В настоящее время все чаще регистрируются случаи развития у пациентов антибиотикоассоциированной диареи (ААД), под которой понимают не менее трех эпизодов неоформленного стула в течение последовательных двух и более дней на фоне приема антибактериальных препаратов. В статье представлены особенности клиники, диагностики, дифференциальной диагностики антибиотикоассоциированной инфекции, приводится клинический случай развития энтероколита, вызванного токсинами А и В Cl. difficile, на фоне применения антибиотиков у иммунносупрессивной больной.
Идентификаторы и классификаторы
Современные эпидемиологические данные свидетельствуют об увеличении внутри- и внебольничной заболеваемости антибиотикоассоциированными диареями (ААД), ростом более тяжелых форм заболевания, склонностью к рецидивированию, ростом летальности [1]. Этиологическим фактором развития такой диареи являются Clostridium difficile, Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Salmonella spp., Klebsiella oxytoca, Candida spp. ААД относятся к госпитальным инфекциям, однако в последнее время они все чаще развиваются в амбулаторных условиях. По данным многоцентрового исследования, проведенного в США [1], в структуре возбудителей внутрибольничных инфекций Cl. difficile занимает первое место (12,1%), опережая S. aureus (10,7%), K. pneumoniae (9,7%) и E. coli (9,3%) [1]. В разных странах частота заболеваний составляет 0,7–28,7 на 10 000 койко-дней [1, 2].
Список литературы
1. Ивашкин В.Т., Ющук Н.Д., Маев И.В., Лапина Т.Л., Полуэктова Е.А., Шифрин О.С., Тертычный А.С., Трухманов А.С., Шептулин А.А., Баранская Е.К., Ляшенко О.С., Ивашкин К.В. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению Clostridium difficile-ассоциированной болезни. Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2016; 26(5): 56– 65.Ivashkin V.T., Yushchuk N.D., Mayev I.V., Lapina T.L., Poluektova E.A., Shifrin O.S., Tertychnyi A.S., Trukhmanov A.S., Sheptulin A.A., Baranskaya E.K., Lyashenko O.S., Ivashkin K.V. [Recommendations of the Russian gastroenterological Association for the diagnosis and treatment of Clostridium difficile-associated disease]. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii. gepatologii i koloproktologii 2016; 26(5): 56–65. (In Russ.).
2. Steele J., Chen K., Sun X., Wang H., Tzipori S., Feng. H.Systemic dissemination of Clostridium difficile toxins A and B is associated with severe, fatal disease in animal models. J. Infect. Dis. 2012; 205: 384–91. DOI: 10.1093/infdis/jir748.
3. Davies K.A., Longshaw C.M., Davis G.L., Bouza E., Bouza E., Barbut F., Barna Z. et al. Underdiagnosis of Clostridium difficile across Europe: the European, multicentre, prospective, biannual, point- prevalence study of Clostridium difficile infection in hospitalised patients with diarrhoea (EUCLID). Lancet Infect. Dis. 2014; 14(12): 1208–19. DOI: 10.1016/S1473-3099(14)70991-0.
4. Goudarzi M., Seyedjavadi S.S., Goudarzi H., Mehdizadeh Aghdam E., Nazeri S. Clostridium difficile infection: Epidemiology, pathogenesis, risk factors, and therapeutic options. Scientifica 2014; 2014: Article ID 916826. DOI: 10.1155/2014/916826
5. Furuya-Kanamori L., Marquess J., Yakob L., Riley T.V., Paterson D.L., Foster N.F., Huber C.A., Clements A.C. Asymptomatic Clostridium difficile colonization: epidemiology and clinical implications BMC Infect. Dis. 2015; 15: 516. DOI: 10.1186/s12879-015-1258-4.
