В обзоре представлены существующие биологические и математические модели инфекционного процесса, вызванного вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ). Существование ВЭБ в организме хозяина можно представить циклом из 6 последовательных стадий, каждая из которых имеет свой независимый вариант иммунного регулирования. Описан феномен вирусовыделения в биологические жидкости, в частности, в слюну, смоделированный при помощи дифференциальных уравнений. Применение математического моделирования позволяет дополнить существующие знания о патогенезе инфекционного процесса, вызванного ВЭБ, а также определить пороговые уровни выделения вируса в нестерильных средах для диагностики активных форм инфекции.
Идентификаторы и классификаторы
Научное познание мира невозможно без производства истинных знаний о действительности, оно нацелено на открытие объективных законов на основе обобщения реальных фактов. Каждый объект в процессе исследования рассматривается как большая и сложная система и одновременно – как элемент более общей системы, в этом заключается системный подход к процессу познания.
Список литературы
1. Кирьянов Б.Ф., Токмачев М.С. Математические модели в здравоохранении. Учебное пособие. Великий Новгород: НовГУ им. Ярослава Мудрого, 2009. 280 с. Kirianov B.F., Tokmachev M.S. [Mathematical models in healthcare]. Velikiy Novgorod: Novgorodskiy gosudarstvennyy universitet imeni Yaroslava Mudrogo, 2009. 280 р. (In Russ.).
2. Молчанов А.М. Кинетическая модель иммунитета: пре- принт Ин-та прикл. математики АН СССР. М.: Изд-во АН СССР, 1970. 22 с. Molchanov A.M. [Kinetic model of immunity: preprint Institute of Applied Mathematics Academy of Sciences of the USSR]. Moscow: Izdatelstvo AN SSSR, 1970. 22 p. (In Russ.).
3. Hege J.S., Cole G. A mathematical model relating circulating antibody and antibody forming cell. J. Immunol. 1966; 97: 34–40.
4. Bell G.I. Prey-predator equations simulating an immune response. Math. Biosci. 1973; 16: 291–314.
5 Марчук Г.И. Математические модели в иммунологии. Вычислительные методы и эксперименты. М.: Наука, 1991. 304 с. Marchuk G.I. [Mathematical models in immunology. Computational methods and experiments]. Moscow: Nauka, 1991. 304 p. (In Russ.).
6. Романюха А.А., Руднев С.Г., Зуев С.М., Дымников В.П. (ред.). Анализ данных и моделирование инфекционных заболеваний. Современные проблемы вычислительной математики и математического моделирования. М.: Наука, 2005. В 2-х т. Т. 2. Математическое моделирование. М.: Наука, 2005; 352–404. Romanyukha A.A., Rudnev S.G., Zuyev S.M., Dymnikov V.P. (eds.). [Data analysis and modeling of infectious diseases. Modern problems of calculus mathematics and mathematical modeling. Vol. 2. Mathematical modeling]. Mosсow: Nauka, 2005; 352–404. (In Russ.).
7. Thorley-Lawson D.A. EBV Persistence–Introducing the Virus. Curr. Top. Microbiol. Immunol. 2015; 390 (1): 151–209.
8. Castro M., Lythe G., Molina-Paris C., Ribeiro R.M. Mathematics in modern immunology. Interface Focus. 2016; 6(2): 20150093. DOI: 10.1098/rsfs. 2015.0093
9. Babcock G.J., Decker L.L., Volk M., Thorley-Lawson D.A. EBV persistence in memory B cells in vivo. Immunity 1998; 9(3): 395–404.
10. Thorley-Lawson D.A., Gross A. Persistence of the Epstein-Barr virus and the origins of associated lymphomas. N. Engl. J. Med. 2004; 350(13): 1328–37.
11. Pender M.P., Csurhes P.A., Burrows J.M., Burrows S.R. Defective T-cell control of Epstein–Barr virus infection in multiple sclerosis. Clin. Transl. Immunology 2017; 6(1): е126.
12. Hochberg D., Souza T., Catalina M., Sullivan J.L., Luzuriaga K., Thorley-Lawson D.A. Acute infection with Epstein–Barr virus targets and overwhelms the peripheral memory B-cell compartment with resting, latently infected cells. J. Virol. 2004; 78(10): 5194–204.
