У пациентов с глаукомой отмечается повышенный уровень провоспалительных цитокинов и факторов роста, а также клеточная инфильтрация тканей глазной поверхности, что связано с многолетним использованием местных гипотензивных препаратов, особенно содержащих консерванты. Дополнительным фактором выступает сама фильтрующая хирургия, приводящая к увеличению содержания провоспалительных клеток и биологически активных веществ в уже измененной конъюнктиве. Возникающий в результате избыточный затяжной воспалительный ответ провоцирует развитие раннего субконъюнктивального фиброза, приводящего к обструкции фильтрационных путей и последующему повышению офтальмотонуса. В связи с этим ведение пациентов после синустрабекулэктомии требует тщательного контроля воспаления. Несмотря на низкую биодоступность и быстрое выведение, обусловливающие необходимость частого и длительного применения в послеоперационном периоде, топические антифлогистические препараты остаются основным методом профилактики этих осложнений. Эти ограничения актуализируют поиск более эффективных альтернатив и совершенствование существующих терапевтических стратегий. В настоящем обзоре представлены современные данные о фармакокинетике, профиле безопасности и клиническом использовании триамцинолона ацетонида в офтальмологии, а также проанализирован его потенциал в качестве перспективного средства для улучшения отдаленных результатов фильтрующих операций благодаря пролонгированному противовоспалительному действию.
Предпросмотр статьи
Идентификаторы и классификаторы
Ретроспективный анализ данных 202 пациентов не выявил значимой разницы в частоте повышения ВГД (Р 0 )>21 мм рт. ст. между интравитреальным и субтеноновым введением ТА. Однако после инъекций в СТ чаще наблюдалось Р 0 >30 мм рт. ст., в том числе уже в течение первой недели, что закономерно сопровождалось более высокой потребностью в гипотензивных препаратах [44]. Аналогичные результаты были получены в ходе других исследований [46–48].
Если у вас возникли вопросы или появились предложения по содержанию статьи, пожалуйста, направляйте их в рамках данной темы.
Список литературы
1. Антонова А.В., Николаенко В.П., Бржеский В.В. Офтальмогипотензивная терапия и глазная поверхность больных глаукомой. Часть 1. Влияние лекарственного вещества гипотензивных препаратов на глазную поверхность. РМЖ Клиническая офтальмология 2020; 20(2):79-84. https://doi.org/10.32364/2311-7729-2020-20-2-79-84
2. Gaballa SA, Kompella UB, Elgarhy O, et al. Corticosteroids in ophthalmology: drug delivery innovations, pharmacology, clinical applications, and future perspectives. Drug Deliv Transl Res 2021; 11(3):866-893. https://doi.org/10.1007/s13346-020-00843-z
3. Fung AT, Tran T, Lim LL, Samarawickrama C, et al. Local delivery of corticosteroids in clinical ophthalmology: A review. Clin Exp Ophthalmol 2020; 48(3):366-401. https://doi.org/10.1111/ceo.13702
4. McGhee CN, Watson DG, Midgley JM, Noble MJ, et al. Penetration of synthetic corticosteroids into human aqueous humour. Eye (Lond) 1990; 4(Pt 3):526-530. https://doi.org/10.1038/eye.1990.70
5. Weijtens O, Feron EJ, Schoemaker RC, et al. High concentration of dexamethasone in aqueous and vitreous after subconjunctival injection. Am J Ophthalmol 1999; 128(2):192-197. https://doi.org/10.1016/s0002-9394(99)00129-4
6. Weijtens O, Schoemaker RC, Romijn FP, Cohen AF, et al. Intraocular penetration and systemic absorption after topical application of dexamethasone disodium phosphate. Ophthalmology 2002; 109(10):1887-1891. https://doi.org/10.1016/s0161-6420(02)01176-4