6. Surawicz С.M., Brandt L.J., Binion D.G., Ananthakrishnan A.N., Curry S.R., Gilligan P.H., McFarland L.V., Mellow M., Zuckerbraun B.S. Guidelines for diagnosis, treatment, and prevention of Clostridium difficile infections Am. J. Gastroenterol. 2013; 108(4): 478–98. DOI: 10.1038/ajg.2013.4
7. Paredes-Sabja D., Shen A., Sorg J.A. Clostridium difficile spore biology: sporulation, germination, and spore structural proteins. Trends Microbiol. 2014; 22: 406–16. DOI: 10.1016/j. tim.2014.04.003 ·
8. Николаева И.В., Шестакова И.В., Муртазина Г.Х. Современные стратеги диагностики и лечения Clostridium difficile-инфекции (обзор литературы). Acta Biomedica Scientifica 2018; 3(1): 34–42. https://doi.org/10.29413/ABS. 2018-3.1.5 Nikolaeva I.V., Shestakova I.V., Murtazina G.K. Current strategies for diagnosis and treatment of Clostridium difficileinfection (literature review). Acta Biomedica Scientifica 2018; 3(1): 34–42. (In Russ.). https://doi.org/10.29413/ ABS.2018- 3.1.5
9. Черненькая Т.В. Псевдомембранозный колит: диагностика, лечение и профилактика (обзор литературы). Журнал им. Н.В. Склифосовского «Неотложная медицинская помощь» 2016; (1): 33–9. Chyornenkaya T.V. [Pseudomembranous colitis: diagnosis, treatment and prevention]. Sklifosovsky Journal «Emergency Medical Care» 2016; (1): 33–9. (In Russ.).
10. Keller J.M., Surawicz C.M. Clostridium difficile infection in Еldery. Clin. Geriatr. Med. 2014; 30: 79–93. DOI: 10.1016/j. cger.2013.10.008
11. Furuya-Kanamori L., Stone J.C., Clark J., McKenzie S.J., Yakob L., Paterson D.L. , Riley T.V., Doi S.A., Clements A.C. Comorbidities, exposure to medications, and the risk of community-acquired Clostridium difficile infection: A systematic review and meta-analysis. Infect. Control Hosp. Epidemiol. 2015; 36(2): 132–41. DOI: 10.1017/ice.2014.39.
12. Sartelli M., Malangoni M.A., Abu-Zidan F.M., Griffiths E.A., di Bella S., McFarland L.V. et al. WSES guidelines for management of Clostridium difficile infection in surgical patients. World J. Emerg. Surg. 2015; 10: 38. DOI: 10.1186/ s13017-015-0033-6.
13. Deshpande A., Pant C., Pasupuleti V., Rolston D.D., Jain A., Deshpande N., Thota P., Sferra T.J., Hernandez A.V. Association between proton pump inhibitor therapy and Clostridium difficile infection in a meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2012;10(3): 225–33. DOI: 10.1016/j.cgh.2011.09.030.
14. Лобзин Ю.В., Захаренко С.М., Иванов Г.А. Современные представления об инфекции Clostridium difficile. Клиническая микробиология и антимикробная терапия 2002; 4(3): 200–32. Lobzin Yu.V., Zakharenko S.M., Ivanov G.A. [Current understanding of Clostridium difficile infection]. Klinicheskaya mikrobiologiya i antimikrobnaya terapiya 2002; 4(3): 200–32. (In Russ.).
15. Crobach M.J., Dekkers O.M., Wilcox M.H., Kuijper E.J. European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID): data review and recommendations for diagnosing Clostridium difficile-infection (CDI). Clin. Microbiol. Infect. 2009; 15(12): 1053–66. DOI: 10.1111/j.1469- 0691.2009.03098.x.
16. Bartlett J.G., Gerding D.N. Clinical recognition and diagnosis of Clostridium difficile infection. Clin. Infect. Dis. 2008; 46(Suppl. 1): 12–8. DOI: 10.1086/521863.
