и GSTT1 с использованием ПЦР.
Результаты. Уровни лимфоцитов с микроядрами (МЯ) в группе больных КЭ с ХО были значительно ниже, чем у больных КЭ без ХО. Однако у этих больных, в отличие от больных других групп, число клеток с МЯ не снижалось до уровня контроля в течение 6 мес. (срок наблюдения). В этой группе также не удалось установить связи между уровнем лимфоцитов с МЯ и полиморфизмом генов ферментов глутатион-S-трансфераз.
Заключение. Повышенные уровни цитогенетических нарушений у больных КЭ с ХО сохраняются дольше, чем у больных КЭ без ХО, что позволяет выделить их в группу риска развития иммунодефицита и осложнений.
Цель исследования. Создание концепции применения глюкокортикостероидов (ГКС) при тяжелом лептоспирозе: сравнение эффективности и определение безопасности различных режимов ГКС-терапии, оценка целесообразности применения ГКС при тяжелом лептоспирозе в целом
Материалы и методы. ГКС использовали в терапии 231 больного тяжелым лептоспирозом: в 1-ю группу вошли 45 пациентов, получавших пульс-терапию ГКС, во 2-ю – 186 пациентов с режимом средних доз ГКС. Группу сравнения составили 53 больных, не получавших ГКС. Определяли тяжесть полиорганной недостаточности (ПОН) по шкале SOFA; количество тромбоцитов в периферической крови, уровень фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновый индекс, площадь агрегации тромбоцитов, ристомицин-кофакторную активность фактора Виллебранда, минимальную амплитуду и время существования сгустка электрокоагулограммы, уровни растворимых комплексов фибрин-мономера, свободного гемоглобина плазмы крови и активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Анализ выживаемости проводили по методу Каплана–Мейера с моделью пропорциональных интенсивностей Кокса. Рассчитывали отношение рисков (RR [CI]) и отношение шансов (ОR [CI]) с 95% доверительным интервалом.
Результаты. При ПОН более 16 баллов по SOFA у больных лептоспирозом ГКС способствуют уменьшению тяжести полиорганной дисфункции и могут применяться в режиме средних доз или в виде пульстерапии. Отсутствуют доказательства преимущества влияния какого-либо режима ГКС-терапии на выживаемость больных. Показанием к ГКС-терапии при тяжелом лептоспирозе является не только септический шок с адреналовой недостаточностью, но и другая органная дисфункция. Применение пульс-доз ГКС должно быть строго лимитировано при сочетании следующих факторов: коагулопатии потребления, острого повреждения почек III стадии по AKIN и проведения почечно-заместительной терапии.
Заключение. Предложенная концепция применения ГКС позволит оптимизировать терапию тяжелых форм лептоспироза.
Цель исследования. Анализ клинико-патогенетических особенностей генерализованной менингококковой инфекции (ГМИ), вызванной N. meningitidis серогруппы W.
Материалы и методы. На основании историй болезни 92 пациентов (90 взрослых и 2 детей в возрасте от 3 до 62 лет) с ГМИ, вызванной N. meningitidis серогруппы W, госпитализированных в ИКБ № 2 Москвы в 2011–2018 гг., изучена клиническая картина заболевания. Приведены клинические примеры. Статистическую обработку полученных данных проводили общепринятыми параметрическими методами вариационной статистики.
Результаты. По данным Инфекционной клинической больницы № 2 (Москва), в последние 8 лет наблюдается рост заболеваемости ГМИ, вызванной N. meningitidis серогруппы W, с 1% в 2011 г. до 34,1% – в 2018 г. При этом пневмония нередко диагностируется как самостоятельная форма болезни. Ее развитию и генерализации инфекции часто предшествует катаральный ларингит. При ГМИ, вызванной менингококком серогруппы W, пневмония развивается до появления сыпи и менингеального синдрома. Заболевание характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью и требует более длительного стационарного лечения, чем при инфекции, вызванной N. meningitidis серогрупп А, В и С.
Цель исследования. Изучение клинико-эпидемиологических особенностей менингококковой инфекции у больных в Узбекистане.
Материалы и методы. Представлены результаты проспективного исследования эпидемиологических и клинико-лабораторных данных 118 пациентов с генерализованной формой менингококковой инфекции (ГФМИ), находившихся на лечении в Городской клинической инфекционной больнице № 1 г. Ташкента в период эпидемического подъема заболеваемости МИ в Ташкенте в январе–мае 2019 г. Возраст больных – от 6 мес. до 65 лет.