7. McGhee CN. Pharmacokinetics of ophthalmic corticosteroids. Br J Ophthalmol 1992; 76(11):681-684. https://doi.org/10.1136/bjo.76.11.681
8. Cagini C, Cometa F, Torroni G, Pellegrino A, et al. Dexamethasone Disodium Phosphate Penetration Into the Human Aqueous Humor After Topical Application. Curr Eye Res 2016; 41(7):897-899. https://doi.org/10.3109/02713683.2015.1083589
9. Naageshwaran V, Ranta VP, Toropainen E, et al. Topical pharmacokinetics of dexamethasone suspensions in the rabbit eye: Bioavailability comparison. Int J Pharm 2022; 615:121515. https://doi.org/10.1016/j.ijpharm.2022.121515
10. Vooturi S, Bourne D, Panda JJ, et al. Effect of Particle Size and Viscosity of Suspensions on Topical Ocular Bioavailability of Budesonide, a Corticosteroid. J Ocul Pharmacol Ther 2020; 36(6):404-409. https://doi.org/10.1089/jop.2019.0150
11. Tao Y, Jonas JB. Intravitreal triamcinolone. Ophthalmologica 2011; 225(1):1-20. https://doi.org/10.1159/000317909
12. Jermak CM, Dellacroce JT, Heffez J, Peyman GA. Triamcinolone acetonide in ocular therapeutics. Surv Ophthalmol 2007; 52(5):503-522. https://doi.org/10.1016/j.survophthal.2007.06.004
13. Athanasiadis Y, Tsatsos M, Sharma A, Hossain P. Subconjunctival triamcinolone acetonide in the management of ocular inflammatory disease. J Ocul Pharmacol Ther 2013; 29(6):516-522. https://doi.org/10.1089/jop.2012.0208
14. Yilmaz T, Cordero-Coma M, Federici TJ. Pharmacokinetics of triamcinolone acetonide for the treatment of macular edema. Expert Opin Drug Metab Toxicol 2011; 7(10):1327-1335. https://doi.org/10.1517/17425255.2011.606215
15. Kuo CH, McCluskey P, Gillies M. Pharmacotherapeutic efficacy of preservative-free intravitreal triamcinolone acetonide. Expert Opin Pharmacother 2010; 11(1):155-166. https://doi.org/10.1517/14656560903463885
16. Jonas JB. Intraocular availability of triamcinolone acetonide after intravitreal injection. Am J Ophthalmol 2004; 137(3):560-562. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2003.08.012
17. Cheng L, Banker AS, Martin M, Kozak I, et al. Triamcinolone acetonide concentration of aqueous humor after decanted 20-mg intravitreal injection. Ophthalmology 2009; 116(7):1356-1359. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2009.01.039
18. Beer PM, Bakri SJ, Singh RJ, Liu W, et al. Intraocular concentration and pharmacokinetics of triamcinolone acetonide after a single intravitreal injection. Ophthalmology 2003; 110(4):681-686. https://doi.org/10.1016/S0161-6420(02)01969-3
19. Jonas JB. Intraocular availability of triamcinolone acetonide after intravitreal injection. Am J Ophthalmol 2004; 137(3):560-562. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2003.08.012
20. Shen L, You Y, Sun S, Chen Y et al. Intraocular and systemic pharmacokinetics of triamcinolone acetonide after a single 40-mg posterior subtenon application. Ophthalmology 2010; 117(12):2365-2371. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2010.03.033
21. Park HJ, Lee JE, Kim SI, et al. Intravitreal pharmacokinetics after posterior subtenon triamcinolone acetonide injection in vitrectomized rabbit eyes. Retina 2014; 34(4):801-806. https://doi.org/10.1097/IAE.0000000000000000
22. Thomas ER, Wang J, Ege E, Madsen R, et al. Intravitreal triamcinolone acetonide concentration after subtenon injection. Am J Ophthalmol 2006; 142(5):860-861. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2006.05.023