17. Ивашкин В.Т., Шелыгин Ю.А., Абдулганиева Д.И., Абдулхаков Р.А., Алексеева С.И., Барановский А.Ю., Головенко О.В., Григорьев Н.В., Лапина Т.Л., Маев И.В., Москалев А.И., Низов А.И., Николаева Н.Н., Осипенко М.Ф., Павленко В.В., Парфенов А.И., Полуэктова Е.А., Румянцев В.Г., Тимербулатов В.М., Тертычный А.С., Ткачев А.В., Трухманов А.С., Халиф И.Л., Хубезов Д.А., Чашкова Е.Ю., Шифрин О.С. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению взрослых больных колитом. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. колопроктол. 2015; 25(1): 48–65.Ivashkin V.T., Shelygin Yu.A., Abdulganiyeva D.I., Moskalev A.I., Nizov A.I., Nikolayeva N.N., Osipenko M.F., Pavlenko V.V., Parfenov A.I., Poluektova E.A., Rumyantsev V.G., Timerbulatov V.M., Tertychnyi A.S., Tkachev A.V., Trukhmanov A.S., Khalif I.L., Khubezov D.A., Chashkova E.Yu., Shifrin O.S. [Recommendations of the Russian gastroenterological Association and the Association of coloproctologists of Russia for the diagnosis and treatment of adult patients with ulcerative colitis]. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii. gepatologii i koloproktologii 2015; 25(1): 48–65. (In Russ.).
18. Александрова Л.М., Чиссов В.И., Давыдов М.И. Онкология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР- Медиа, 2013. 576 с.Aleksandrova L.M., Chissov V.I., Davydov M.I. [Oncology. National leadership ]. Moscow: GEOTAR-Media, 2013. 576 p. (In Russ.).
19. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. (ред.). Инфекционные болезни. Национальное руководство. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. 1104 с. Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya. (eds.). [Infectious disease. National leadership]. Moscow: GEOTAR-Media, 2018. 1104 p. (In Russ.).
Выпуск
Другие статьи выпуска
Цель исследования. Изучение особенностей микробиоты ротоглотки и системного воспаления у больных ВИЧ-инфекцией на фоне антиретровирусной терапии (АРТ) и оценка возможности их коррекции аминодигидрофталазиндионом натрия (АДФNa).
Материалы и методы. В исследование было включено 100 больных ВИЧ-инфекцией, получающих АРТ. Исследование концентрации липополисахарид-связывающего белка (LBP) проводили методом ИФА. Состав микробиоты ротоглотки определяли на бактериологическом анализаторе VITEK-2 соmpact дискодиффузионным методом, а также методом масс-спектрометрии. Пациенты были рандомизированы на 2 группы. Пациентам 1-й группы дополнительно к стандартной АРТ назначали сублингвальные таблетки АДФNa. Эффективность терапии оценивали через 4 нед. по результатам динамики концентрации LBP и изменения состава микрофлоры ротоглотки.
Результаты. У подавляющего большинства больных наблюдался избыточный рост условно-патогенных микроорганизмов, в том числе Staphylococcus aureus и дрожжеподобных грибов рода Candida. При добавлении к стандартной АРТ иммуномодулятора с противовоспалительным эффектом АДФNa отмечено более быстрое снижение концентрации уровня LBP в крови и числа потенциальных патогенов в микробиоте ротоглотки.
Заключение. Курсовой прием препарата АДФNa способствует снижению активности эндотоксинемии и нормализации микробиоты ротоглотки.
В обзоре представлены существующие биологические и математические модели инфекционного процесса, вызванного вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ). Существование ВЭБ в организме хозяина можно представить циклом из 6 последовательных стадий, каждая из которых имеет свой независимый вариант иммунного регулирования. Описан феномен вирусовыделения в биологические жидкости, в частности, в слюну, смоделированный при помощи дифференциальных уравнений. Применение математического моделирования позволяет дополнить существующие знания о патогенезе инфекционного процесса, вызванного ВЭБ, а также определить пороговые уровни выделения вируса в нестерильных средах для диагностики активных форм инфекции.
Цель исследования: клинико-лабораторная характеристика цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) у беременной и новорожденного.
Материалы и методы. Объектом исследования были беременная с подтвержденным методом ИФА диагнозом «ЦМВИ, фаза реактивации» и новорожденная девочка с диагнозом «врожденная (антенатальная) генерализованная острая ЦМВИ», подтвержденным методами ИФА и ПЦР. Использованы также клинико-анамнестические, лабораторные и инструментальные методы: рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ, компьютерная и магнитно-резонансная томография головного и спинного мозга, компьютерная томография органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости.