Результаты. Эпидемическая ситуация по МИ в Узбекистане характеризуется признаками межэпидемического периода, в возрастной структуре высок удельный вес больных 7–14 (17,9%) и 20–29 лет (39,8%). В лабораторно подтвержденных случаях заболевания основным возбудителем является N. meningitidis группы A (99,1%), при этом в предыдущие годы были отмечены случаи заболевания, вызванного N. meningitidis группы W135 Характерная геморрагическая сыпь на фоне стойкой гипертермии, появляющаяся только на 3–4-е сутки болезни, была особенностью клиники ГФМИ, что значительно затрудняет своевременную постановку диагноза. У реконвалесцентов, перенесших комбинированную форму МИ и «чистый» менингит, развивались такие осложнения, как нейросенсорная тугоухость (3,3%), резидуальная энцефалопатия (11,8%), а также глубокие некрозы с образованием рубцов на месте высыпаний (0,8%).
Заключение. Современная эпидемическая ситуация и клиническое течение ГФМИ в Республике Узбекистан требуют принятия решительных противоэпидемических мер. На сегодняшний день специфическая профилактика является одним из самых актуальных направлений в снижении заболеваемости и смертности от МИ среди детей и взрослых.
Цель исследования. Выявление клинических особенностей течения себорейного дерматита (СД) у ВИЧ-инфицированных больных в зависимости от стадии ВИЧ-инфекции, состояния иммунного статуса и уровня вирусной нагрузки.
Материалы и методы. Под наблюдением находился 401 больной СД: в основную группу вошли 198 (49,4%) ВИЧ-инфицированных, в группу сравнения – 203 (50,6%) ВИЧ-негативных больных. Для оценки выраженности симптомов СД определялся дерматологический индекс (PODSI/ИТПОД). Кроме общепринятых стандартных методов исследования определяли уровень РНК ВИЧ методом ПЦР на приборе ICYCLER (Австрия) с использованием тест-системы «АмплиСенс HIV-Monitor», (Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Россия), количества субпопуляции CD3+-, CD4-+ и CD8+-лимфоцитов методом проточной цитометрии на приборе FACS Calibur (Becton Discenson, США).
Результаты. У 372 (92,7 %) пациентов дебют или обострение кожного заболевания наблюдались в сроки от 6 мес. до 3 лет до момента включения в исследование. Прогрессирование/обострение СД на стадии вторичных заболеваний отмечено у 140 (76,5%) больных основной группы. В 33,5% случаев процесс имел вялотекущее и непрерывно-рецидивирующее течение. Сочетание двух кожных патологий наблюдалось у 46,1% пациентов в обеих группах, при этом в основной группе сочетаемость составила 73,2%. У пациентов в стадии вторичных заболеваний на начало исследования наблюдался выраженный иммунодефицит (у 101 больного количество CD4+-лимфоцитов было менее 350 клеток/мл), при этом вирусная нагрузка составляла более 103 копий вируса РНК ВИЧ, у 71 больного отмечали умеренно-тяжелое и тяжелое течение СД, требующие постоянной медикаментозной терапии.
Заключение. Учитывая корреляционную связь интенсивности проявлений кожных элементов СД у ВИЧ- инфицированных больных с клинической стадией ВИЧ-инфекции, уровнем вирусной нагрузки и количеством CD4+-лимфоцитов, оценка количественной и качественной фиксации морфологических изменений кожи служит прогностическим критерием течения ВИЧ-инфекции.
Цель исследования: определение влияния инфекции Helicobacter pylori на течение острого гепатита А (ОГА).
Материалы и методы: в исследование были включены 69 больных ОГА легкой и средней степени тяжести: 39 мужчин и 30 женщин в возрасте от 16 до 55 лет, средний возраст – 30,3 ± 10,8 года. Всем пациентам, помимо стандартного обследования, проводили фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФЭГДС) с забором биообразцов для проведения цитологии и определения инфицированности H. pylori.
Результаты. У обследованных пациентов H. pylori выявляли с высокой частотой. При этом наличие инфекции ассоциировалось со степенью цитолиза по АсАТ и АлАТ и замедленной нормализацией уровня билирубина. Наиболее значимые нарушения функционального состояния печени были типичны для пациентов с выраженной контаминацией H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка.