23. Nan K, Sun S, Li Y, et al. Characterisation of systemic and ocular drug level of triamcinolone acetonide following a single sub-Tenon injection. Br J Ophthalmol 2010; 94(5):654-658. https://doi.org/10.1136/bjo.2009.172106
24. Sohn EH, Wang R, Read R, et al. Long-term, multicenter evaluation of subconjunctival injection of triamcinolone for non-necrotizing, noninfectious anterior scleritis. Ophthalmology 2011; 118(10):1932-1937. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2011.02.043
25. Paris Fdos S, de Farias CC, Melo GB, Dos Santos MS, et al. Postoperative subconjunctival corticosteroid injection to prevent pterygium recurrence. Cornea 2008; 27(4):406-410. https://doi.org/10.1097/ICO.0b013e318162af90
26. Saini JS, Gupta A, Pandey SK, Gupta V, et al. Efficacy of supratarsal dexamethasone versus triamcinolone injection in recalcitrant vernal keratoconjunctivitis. Acta Ophthalmol Scand 1999; 77(5):515-518. https://doi.org/10.1034/j.1600-0420.1999.770505.x
27. Shen YC, Wang CY, Tsai HY, Lee YF. Supratarsal triamcinolone injection in the treatment of superior limbic keratoconjunctivitis. Cornea 2007; 26(4):423-426. https://doi.org/10.1097/ICO.0b013e318030d230
28. Costa DC, de Castro RS, Kara-Jose N. Case-control study of subconjunctival triamcinolone acetonide injection vs intravenous methylprednisolone pulse in the treatment of endothelial corneal allograft rejection. Eye (Lond) 2009; 23(3):708-714. https://doi.org/10.1038/eye.2008.289
29. Awan MA, Agarwal PK, Watson DG, McGhee CN, et al. Penetration of topical and subconjunctival corticosteroids into human aqueous humour and its therapeutic significance. Br J Ophthalmol 2009; 93(6):708-713. https://doi.org/10.1136/bjo.2008.154906
30. Akingbehin AO. Comparative study of the intraocular pressure effects of fluorometholone 0.1% versus dexamethasone 0.1%. Br J Ophthalmol 1983; 67(10):661-663. https://doi.org/10.1136/bjo.67.10.661
31. Kalina PH, Erie JC, Rosenbaum L. Biochemical quantification of triamcinolone in subconjunctival depots. Arch Ophthalmol 1995; 113(7): 867-869. https://doi.org/10.1001/archopht.1995.01100070041022
32. Chuang LH, Yeung L, Wang NK, Chen HS, et al. Secondary ocular hypertension after intravitreal injection with 2 mg or 4 mg of triamcinolone in retinal vein occlusion. J Ocul Pharmacol Ther 2010; 26(4):325-328. https://doi.org/10.1089/jop.2010.0039
33. Roth DB, Verma V, Realini T, Prenner JL, et al. Long-term incidence and timing of intraocular hypertension after intravitreal triamcinolone acetonide injection. Ophthalmology 2009; 116(3):455-460. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2008.10.002
34. Qamar RM, Saleem MI, Saleem MF. Comparison of the efficacy between an intravitreal and a posterior subtenon injection of triamcinolone acetonide for the treatment of diffuse diabetic macular edema. Eurasian J Med 2013; 45(3):185-190. https://doi.org/10.5152/eajm.2013.38
35. Iwao K, Inatani M, Kawaji T, Koga T, et al. Frequency and risk factors for intraocular pressure elevation after posterior sub-Tenon capsule triamcinolone acetonide injection. J Glaucoma 2007; 16(2):251-256. https://doi.org/10.1097/IJG.0b013e31802d696f
36. Kuo HK, Lai IC, Fang PC, Teng MC. Ocular complications after a subtenon injection of triamcinolone acetonide for uveitis. Chang Gung Med J 2005; 28(2):85-89.