Результаты. Под наблюдением находилась беременная женщина в возрасте 29 лет, у которой при скрининговом исследовании крови на инфекции группы TORCH выявлены anti-CMV IgM, anti-CMV IgG. индекс авидности – 0,389 при отсутствии ДНК CMV в крови и моче. Ребенок родился на 40–41-й нед. беременности с клиническим симптомокомплексом генерализованной ЦМВИ, основным проявлением которого явилось поражение головного мозга виде множественных кальцинатов и кист. В крови новорожденной выявлены anti-CMV IgM, низкоавидные anti-CMV IgG и уровень ДНК CMV 1,5 х 102 копий/мл. В моче, буккальном содержимом определена высокая концентрация ДНК CMV. На фоне комплексной терапи цимевеном, неоцитотектом у ребенка происходило обратное развитие пневмонии, тромбогеморрагического синдрома, гепатита с нормализацией показателей печеночных трансаминаз, уменьшение вирусной нагрузки ЦМВИ в крови.
Заключение. ЦМВИ является важной проблемой акушерства, гинекологии и перинатологии, занимающей особое место среди внутриутробных инфекций и влияющей на репродуктивное Здоровье, что вызывает необходимость разработки новых методов профилактики и лечения этого заболевания.
Цель исследования. Изучение длительности сохранения цитогенетических последствий острого клещевого энцефалита (КЭ) у больных, имеющих фоновый хронический описторхоз (ХО), вызванный Opisthorchis felineus, в зависимости от полиморфизма генов ферментов глутатион-S-трансфераз.
Материалы и методы. В исследование были включены 103 больных КЭ, имеющих фоновый ХО, 74 больных КЭ без ХО, 78 больных ХО и 75 здоровых доноров, у которых проводили микроядерный анализ в цитокинез-блокированных Т-лимфоцитах и определяли варианты генов GSTM1 и GSTT1 с использованием ПЦР.
Результаты. Уровни лимфоцитов с микроядрами (МЯ) в группе больных КЭ с ХО были значительно ниже, чем у больных КЭ без ХО. Однако у этих больных, в отличие от больных других групп, число клеток с МЯ не снижалось до уровня контроля в течение 6 мес. (срок наблюдения). В этой группе также не удалось установить связи между уровнем лимфоцитов с МЯ и полиморфизмом генов ферментов глутатион-S-трансфераз.
Заключение. Повышенные уровни цитогенетических нарушений у больных КЭ с ХО сохраняются дольше, чем у больных КЭ без ХО, что позволяет выделить их в группу риска развития иммунодефицита и осложнений.
Цель исследования. Изучение генотипических особенностей Plasmodium falciparum, вызывающих тропическую малярию, осложненную гемолитической анемией.
Материалы и методы. Материалом для клинических наблюдений послужили 2 случая тропической малярии, выявленных в стационарах Санкт-Петербурга в 2018 г. В одном случае заболевание протекало тяжело и сопровождалось развитием тяжелой анемии, другой случай протекал без осложнений. Для исследования использовали технологию полимеразной цепной реакции (ПЦР). Применяли праймеры к маркерным нуклеотидным последовательностям главного фактора вирулентности P. falciparum (Plasmodium falciparum erythrocyte membrane protein 1 – PFEMP1), кодирующим структуру доменов DBL1α, DBLß, CIDR1α.
Результаты. Показано, что в случае тяжелой тропической малярии, сопровождавшейся развитием гемолитической анемии, в крови пациента выявляются генетические маркеры PFEMP1, соответствующие доменам DBL1α и DBLß. В случае неосложненного течения тропической малярии эти генетические маркеры отсутствовали. Высказано предположение о возможной связи между особенностями генома P. falciparum и клиническим течением тропической малярии. Специфические нуклеотидные последовательности генома P. falciparum, кодирующие домены DBL1α и DBLß в составе PFEMP1, являются ранними предикторами тяжелого течения заболевания.
Заключение. Выявление в крови больных соответствующих генетических маркеров может использоваться в клинической практике для прогноза развития тропической малярии.