Заключение. Полученные результаты согласуются с представлениями о возможности различных вариантов клинических и эндоскопических (морфологических) проявлений хеликобактериоза.
Послеродовые инфекционно-воспалительные заболевания являются одной из основных причин материнской заболеваемости и смертности. В связи с увеличением частоты оперативных родоразрешений возросла и частота гнойно-септических заболеваний родильниц (до 30–35%). Кесарево сечение остается фактором риска возникновения послеродовых инфекций, наиболее распространенным из которых считается эндометрит (Э). Частота Э после самопроизвольных родов составляет 3–5%, после кесарева-сечения – 10–20%.
Цель исследования. Клинико-эпидемиологическая характеристика факторов риска послеоперационного Э у родильниц на современном этапе развития службы родовспоможения.
Материалы и методы. Использованы данные официальной регистрации инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи (ИСМП), у родильниц дополнительные отчетные формы, разработанные авторами для учета и регистрации случаев ИСМП в медицинских организациях Свердловской области. Период наблюдения составил 28 лет – с 1991 по 2018 гг. Всего проанализировано16 413 случаев послеродовых инфекций родильниц, в том числе 3194 случая послеоперационных Э. Исследование проведено в перинатальном центре по 168 историям оперативных родов, в том числе 82 – с физиологическим течением послеродового периода и 86 – с развитием Э. Были использованы эпидемиологический и статистический методы исследования.
Результаты. Выявлен значительный рост доли послеоперационных Э в структуре послеродовых инфекций полости матки с 26,6% в 90-е годы до 40,8% в настоящее время (φэмп = 7,908; р < 0,01). Отмечено, что оперативное родоразрешение в 1,8 раза повышает риск развития тяжелых септических форм Э (RR = 1,825; 95% ДИ 1,732–1,924) и в 14 раз – послеродового сепсиса (RR = 12,109; 95% ДИ 6,331–23,157), что определяет значимость проблемы. Клинические проявления послеоперационного Э типичны и в большинстве случаев развиваются в период пребывания в послеродовом отделении. У 60% заболевших женщин диагноз послеоперационного Э был подтвержден бактериологически выделением монокультур в 77% случаев, микробных ассоциаций – в 23%.
Заключение. Факторами риска развития послеоперационного Э являются заболевания органов малого таза в период беременности (OR = 7,1), продолжительный безводный период (OR = 2,4), частые влагалищные исследования (более 1 в период родов) (OR = 3,4) и проведение операции кесарева сечения на вскрытом плодном пузыре (OR = 2,4).
Цель исследования. Определение частоты развития инфекций в области хирургического вмешательства (ИОХВ), которые возможно предотвратить, используя антибактериальные препараты в профилактических целях.
Материалы и методы. Проведен ретроспективный эпидемиологический анализ 37 944 медицинских карт стационарного больного (форма №003/у) пациентов, получивших хирургическую помощь в ГБУЗ «Городская клиническая больница им. Д.Д. Плетнева»Департамента здравоохранения города Москвы в 2015–2017 гг.
Результаты. Рассмотрен новый метод анализа заболеваемости ИОХВ с учетом их «предотвратимости» антибиотикопрофилактикой. В отделениях абдоминальной хирургии зарегистрировано 103 случая ИОХВ (67,8%). При стратификации ИОХВ с помощью индекса риска NNIS установлено, что 88,3% имеют риск развития 2 и 3 балла (48 и 43 случаев соответственно). Среди ИОХВ преобладали инфекции органа/полости (51,5%), поверхностные ИОХВ составили 34%, глубокие ИОХВ разреза –14,5%. Выявлено 27 (26%) случаев ИОХВ, которые возможно было предотвратить при помощи периоперационной антибиотикопрофилактики: нагноения и диастазы послеоперационной раны и абсцессы у пациентов без отягощенного анамнеза и сопутствующих патологий. 76 (74%) случаев отнесли к группе непредотвратимых антибиотикопрофилактикой ИОХВ: в основном перитонит и несостоятельность межкишечного анастомоза (47 случаев). По индексу риска NNIS случаи с 2 и 3 баллами составили 57%, с 1 баллом – 43%. В урологических отделениях зарегистрировано 49 (32,2%) случаев ИОХВ. ИОХВ с индексом риска NNIS, равным 1–3 баллам, распределялись равномерно и составляли от 32,7 до 34,7%. Зарегистрировано по 22 (45%) поверхностных ИОХВ и инфекций органа/полости. 11 (22,5%) случаев
ИОХВ были оценены как предотвратимые: нагноения и диастазы послеоперационной раны. К непредотвратимым ИОХВ отнесли 38 (77,5%) случаев: послеоперационные пиелонефриты и абсцессы забрюшинного пространства и нагноения послеоперационной раны и диастазов у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.