13. Thorley-Lawson D.A., Hawkins J.B., Tracy S.I., Shapiro M. The Pathogenesis of Epstein–Barr virus Persistent Infection. Curr. Opin.Virol. 2013; 3(3): 227–32.
14. Гурцевич В.Э. Вирус Эпштейна–Барр и классическая лимфома Ходжкина. Клиническая онкогематология 2016; 9(2): 101–4. Gurcevich V.E. [Epstein–Barr virus and classical Hodgkin lymphoma]. Klinicheskaya onkogematologiya 2016; 9(2): 101–4. (In Russ.).
15. Hawkins J.B., Delgado-Eckert E., Thorley-Lawson D.A., Shapiro M. The cycle of EBV infection explains persistence, the sizes of the infected cell populations and which come under CTL regulation. PLoS Pathog. 2013; 9(10): e1003685.
16. Hadinoto V., Shapiro M., Sun C.C., Thorley-Lawson D.A. The Dynamics of EBV Shedding Implicate a Central Role for Epithelial Cells in Amplifying Viral Output. PLoS Pathog . 2009; 5(7): e1000496.
17. Симованьян Э.Н., Денисенко В.Б., Григорян А.В., Ким М.А., Бовтало Л.Ф., Белугина Л.В. Эпштейна–Барр вирусная инфекция у детей: совершенствование про- граммы диагностики и лечения. Детские инфекции 2016; 15(1): 15–24. Simovanian E.N., Denisenko V.B., Grigoryan A.V., Kim M.A., Bovtalo L.F., Belugina L.V. [Epstein–Barr Virus Infection in Children: Improving the Diagnosis and Treatment Program]. Detskie infekcii 2016; 15(1): (1): 15–24. (In Russ.).
18. Delgado-Eckert E., Shapiro М. A model of host response to a multi-stage pathogen. J. Math. Biol. 2011; 63(2): 201–27.
19. Hoshino Y., Katano H., Zou P. et al. Long-term administration of valacyclovir reduces the number of Epstein–Barr virus (EBV)-infected B cells but not the number of EBV DNA copies per B cell in healthy volunteers. J. Virol. 2009; 83(22): 11857–61.
20. Pegtel D., Middeldorp J., Thorley-Lawson D.А. Epstein– Barr virus infection in ex vivo tonsil epithelial cell cultures of asymptomatic carriers. Virol. 2004; 78(22): 12613–24.
21. Tugizov S.M., Herrera R., Palefsky J.M. Epstein–Barr virus transcytosis through polarized oral epithelial cells. J. Virol. 2013; 87(14): 8179–94.
22. Горейко Т.В., Калинина Н.М., Дрыгина Л.Б. Современные представления об иммунопатогенезе инфекции, вызванной вирусом Эпштейна–Барр. Инфекция и иммунитет
2011; 1(2): 121–30. Goreyko T.V., Kalinina N.M., Drygina L.B. [The modern conceptions about immunopathogenesis of infection caused by the Epstein–Barr virus]. Infekciya i immunitet 2011; 1(2): 121–30. (In Russ.).
23. Huynh G.T., Rong L. Modeling the dynamics of virus shedding into the saliva of Epstein–Barr virus positive individuals. J. Theor. Biol. 2012; 310: 105–14.
24. Пермякова А.В., Поспелова Н.С., Львова И.И. Оптимизация диагностики цитомегаловирусной инфекции у детей младшего возраста. Детские инфекции 2018; 17(3): 51–6. Permyakova A.V., Pospelova N.S., L’vova I.I. [On the possibilities of laboratory verification of cytomegalovirus infection in children]. Detskie infekcii 2018; 17(3): 51–6. (In Russ.).