Цель исследования. Создание концепции применения глюкокортикостероидов (ГКС) при тяжелом лептоспирозе: сравнение эффективности и определение безопасности различных режимов ГКС-терапии, оценка целесообразности применения ГКС при тяжелом лептоспирозе в целом
Материалы и методы. ГКС использовали в терапии 231 больного тяжелым лептоспирозом: в 1-ю группу вошли 45 пациентов, получавших пульс-терапию ГКС, во 2-ю – 186 пациентов с режимом средних доз ГКС. Группу сравнения составили 53 больных, не получавших ГКС. Определяли тяжесть полиорганной недостаточности (ПОН) по шкале SOFA; количество тромбоцитов в периферической крови, уровень фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновый индекс, площадь агрегации тромбоцитов, ристомицин-кофакторную активность фактора Виллебранда, минимальную амплитуду и время существования сгустка электрокоагулограммы, уровни растворимых комплексов фибрин-мономера, свободного гемоглобина плазмы крови и активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Анализ выживаемости проводили по методу Каплана–Мейера с моделью пропорциональных интенсивностей Кокса. Рассчитывали отношение рисков (RR [CI]) и отношение шансов (ОR [CI]) с 95% доверительным интервалом.
Результаты. При ПОН более 16 баллов по SOFA у больных лептоспирозом ГКС способствуют уменьшению тяжести полиорганной дисфункции и могут применяться в режиме средних доз или в виде пульстерапии. Отсутствуют доказательства преимущества влияния какого-либо режима ГКС-терапии на выживаемость больных. Показанием к ГКС-терапии при тяжелом лептоспирозе является не только септический шок с адреналовой недостаточностью, но и другая органная дисфункция. Применение пульс-доз ГКС должно быть строго лимитировано при сочетании следующих факторов: коагулопатии потребления, острого повреждения почек III стадии по AKIN и проведения почечно-заместительной терапии.
Заключение. Предложенная концепция применения ГКС позволит оптимизировать терапию тяжелых форм лептоспироза.
Цель исследования. Анализ клинико-патогенетических особенностей генерализованной менингококковой инфекции (ГМИ), вызванной N. meningitidis серогруппы W.
Материалы и методы. На основании историй болезни 92 пациентов (90 взрослых и 2 детей в возрасте от 3 до 62 лет) с ГМИ, вызванной N. meningitidis серогруппы W, госпитализированных в ИКБ № 2 Москвы в 2011–2018 гг., изучена клиническая картина заболевания. Приведены клинические примеры. Статистическую обработку полученных данных проводили общепринятыми параметрическими методами вариационной статистики.
Результаты. По данным Инфекционной клинической больницы № 2 (Москва), в последние 8 лет наблюдается рост заболеваемости ГМИ, вызванной N. meningitidis серогруппы W, с 1% в 2011 г. до 34,1% – в 2018 г. При этом пневмония нередко диагностируется как самостоятельная форма болезни. Ее развитию и генерализации инфекции часто предшествует катаральный ларингит. При ГМИ, вызванной менингококком серогруппы W, пневмония развивается до появления сыпи и менингеального синдрома. Заболевание характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью и требует более длительного стационарного лечения, чем при инфекции, вызванной N. meningitidis серогрупп А, В и С.
Цель исследования. Изучение клинико-эпидемиологических особенностей менингококковой инфекции у больных в Узбекистане.
Материалы и методы. Представлены результаты проспективного исследования эпидемиологических и клинико-лабораторных данных 118 пациентов с генерализованной формой менингококковой инфекции (ГФМИ), находившихся на лечении в Городской клинической инфекционной больнице № 1 г. Ташкента в период эпидемического подъема заболеваемости МИ в Ташкенте в январе–мае 2019 г. Возраст больных – от 6 мес. до 65 лет.
Результаты. Эпидемическая ситуация по МИ в Узбекистане характеризуется признаками межэпидемического периода, в возрастной структуре высок удельный вес больных 7–14 (17,9%) и 20–29 лет (39,8%). В лабораторно подтвержденных случаях заболевания основным возбудителем является N. meningitidis группы A (99,1%), при этом в предыдущие годы были отмечены случаи заболевания, вызванного N. meningitidis группы W135 Характерная геморрагическая сыпь на фоне стойкой гипертермии, появляющаяся только на 3–4-е сутки болезни, была особенностью клиники ГФМИ, что значительно затрудняет своевременную постановку диагноза. У реконвалесцентов, перенесших комбинированную форму МИ и «чистый» менингит, развивались такие осложнения, как нейросенсорная тугоухость (3,3%), резидуальная энцефалопатия (11,8%), а также глубокие некрозы с образованием рубцов на месте высыпаний (0,8%).