Заключение. Разработанный метод распределения ИОХВ на предотвратимые и непредотвратимые с помощью антибиотикопрофилактики является критерием эффективности проводимой антибиотикопрофилактики.
Цель исследования. Анализ заболеваемости клещевыми трансмиссивными инфекциями (КТИ) на юге России в 2014–2018 гг. и особенностей проявлений эпидемического процесса.
Материалы и методы. Использованы сведения из карт эпидемиологического обследования очага инфекционного заболевания, донесения по заболеваемости природно-очаговыми инфекционными болезнями, предоставленные управлениями Роспотребнадзора и ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии» в субъектах Южного и Северо-Кавказского федеральных округов.
Результаты. На юге России ежегодно регистрируются 6 нозологических форм КТИ, 2 из которых (Крымская геморрагическая лихорадка и клещевой вирусный энцефалит) имеют вирусную этиологию и 4 (иксодовый клещевой боррелиоз, Астраханская пятнистая лихорадка, Ку-лихорадка, риккетсиозная клещевая пятнистая лихорадка из группы средиземноморских пятнистых лихорадок) – бактериальную.
Заключение. Отмечено расширение ареала возбудителей КТИ, ежегодный рост заболеваемости с вовлечением в эпидемический процесс лиц всех возрастных групп, включая детей раннего возраста. Наблюдается значительное увеличение продолжительности эпидемического сезона для большинства КТИ, обусловленное благоприятными погодно-климатическими условиями для жизнедеятельности клещей.
Цель исследования. Эпидемиологическая и клиническая характеристика COVID-19 и определение возможных варианты развития эпидемического процесса.
Материалы и методы. В основу статьи положен анализ 40 зарубежных публикаций в рецензируемых журналах и данных официальных источников – органов здравоохранения Китая и ВОЗ, посвященных COVID-19, за январь–февраль 2020 г.
Результаты. SARS-CoV-2 – новый коронавирус, выявленный в Китае в декабре 2019 г., способен вызывать поражение верхних дыхательных путей и приводить к развитию вирусной пневмонии и острого респираторного дистресс-синдрома. Начавшись в китайской провинции Хубэй, заболевание, вызываемое SARS-CoV-2, распространилось практически по всем провинциям Китая и проникло во многие страны мира. ВОЗ объявила вспышку COVID-19 чрезвычайной ситуацией в области общественного здравоохранения международного значения. В статье представлен обзор имеющейся в настоящее время информации об эпидемиологии, патогенезе, диагностике, клинических проявлениях и лечении COVID- 19. Описаны основные проблемы, связанные с возникновением семейных и больничных кластеров заболевания. Дается сравнение эпидемиологии SARS-CoV-2 с другими респираторными вирусами, вызвавшими пандемии. Рассмотрены основные группы риска. Обсуждаются вопросы лабораторной диагностики и лечения. Очерчен круг проблем, с которыми все страны мира могут столкнуться в ближайшем будущем.
Заключение. Несмотря на строгие ограничительные меры, предпринимаемые странами, COVID-19 распространяется по всему миру. В настоящее время индекс репродукции вируса и его вирулентность снижаются, летальность за пределами провинции Хубэй составляет 0,6–0,7%. К группе риска по тяжелому течению заболевания относятся лица с хронической соматической патологией, различными видами иммуносупрессий. В отличие от гриппа, дети и беременные переносят заболевание легче. Необходимо соблюдение строгих мер инфекционного контроля в лечебно-профилактических учреждениях и использование средств индивидуальной защиты в общественных местах для предотвращения распространения инфекции. Бессимптомное течение болезни может способствовать поддержанию эпидемического процесса.
Издательство
- Издательство
- БИОНИКА МЕДИА ИННОВАЦИИ
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 117485, г Москва, р-н Коньково, ул Обручева, д 30/1 стр 2, помещ XXIV офис 13, ком 5
- Юр. адрес
- 117485, г Москва, р-н Коньково, ул Обручева, д 30/1 стр 2, помещ XXIV офис 13, ком 5
- ФИО
- Власов Павел Станиславович (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)