25. Горелов А.В., Музыка А.Д., Мелехина Е.В., Петухова Е.В., Шипулина О.Ю., Домонова Э.А., Лысенкова М.Ю., Чугунова О.Л., Акопян А.С., Барыкин В.И. Инфекция вируса герпеса человека 6-го типа у детей, госпитализированных с клиническими проявлениями острого респираторного заболевания. Эпидемиол. инфекц. болезни. Актуал. вопр. 2017; (6): 16–24. Gorelov A.V., Muzyka A.D., Melehina E.V., Petuhova E.V., Shipulina O.Yu., Domonova E.A., Lysenkova M.Yu., Chugunova O.L., Akopyan A.S., Barykin V.I. [Human herpesvirus 6 infection in children hospitalized with the clinical manifestations of acute respiratory disease]. Èpidemiologiâ i infekcionnye bolezni. Аktual’nye voprosy 2017; (6): 16–24. (In Russ.).
26. Thom J.T., Weber T.C., Walton S.M., Torti N., Oxenius A. The Salivary Gland Acts as a Sink for Tissue-Resident Memory CD8(+) T Cells, Facilitating Protection from Local Cytomegalovirus Infection. Cell Rep. 2015; 13: 1125–36. DOI: 10.1016/j.celrep.2015.09.082.
27. Eliassen E., Di Luca D., Rizzo R., Barao I. The Interplay between Natural Killer Cells and Human Herpesvirus-6. Viruses 2017; 9(12): 367–72.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Цель исследования. Изучение особенностей микробиоты ротоглотки и системного воспаления у больных ВИЧ-инфекцией на фоне антиретровирусной терапии (АРТ) и оценка возможности их коррекции аминодигидрофталазиндионом натрия (АДФNa).
Материалы и методы. В исследование было включено 100 больных ВИЧ-инфекцией, получающих АРТ. Исследование концентрации липополисахарид-связывающего белка (LBP) проводили методом ИФА. Состав микробиоты ротоглотки определяли на бактериологическом анализаторе VITEK-2 соmpact дискодиффузионным методом, а также методом масс-спектрометрии. Пациенты были рандомизированы на 2 группы. Пациентам 1-й группы дополнительно к стандартной АРТ назначали сублингвальные таблетки АДФNa. Эффективность терапии оценивали через 4 нед. по результатам динамики концентрации LBP и изменения состава микрофлоры ротоглотки.
Результаты. У подавляющего большинства больных наблюдался избыточный рост условно-патогенных микроорганизмов, в том числе Staphylococcus aureus и дрожжеподобных грибов рода Candida. При добавлении к стандартной АРТ иммуномодулятора с противовоспалительным эффектом АДФNa отмечено более быстрое снижение концентрации уровня LBP в крови и числа потенциальных патогенов в микробиоте ротоглотки.
Заключение. Курсовой прием препарата АДФNa способствует снижению активности эндотоксинемии и нормализации микробиоты ротоглотки.
Цель исследования: клинико-лабораторная характеристика цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) у беременной и новорожденного.
Материалы и методы. Объектом исследования были беременная с подтвержденным методом ИФА диагнозом «ЦМВИ, фаза реактивации» и новорожденная девочка с диагнозом «врожденная (антенатальная) генерализованная острая ЦМВИ», подтвержденным методами ИФА и ПЦР. Использованы также клинико-анамнестические, лабораторные и инструментальные методы: рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ, компьютерная и магнитно-резонансная томография головного и спинного мозга, компьютерная томография органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости.
Результаты. Под наблюдением находилась беременная женщина в возрасте 29 лет, у которой при скрининговом исследовании крови на инфекции группы TORCH выявлены anti-CMV IgM, anti-CMV IgG. индекс авидности – 0,389 при отсутствии ДНК CMV в крови и моче. Ребенок родился на 40–41-й нед. беременности с клиническим симптомокомплексом генерализованной ЦМВИ, основным проявлением которого явилось поражение головного мозга виде множественных кальцинатов и кист. В крови новорожденной выявлены anti-CMV IgM, низкоавидные anti-CMV IgG и уровень ДНК CMV 1,5 х 102 копий/мл. В моче, буккальном содержимом определена высокая концентрация ДНК CMV. На фоне комплексной терапи цимевеном, неоцитотектом у ребенка происходило обратное развитие пневмонии, тромбогеморрагического синдрома, гепатита с нормализацией показателей печеночных трансаминаз, уменьшение вирусной нагрузки ЦМВИ в крови.