37. Maeda Y, Ishikawa H, Nishikawa H, et al. Intraocular pressure elevation after subtenon triamcinolone acetonide injection; Multicentre retrospective cohort study in Japan. PLoS One 2019; 14(12):e0226118. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0226118
38. Yang YH, Kuo HH, Hsu WC, Hsieh YT. Ocular hypertension and severe intraocular pressure elevation after posterior subtenon injection of triamcinolone acetonide for various diseases. Int J Ophthalmol 2020; 13(6):946-951. https://doi.org/10.18240/ijo.2020.06.14
39. Luo D, Zhu B, Zheng Z, Zhou H, et al. Subtenon Vs Intravitreal Triamcinolone injection in Diabetic Macular Edema, A prospective study in Chinese population. Pak J Med Sci 2014; 30(4):749-754. https://doi.org/10.12669/pjms.304.4810
40. Yalcinsoy KO, Ozdal PC, Sen E, Elgin U. Intraocular Pressure Elevation After Posterior Subtenon Triamcinolone Acetonide Injection in Pediatric Non-Infectious Uveitis. Beyoglu Eye J 2022; 7(4):298-303. https://doi.org/10.14744/bej.2022.97752
41. Qu Y, Liu XS, Liang AY, et al. Subconjunctival injections of triamcinolone acetonide to treat uveitic macular edema. Int J Ophthalmol 2020; 13(7):1087-1091. https://doi.org/10.18240/ijo.2020.07.11
42. Wu AM, Pitts KM, Pineda R, et al. Steroid Response Following Dropless Cataract Surgery Using Subconjunctival Triamcinolone. Clin Ophthalmol 2023; 17:2803-2814. https://doi.org/10.2147/OPTH.S426200
43. Roufas A, Jalaludin B, Gaskin C, McCluskey P. Subconjunctival triamcinolone treatment for non-necrotising anterior scleritis. Br J Ophthalmol 2010; 94(6):743-747. https://doi.org/10.1136/bjo.2009.164962
44. Hirano Y, Ito T, Nozaki M, et al. Intraocular pressure elevation following triamcinolone acetonide administration as related to administration routes. Jpn J Ophthalmol 2009; 53(5):519-522. https://doi.org/10.1007/s10384-009-0692-5
45. Veritti D, Di Giulio A, Sarao V, Lanzetta P. Drug safety evaluation of intravitreal triamcinolone acetonide. Expert Opin Drug Saf 2012; 11(2):331-340. https://doi.org/10.1517/14740338.2012.635141
46. Kuley B, Storey PP, Pancholy M, et al. Ocular hypertension following 40 mg sub-Tenon triamcinolone versus 0.7 mg dexamethasone implant versus 2 mg intravitreal triamcinolone. Can J Ophthalmol 2020; 55(6):480-485. https://doi.org/10.1016/j.jcjo.2020.06.021
47. Yamamoto Y, Komatsu T, Koura Y, Nishino K, et al. Intraocular pressure elevation after intravitreal or posterior sub-Tenon triamcinolone acetonide injection. Can J Ophthalmol 2008; 43(1):42-47. https://doi.org/10.3129/i07-186
48. Choi YJ, Oh IK, Oh JR, Huh K. Intravitreal versus posterior subtenon injection of triamcinolone acetonide for diabetic macular edema. Korean J Ophthalmol 2006; 20(4):205-209. https://doi.org/10.3341/kjo.2006.20.4.205
49. Mueller AJ, Jian G, Banker AS, Rahhal FM, et al. The effect of deep posterior subtenon injection of corticosteroids on intraocular pressure. Am J Ophthalmol 1998; 125(2):158-163. https://doi.org/10.1016/s0002-9394(99)80085-3
50. Takata C, Messias A, Folgosa MS, et al. Intravitreal injection versus subtenon infusion of triamcinolone acetonide during cataract surgery in patients with refractory diabetic macular edema. Retina 2010; 30(4):562-569. https://doi.org/10.1097/IAE.0b013e3181c969b4
51. Cardillo JA, Melo LA Jr, Costa RA, et al. Comparison of intravitreal versus posterior sub-Tenon’s capsule injection of triamcinolone acetonide for diffuse diabetic macular edema. Ophthalmology 2005; 112(9):1557-1563. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2005.03.023