Заключение. Современная эпидемическая ситуация и клиническое течение ГФМИ в Республике Узбекистан требуют принятия решительных противоэпидемических мер. На сегодняшний день специфическая профилактика является одним из самых актуальных направлений в снижении заболеваемости и смертности от МИ среди детей и взрослых.
Цель исследования. Выявление клинических особенностей течения себорейного дерматита (СД) у ВИЧ-инфицированных больных в зависимости от стадии ВИЧ-инфекции, состояния иммунного статуса и уровня вирусной нагрузки.
Материалы и методы. Под наблюдением находился 401 больной СД: в основную группу вошли 198 (49,4%) ВИЧ-инфицированных, в группу сравнения – 203 (50,6%) ВИЧ-негативных больных. Для оценки выраженности симптомов СД определялся дерматологический индекс (PODSI/ИТПОД). Кроме общепринятых стандартных методов исследования определяли уровень РНК ВИЧ методом ПЦР на приборе ICYCLER (Австрия) с использованием тест-системы «АмплиСенс HIV-Monitor», (Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Россия), количества субпопуляции CD3+-, CD4-+ и CD8+-лимфоцитов методом проточной цитометрии на приборе FACS Calibur (Becton Discenson, США).
Результаты. У 372 (92,7 %) пациентов дебют или обострение кожного заболевания наблюдались в сроки от 6 мес. до 3 лет до момента включения в исследование. Прогрессирование/обострение СД на стадии вторичных заболеваний отмечено у 140 (76,5%) больных основной группы. В 33,5% случаев процесс имел вялотекущее и непрерывно-рецидивирующее течение. Сочетание двух кожных патологий наблюдалось у 46,1% пациентов в обеих группах, при этом в основной группе сочетаемость составила 73,2%. У пациентов в стадии вторичных заболеваний на начало исследования наблюдался выраженный иммунодефицит (у 101 больного количество CD4+-лимфоцитов было менее 350 клеток/мл), при этом вирусная нагрузка составляла более 103 копий вируса РНК ВИЧ, у 71 больного отмечали умеренно-тяжелое и тяжелое течение СД, требующие постоянной медикаментозной терапии.
Заключение. Учитывая корреляционную связь интенсивности проявлений кожных элементов СД у ВИЧ- инфицированных больных с клинической стадией ВИЧ-инфекции, уровнем вирусной нагрузки и количеством CD4+-лимфоцитов, оценка количественной и качественной фиксации морфологических изменений кожи служит прогностическим критерием течения ВИЧ-инфекции.
Цель исследования: определение влияния инфекции Helicobacter pylori на течение острого гепатита А (ОГА).
Материалы и методы: в исследование были включены 69 больных ОГА легкой и средней степени тяжести: 39 мужчин и 30 женщин в возрасте от 16 до 55 лет, средний возраст – 30,3 ± 10,8 года. Всем пациентам, помимо стандартного обследования, проводили фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФЭГДС) с забором биообразцов для проведения цитологии и определения инфицированности H. pylori.
Результаты. У обследованных пациентов H. pylori выявляли с высокой частотой. При этом наличие инфекции ассоциировалось со степенью цитолиза по АсАТ и АлАТ и замедленной нормализацией уровня билирубина. Наиболее значимые нарушения функционального состояния печени были типичны для пациентов с выраженной контаминацией H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка.
Заключение. Полученные результаты согласуются с представлениями о возможности различных вариантов клинических и эндоскопических (морфологических) проявлений хеликобактериоза.
Послеродовые инфекционно-воспалительные заболевания являются одной из основных причин материнской заболеваемости и смертности. В связи с увеличением частоты оперативных родоразрешений возросла и частота гнойно-септических заболеваний родильниц (до 30–35%). Кесарево сечение остается фактором риска возникновения послеродовых инфекций, наиболее распространенным из которых считается эндометрит (Э). Частота Э после самопроизвольных родов составляет 3–5%, после кесарева-сечения – 10–20%.