Заключение. ЦМВИ является важной проблемой акушерства, гинекологии и перинатологии, занимающей особое место среди внутриутробных инфекций и влияющей на репродуктивное Здоровье, что вызывает необходимость разработки новых методов профилактики и лечения этого заболевания.
В настоящее время все чаще регистрируются случаи развития у пациентов антибиотикоассоциированной диареи (ААД), под которой понимают не менее трех эпизодов неоформленного стула в течение последовательных двух и более дней на фоне приема антибактериальных препаратов. В статье представлены особенности клиники, диагностики, дифференциальной диагностики антибиотикоассоциированной инфекции, приводится клинический случай развития энтероколита, вызванного токсинами А и В Cl. difficile, на фоне применения антибиотиков у иммунносупрессивной больной.
Цель исследования. Изучение длительности сохранения цитогенетических последствий острого клещевого энцефалита (КЭ) у больных, имеющих фоновый хронический описторхоз (ХО), вызванный Opisthorchis felineus, в зависимости от полиморфизма генов ферментов глутатион-S-трансфераз.
Материалы и методы. В исследование были включены 103 больных КЭ, имеющих фоновый ХО, 74 больных КЭ без ХО, 78 больных ХО и 75 здоровых доноров, у которых проводили микроядерный анализ в цитокинез-блокированных Т-лимфоцитах и определяли варианты генов GSTM1 и GSTT1 с использованием ПЦР.
Результаты. Уровни лимфоцитов с микроядрами (МЯ) в группе больных КЭ с ХО были значительно ниже, чем у больных КЭ без ХО. Однако у этих больных, в отличие от больных других групп, число клеток с МЯ не снижалось до уровня контроля в течение 6 мес. (срок наблюдения). В этой группе также не удалось установить связи между уровнем лимфоцитов с МЯ и полиморфизмом генов ферментов глутатион-S-трансфераз.
Заключение. Повышенные уровни цитогенетических нарушений у больных КЭ с ХО сохраняются дольше, чем у больных КЭ без ХО, что позволяет выделить их в группу риска развития иммунодефицита и осложнений.
Цель исследования. Изучение генотипических особенностей Plasmodium falciparum, вызывающих тропическую малярию, осложненную гемолитической анемией.
Материалы и методы. Материалом для клинических наблюдений послужили 2 случая тропической малярии, выявленных в стационарах Санкт-Петербурга в 2018 г. В одном случае заболевание протекало тяжело и сопровождалось развитием тяжелой анемии, другой случай протекал без осложнений. Для исследования использовали технологию полимеразной цепной реакции (ПЦР). Применяли праймеры к маркерным нуклеотидным последовательностям главного фактора вирулентности P. falciparum (Plasmodium falciparum erythrocyte membrane protein 1 – PFEMP1), кодирующим структуру доменов DBL1α, DBLß, CIDR1α.
Результаты. Показано, что в случае тяжелой тропической малярии, сопровождавшейся развитием гемолитической анемии, в крови пациента выявляются генетические маркеры PFEMP1, соответствующие доменам DBL1α и DBLß. В случае неосложненного течения тропической малярии эти генетические маркеры отсутствовали. Высказано предположение о возможной связи между особенностями генома P. falciparum и клиническим течением тропической малярии. Специфические нуклеотидные последовательности генома P. falciparum, кодирующие домены DBL1α и DBLß в составе PFEMP1, являются ранними предикторами тяжелого течения заболевания.
Заключение. Выявление в крови больных соответствующих генетических маркеров может использоваться в клинической практике для прогноза развития тропической малярии.
Цель исследования. Создание концепции применения глюкокортикостероидов (ГКС) при тяжелом лептоспирозе: сравнение эффективности и определение безопасности различных режимов ГКС-терапии, оценка целесообразности применения ГКС при тяжелом лептоспирозе в целом
Материалы и методы. ГКС использовали в терапии 231 больного тяжелым лептоспирозом: в 1-ю группу вошли 45 пациентов, получавших пульс-терапию ГКС, во 2-ю – 186 пациентов с режимом средних доз ГКС. Группу сравнения составили 53 больных, не получавших ГКС. Определяли тяжесть полиорганной недостаточности (ПОН) по шкале SOFA; количество тромбоцитов в периферической крови, уровень фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновый индекс, площадь агрегации тромбоцитов, ристомицин-кофакторную активность фактора Виллебранда, минимальную амплитуду и время существования сгустка электрокоагулограммы, уровни растворимых комплексов фибрин-мономера, свободного гемоглобина плазмы крови и активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Анализ выживаемости проводили по методу Каплана–Мейера с моделью пропорциональных интенсивностей Кокса. Рассчитывали отношение рисков (RR [CI]) и отношение шансов (ОR [CI]) с 95% доверительным интервалом.
Результаты. При ПОН более 16 баллов по SOFA у больных лептоспирозом ГКС способствуют уменьшению тяжести полиорганной дисфункции и могут применяться в режиме средних доз или в виде пульстерапии. Отсутствуют доказательства преимущества влияния какого-либо режима ГКС-терапии на выживаемость больных. Показанием к ГКС-терапии при тяжелом лептоспирозе является не только септический шок с адреналовой недостаточностью, но и другая органная дисфункция. Применение пульс-доз ГКС должно быть строго лимитировано при сочетании следующих факторов: коагулопатии потребления, острого повреждения почек III стадии по AKIN и проведения почечно-заместительной терапии.
Заключение. Предложенная концепция применения ГКС позволит оптимизировать терапию тяжелых форм лептоспироза.
Цель исследования. Анализ клинико-патогенетических особенностей генерализованной менингококковой инфекции (ГМИ), вызванной N. meningitidis серогруппы W.
Материалы и методы. На основании историй болезни 92 пациентов (90 взрослых и 2 детей в возрасте от 3 до 62 лет) с ГМИ, вызванной N. meningitidis серогруппы W, госпитализированных в ИКБ № 2 Москвы в 2011–2018 гг., изучена клиническая картина заболевания. Приведены клинические примеры. Статистическую обработку полученных данных проводили общепринятыми параметрическими методами вариационной статистики.
Результаты. По данным Инфекционной клинической больницы № 2 (Москва), в последние 8 лет наблюдается рост заболеваемости ГМИ, вызванной N. meningitidis серогруппы W, с 1% в 2011 г. до 34,1% – в 2018 г. При этом пневмония нередко диагностируется как самостоятельная форма болезни. Ее развитию и генерализации инфекции часто предшествует катаральный ларингит. При ГМИ, вызванной менингококком серогруппы W, пневмония развивается до появления сыпи и менингеального синдрома. Заболевание характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью и требует более длительного стационарного лечения, чем при инфекции, вызванной N. meningitidis серогрупп А, В и С.
Цель исследования. Изучение клинико-эпидемиологических особенностей менингококковой инфекции у больных в Узбекистане.
Материалы и методы. Представлены результаты проспективного исследования эпидемиологических и клинико-лабораторных данных 118 пациентов с генерализованной формой менингококковой инфекции (ГФМИ), находившихся на лечении в Городской клинической инфекционной больнице № 1 г. Ташкента в период эпидемического подъема заболеваемости МИ в Ташкенте в январе–мае 2019 г. Возраст больных – от 6 мес. до 65 лет.
Результаты. Эпидемическая ситуация по МИ в Узбекистане характеризуется признаками межэпидемического периода, в возрастной структуре высок удельный вес больных 7–14 (17,9%) и 20–29 лет (39,8%). В лабораторно подтвержденных случаях заболевания основным возбудителем является N. meningitidis группы A (99,1%), при этом в предыдущие годы были отмечены случаи заболевания, вызванного N. meningitidis группы W135 Характерная геморрагическая сыпь на фоне стойкой гипертермии, появляющаяся только на 3–4-е сутки болезни, была особенностью клиники ГФМИ, что значительно затрудняет своевременную постановку диагноза. У реконвалесцентов, перенесших комбинированную форму МИ и «чистый» менингит, развивались такие осложнения, как нейросенсорная тугоухость (3,3%), резидуальная энцефалопатия (11,8%), а также глубокие некрозы с образованием рубцов на месте высыпаний (0,8%).