Цель исследования. Клинико-эпидемиологическая характеристика факторов риска послеоперационного Э у родильниц на современном этапе развития службы родовспоможения.
Материалы и методы. Использованы данные официальной регистрации инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи (ИСМП), у родильниц дополнительные отчетные формы, разработанные авторами для учета и регистрации случаев ИСМП в медицинских организациях Свердловской области. Период наблюдения составил 28 лет – с 1991 по 2018 гг. Всего проанализировано16 413 случаев послеродовых инфекций родильниц, в том числе 3194 случая послеоперационных Э. Исследование проведено в перинатальном центре по 168 историям оперативных родов, в том числе 82 – с физиологическим течением послеродового периода и 86 – с развитием Э. Были использованы эпидемиологический и статистический методы исследования.
Результаты. Выявлен значительный рост доли послеоперационных Э в структуре послеродовых инфекций полости матки с 26,6% в 90-е годы до 40,8% в настоящее время (φэмп = 7,908; р < 0,01). Отмечено, что оперативное родоразрешение в 1,8 раза повышает риск развития тяжелых септических форм Э (RR = 1,825; 95% ДИ 1,732–1,924) и в 14 раз – послеродового сепсиса (RR = 12,109; 95% ДИ 6,331–23,157), что определяет значимость проблемы. Клинические проявления послеоперационного Э типичны и в большинстве случаев развиваются в период пребывания в послеродовом отделении. У 60% заболевших женщин диагноз послеоперационного Э был подтвержден бактериологически выделением монокультур в 77% случаев, микробных ассоциаций – в 23%.
Заключение. Факторами риска развития послеоперационного Э являются заболевания органов малого таза в период беременности (OR = 7,1), продолжительный безводный период (OR = 2,4), частые влагалищные исследования (более 1 в период родов) (OR = 3,4) и проведение операции кесарева сечения на вскрытом плодном пузыре (OR = 2,4).
Цель исследования. Определение частоты развития инфекций в области хирургического вмешательства (ИОХВ), которые возможно предотвратить, используя антибактериальные препараты в профилактических целях.
Материалы и методы. Проведен ретроспективный эпидемиологический анализ 37 944 медицинских карт стационарного больного (форма №003/у) пациентов, получивших хирургическую помощь в ГБУЗ «Городская клиническая больница им. Д.Д. Плетнева»Департамента здравоохранения города Москвы в 2015–2017 гг.
Результаты. Рассмотрен новый метод анализа заболеваемости ИОХВ с учетом их «предотвратимости» антибиотикопрофилактикой. В отделениях абдоминальной хирургии зарегистрировано 103 случая ИОХВ (67,8%). При стратификации ИОХВ с помощью индекса риска NNIS установлено, что 88,3% имеют риск развития 2 и 3 балла (48 и 43 случаев соответственно). Среди ИОХВ преобладали инфекции органа/полости (51,5%), поверхностные ИОХВ составили 34%, глубокие ИОХВ разреза –14,5%. Выявлено 27 (26%) случаев ИОХВ, которые возможно было предотвратить при помощи периоперационной антибиотикопрофилактики: нагноения и диастазы послеоперационной раны и абсцессы у пациентов без отягощенного анамнеза и сопутствующих патологий. 76 (74%) случаев отнесли к группе непредотвратимых антибиотикопрофилактикой ИОХВ: в основном перитонит и несостоятельность межкишечного анастомоза (47 случаев). По индексу риска NNIS случаи с 2 и 3 баллами составили 57%, с 1 баллом – 43%. В урологических отделениях зарегистрировано 49 (32,2%) случаев ИОХВ. ИОХВ с индексом риска NNIS, равным 1–3 баллам, распределялись равномерно и составляли от 32,7 до 34,7%. Зарегистрировано по 22 (45%) поверхностных ИОХВ и инфекций органа/полости. 11 (22,5%) случаев
ИОХВ были оценены как предотвратимые: нагноения и диастазы послеоперационной раны. К непредотвратимым ИОХВ отнесли 38 (77,5%) случаев: послеоперационные пиелонефриты и абсцессы забрюшинного пространства и нагноения послеоперационной раны и диастазов у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.