Заключение. Современная эпидемическая ситуация и клиническое течение ГФМИ в Республике Узбекистан требуют принятия решительных противоэпидемических мер. На сегодняшний день специфическая профилактика является одним из самых актуальных направлений в снижении заболеваемости и смертности от МИ среди детей и взрослых.
Цель исследования. Выявление клинических особенностей течения себорейного дерматита (СД) у ВИЧ-инфицированных больных в зависимости от стадии ВИЧ-инфекции, состояния иммунного статуса и уровня вирусной нагрузки.
Материалы и методы. Под наблюдением находился 401 больной СД: в основную группу вошли 198 (49,4%) ВИЧ-инфицированных, в группу сравнения – 203 (50,6%) ВИЧ-негативных больных. Для оценки выраженности симптомов СД определялся дерматологический индекс (PODSI/ИТПОД). Кроме общепринятых стандартных методов исследования определяли уровень РНК ВИЧ методом ПЦР на приборе ICYCLER (Австрия) с использованием тест-системы «АмплиСенс HIV-Monitor», (Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Россия), количества субпопуляции CD3+-, CD4-+ и CD8+-лимфоцитов методом проточной цитометрии на приборе FACS Calibur (Becton Discenson, США).
Результаты. У 372 (92,7 %) пациентов дебют или обострение кожного заболевания наблюдались в сроки от 6 мес. до 3 лет до момента включения в исследование. Прогрессирование/обострение СД на стадии вторичных заболеваний отмечено у 140 (76,5%) больных основной группы. В 33,5% случаев процесс имел вялотекущее и непрерывно-рецидивирующее течение. Сочетание двух кожных патологий наблюдалось у 46,1% пациентов в обеих группах, при этом в основной группе сочетаемость составила 73,2%. У пациентов в стадии вторичных заболеваний на начало исследования наблюдался выраженный иммунодефицит (у 101 больного количество CD4+-лимфоцитов было менее 350 клеток/мл), при этом вирусная нагрузка составляла более 103 копий вируса РНК ВИЧ, у 71 больного отмечали умеренно-тяжелое и тяжелое течение СД, требующие постоянной медикаментозной терапии.
Заключение. Учитывая корреляционную связь интенсивности проявлений кожных элементов СД у ВИЧ- инфицированных больных с клинической стадией ВИЧ-инфекции, уровнем вирусной нагрузки и количеством CD4+-лимфоцитов, оценка количественной и качественной фиксации морфологических изменений кожи служит прогностическим критерием течения ВИЧ-инфекции.
Цель исследования: определение влияния инфекции Helicobacter pylori на течение острого гепатита А (ОГА).
Материалы и методы: в исследование были включены 69 больных ОГА легкой и средней степени тяжести: 39 мужчин и 30 женщин в возрасте от 16 до 55 лет, средний возраст – 30,3 ± 10,8 года. Всем пациентам, помимо стандартного обследования, проводили фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФЭГДС) с забором биообразцов для проведения цитологии и определения инфицированности H. pylori.
Результаты. У обследованных пациентов H. pylori выявляли с высокой частотой. При этом наличие инфекции ассоциировалось со степенью цитолиза по АсАТ и АлАТ и замедленной нормализацией уровня билирубина. Наиболее значимые нарушения функционального состояния печени были типичны для пациентов с выраженной контаминацией H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка.
Заключение. Полученные результаты согласуются с представлениями о возможности различных вариантов клинических и эндоскопических (морфологических) проявлений хеликобактериоза.
Послеродовые инфекционно-воспалительные заболевания являются одной из основных причин материнской заболеваемости и смертности. В связи с увеличением частоты оперативных родоразрешений возросла и частота гнойно-септических заболеваний родильниц (до 30–35%). Кесарево сечение остается фактором риска возникновения послеродовых инфекций, наиболее распространенным из которых считается эндометрит (Э). Частота Э после самопроизвольных родов составляет 3–5%, после кесарева-сечения – 10–20%.
Цель исследования. Клинико-эпидемиологическая характеристика факторов риска послеоперационного Э у родильниц на современном этапе развития службы родовспоможения.
Материалы и методы. Использованы данные официальной регистрации инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи (ИСМП), у родильниц дополнительные отчетные формы, разработанные авторами для учета и регистрации случаев ИСМП в медицинских организациях Свердловской области. Период наблюдения составил 28 лет – с 1991 по 2018 гг. Всего проанализировано16 413 случаев послеродовых инфекций родильниц, в том числе 3194 случая послеоперационных Э. Исследование проведено в перинатальном центре по 168 историям оперативных родов, в том числе 82 – с физиологическим течением послеродового периода и 86 – с развитием Э. Были использованы эпидемиологический и статистический методы исследования.
Результаты. Выявлен значительный рост доли послеоперационных Э в структуре послеродовых инфекций полости матки с 26,6% в 90-е годы до 40,8% в настоящее время (φэмп = 7,908; р < 0,01). Отмечено, что оперативное родоразрешение в 1,8 раза повышает риск развития тяжелых септических форм Э (RR = 1,825; 95% ДИ 1,732–1,924) и в 14 раз – послеродового сепсиса (RR = 12,109; 95% ДИ 6,331–23,157), что определяет значимость проблемы. Клинические проявления послеоперационного Э типичны и в большинстве случаев развиваются в период пребывания в послеродовом отделении. У 60% заболевших женщин диагноз послеоперационного Э был подтвержден бактериологически выделением монокультур в 77% случаев, микробных ассоциаций – в 23%.
Заключение. Факторами риска развития послеоперационного Э являются заболевания органов малого таза в период беременности (OR = 7,1), продолжительный безводный период (OR = 2,4), частые влагалищные исследования (более 1 в период родов) (OR = 3,4) и проведение операции кесарева сечения на вскрытом плодном пузыре (OR = 2,4).
Цель исследования. Определение частоты развития инфекций в области хирургического вмешательства (ИОХВ), которые возможно предотвратить, используя антибактериальные препараты в профилактических целях.
Материалы и методы. Проведен ретроспективный эпидемиологический анализ 37 944 медицинских карт стационарного больного (форма №003/у) пациентов, получивших хирургическую помощь в ГБУЗ «Городская клиническая больница им. Д.Д. Плетнева»Департамента здравоохранения города Москвы в 2015–2017 гг.
Результаты. Рассмотрен новый метод анализа заболеваемости ИОХВ с учетом их «предотвратимости» антибиотикопрофилактикой. В отделениях абдоминальной хирургии зарегистрировано 103 случая ИОХВ (67,8%). При стратификации ИОХВ с помощью индекса риска NNIS установлено, что 88,3% имеют риск развития 2 и 3 балла (48 и 43 случаев соответственно). Среди ИОХВ преобладали инфекции органа/полости (51,5%), поверхностные ИОХВ составили 34%, глубокие ИОХВ разреза –14,5%. Выявлено 27 (26%) случаев ИОХВ, которые возможно было предотвратить при помощи периоперационной антибиотикопрофилактики: нагноения и диастазы послеоперационной раны и абсцессы у пациентов без отягощенного анамнеза и сопутствующих патологий. 76 (74%) случаев отнесли к группе непредотвратимых антибиотикопрофилактикой ИОХВ: в основном перитонит и несостоятельность межкишечного анастомоза (47 случаев). По индексу риска NNIS случаи с 2 и 3 баллами составили 57%, с 1 баллом – 43%. В урологических отделениях зарегистрировано 49 (32,2%) случаев ИОХВ. ИОХВ с индексом риска NNIS, равным 1–3 баллам, распределялись равномерно и составляли от 32,7 до 34,7%. Зарегистрировано по 22 (45%) поверхностных ИОХВ и инфекций органа/полости. 11 (22,5%) случаев
ИОХВ были оценены как предотвратимые: нагноения и диастазы послеоперационной раны. К непредотвратимым ИОХВ отнесли 38 (77,5%) случаев: послеоперационные пиелонефриты и абсцессы забрюшинного пространства и нагноения послеоперационной раны и диастазов у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.