Заключение. Разработанный метод распределения ИОХВ на предотвратимые и непредотвратимые с помощью антибиотикопрофилактики является критерием эффективности проводимой антибиотикопрофилактики.
Цель исследования. Анализ заболеваемости клещевыми трансмиссивными инфекциями (КТИ) на юге России в 2014–2018 гг. и особенностей проявлений эпидемического процесса.
Материалы и методы. Использованы сведения из карт эпидемиологического обследования очага инфекционного заболевания, донесения по заболеваемости природно-очаговыми инфекционными болезнями, предоставленные управлениями Роспотребнадзора и ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии» в субъектах Южного и Северо-Кавказского федеральных округов.
Результаты. На юге России ежегодно регистрируются 6 нозологических форм КТИ, 2 из которых (Крымская геморрагическая лихорадка и клещевой вирусный энцефалит) имеют вирусную этиологию и 4 (иксодовый клещевой боррелиоз, Астраханская пятнистая лихорадка, Ку-лихорадка, риккетсиозная клещевая пятнистая лихорадка из группы средиземноморских пятнистых лихорадок) – бактериальную.
Заключение. Отмечено расширение ареала возбудителей КТИ, ежегодный рост заболеваемости с вовлечением в эпидемический процесс лиц всех возрастных групп, включая детей раннего возраста. Наблюдается значительное увеличение продолжительности эпидемического сезона для большинства КТИ, обусловленное благоприятными погодно-климатическими условиями для жизнедеятельности клещей.
Цель исследования. Эпидемиологическая и клиническая характеристика COVID-19 и определение возможных варианты развития эпидемического процесса.
Материалы и методы. В основу статьи положен анализ 40 зарубежных публикаций в рецензируемых журналах и данных официальных источников – органов здравоохранения Китая и ВОЗ, посвященных COVID-19, за январь–февраль 2020 г.
Результаты. SARS-CoV-2 – новый коронавирус, выявленный в Китае в декабре 2019 г., способен вызывать поражение верхних дыхательных путей и приводить к развитию вирусной пневмонии и острого респираторного дистресс-синдрома. Начавшись в китайской провинции Хубэй, заболевание, вызываемое SARS-CoV-2, распространилось практически по всем провинциям Китая и проникло во многие страны мира. ВОЗ объявила вспышку COVID-19 чрезвычайной ситуацией в области общественного здравоохранения международного значения. В статье представлен обзор имеющейся в настоящее время информации об эпидемиологии, патогенезе, диагностике, клинических проявлениях и лечении COVID- 19. Описаны основные проблемы, связанные с возникновением семейных и больничных кластеров заболевания. Дается сравнение эпидемиологии SARS-CoV-2 с другими респираторными вирусами, вызвавшими пандемии. Рассмотрены основные группы риска. Обсуждаются вопросы лабораторной диагностики и лечения. Очерчен круг проблем, с которыми все страны мира могут столкнуться в ближайшем будущем.
Заключение. Несмотря на строгие ограничительные меры, предпринимаемые странами, COVID-19 распространяется по всему миру. В настоящее время индекс репродукции вируса и его вирулентность снижаются, летальность за пределами провинции Хубэй составляет 0,6–0,7%. К группе риска по тяжелому течению заболевания относятся лица с хронической соматической патологией, различными видами иммуносупрессий. В отличие от гриппа, дети и беременные переносят заболевание легче. Необходимо соблюдение строгих мер инфекционного контроля в лечебно-профилактических учреждениях и использование средств индивидуальной защиты в общественных местах для предотвращения распространения инфекции. Бессимптомное течение болезни может способствовать поддержанию эпидемического процесса.
Издательство
- Издательство
- БИОНИКА МЕДИА ИННОВАЦИИ
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 117485, г Москва, р-н Коньково, ул Обручева, д 30/1 стр 2, помещ XXIV офис 13, ком 5
- Юр. адрес
- 117485, г Москва, р-н Коньково, ул Обручева, д 30/1 стр 2, помещ XXIV офис 13, ком 5
- ФИО
- Власов Павел Станиславович (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)