Заключение. Разработанный метод распределения ИОХВ на предотвратимые и непредотвратимые с помощью антибиотикопрофилактики является критерием эффективности проводимой антибиотикопрофилактики.
Цель исследования. Анализ заболеваемости клещевыми трансмиссивными инфекциями (КТИ) на юге России в 2014–2018 гг. и особенностей проявлений эпидемического процесса.
Материалы и методы. Использованы сведения из карт эпидемиологического обследования очага инфекционного заболевания, донесения по заболеваемости природно-очаговыми инфекционными болезнями, предоставленные управлениями Роспотребнадзора и ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии» в субъектах Южного и Северо-Кавказского федеральных округов.
Результаты. На юге России ежегодно регистрируются 6 нозологических форм КТИ, 2 из которых (Крымская геморрагическая лихорадка и клещевой вирусный энцефалит) имеют вирусную этиологию и 4 (иксодовый клещевой боррелиоз, Астраханская пятнистая лихорадка, Ку-лихорадка, риккетсиозная клещевая пятнистая лихорадка из группы средиземноморских пятнистых лихорадок) – бактериальную.
Заключение. Отмечено расширение ареала возбудителей КТИ, ежегодный рост заболеваемости с вовлечением в эпидемический процесс лиц всех возрастных групп, включая детей раннего возраста. Наблюдается значительное увеличение продолжительности эпидемического сезона для большинства КТИ, обусловленное благоприятными погодно-климатическими условиями для жизнедеятельности клещей.
Цель исследования. Эпидемиологическая и клиническая характеристика COVID-19 и определение возможных варианты развития эпидемического процесса.
Материалы и методы. В основу статьи положен анализ 40 зарубежных публикаций в рецензируемых журналах и данных официальных источников – органов здравоохранения Китая и ВОЗ, посвященных COVID-19, за январь–февраль 2020 г.
Результаты. SARS-CoV-2 – новый коронавирус, выявленный в Китае в декабре 2019 г., способен вызывать поражение верхних дыхательных путей и приводить к развитию вирусной пневмонии и острого респираторного дистресс-синдрома. Начавшись в китайской провинции Хубэй, заболевание, вызываемое SARS-CoV-2, распространилось практически по всем провинциям Китая и проникло во многие страны мира. ВОЗ объявила вспышку COVID-19 чрезвычайной ситуацией в области общественного здравоохранения международного значения. В статье представлен обзор имеющейся в настоящее время информации об эпидемиологии, патогенезе, диагностике, клинических проявлениях и лечении COVID- 19. Описаны основные проблемы, связанные с возникновением семейных и больничных кластеров заболевания. Дается сравнение эпидемиологии SARS-CoV-2 с другими респираторными вирусами, вызвавшими пандемии. Рассмотрены основные группы риска. Обсуждаются вопросы лабораторной диагностики и лечения. Очерчен круг проблем, с которыми все страны мира могут столкнуться в ближайшем будущем.
Заключение. Несмотря на строгие ограничительные меры, предпринимаемые странами, COVID-19 распространяется по всему миру. В настоящее время индекс репродукции вируса и его вирулентность снижаются, летальность за пределами провинции Хубэй составляет 0,6–0,7%. К группе риска по тяжелому течению заболевания относятся лица с хронической соматической патологией, различными видами иммуносупрессий. В отличие от гриппа, дети и беременные переносят заболевание легче. Необходимо соблюдение строгих мер инфекционного контроля в лечебно-профилактических учреждениях и использование средств индивидуальной защиты в общественных местах для предотвращения распространения инфекции. Бессимптомное течение болезни может способствовать поддержанию эпидемического процесса.
Издательство
- Издательство
- БИОНИКА МЕДИА ИННОВАЦИИ
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 117485, г Москва, р-н Коньково, ул Обручева, д 30/1 стр 2, помещ XXIV офис 13, ком 5
- Юр. адрес
- 117485, г Москва, р-н Коньково, ул Обручева, д 30/1 стр 2, помещ XXIV офис 13, ком 5
- ФИО
- Власов Павел Станиславович (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)