52. Liu X, Li Y, Zhang Y, et al. Comparison of intraocular pressure elevation after anterior versus posterior subtenon triamcinolone acetonide acetate injection: a retrospective study. Retina 2012; 32(9):1838-1843. https://doi.org/10.1097/IAE.0b013e31824fd384
53. Yang YH, Hsu WC, Hsieh YT. Anterior Migration of Triamcinolone Acetonide after Posterior Subtenon Injection for Macular Edema Predisposes to Intraocular Pressure Elevation. Curr Eye Res 2021; 46(5):689-693. https://doi.org/10.1080/02713683.2020.1826979
54. Shimura M, Yasuda K, Nakazawa T, Shiono T, et al. Drug reflux during posterior subtenon infusion of triamcinolone acetonide in diffuse diabetic macular edema not only brings insufficient reduction but also causes elevation of intraocular pressure. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2009; 247(7):907-912. https://doi.org/10.1007/s00417-009-1074-x
55. Thomas R, Jay JL. Raised intraocular pressure with topical steroids after trabeculectomy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1988; 226(4):337-240. https://doi.org/10.1007/BF02172963
56. Ahmadzadeh A, Kessel L, Schmidt BS, Bach-Holm D. Steroid Response after Trabeculectomy-A Randomized Controlled Trial Comparing Dexamethasone to Diclofenac Eye Drops. J Clin Med 2022; 11(24):7365. https://doi.org/10.3390/jcm11247365
57. Tashbayev B, Chen X, Utheim TP. Chalazion Treatment: A Concise Review of Clinical Trials. Curr Eye Res 2024; 49(2):109-118. https://doi.org/10.1080/02713683.2023.2279014
58. McSwiney TJ, Power B, Murphy CC, Brosnahan D, et al. Safety and Efficacy of Supratarsal Triamcinolone for Treatment of Vernal Keratoconjunctivitis in Ireland. Cornea 2019; 38(8):955-958. https://doi.org/10.1097/ICO.0000000000001963
59. Albini TA, Zamir E, Read RW, Smith RE, et al. Evaluation of subconjunctival triamcinolone for nonnecrotizing anterior scleritis. Ophthalmology 2005; 112(10):1814-1820. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2005.05.008
60. Zamir E, Read RW, Smith RE, Wang RC, et al. A prospective evaluation of subconjunctival injection of triamcinolone acetonide for resistant anterior scleritis. Ophthalmology 2002; 109(4):798-807. https://doi.org/10.1016/s0161-6420(01)01018-1
61. Xu DD, Chen Y, Xu HY, Li H, et al. Long-term effect of triamcinolone acetonide in the treatment of upper lid retraction with thyroid associated ophthalmopathy. Int J Ophthalmol 2018; 11(8):1290-1295. https://doi.org/10.18240/ijo.2018.08.07
62. Xu D, Liu Y, Xu H, Li H. Repeated triamcinolone acetonide injection in the treatment of upper-lid retraction in patients with thyroid-associated ophthalmopathy. Can J Ophthalmol 2012; 47(1):34-41. https://doi.org/10.1016/j.jcjo.2011.12.005
63. Thorne JE, Sugar EA, Holbrook JT, et al. Periocular Triamcinolone vs. Intravitreal Triamcinolone vs. Intravitreal Dexamethasone Implant for the Treatment of Uveitic Macular Edema: The PeriOcular vs. INTravitreal corticosteroids for uveitic macular edema (POINT) Trial. Ophthalmology 2019; 126(2):283-295. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2018.08.021
64. Roesel M, Gutfleisch M, Heinz C, Heimes B, et al. Intravitreal and orbital floor triamcinolone acetonide injections in noninfectious uveitis: a comparative study. Ophthalmic Res 2009; 42(2):81-86. https://doi.org/10.1159/000220600
65. Panse K, Hang A, Ruiz J, et al. Suprachoroidal Triamcinolone Acetonide for Noninfectious Uveitis: Real-World Impact on Clinical Outcomes. Am J Ophthalmol 2025; 271:259-267. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2024.11.022
66. Orski M, Gawęcki M. Current Management Options in Irvine-Gass Syndrome: A Systemized Review. J Clin Med 2021; 10(19):4375. https://doi.org/10.3390/jcm10194375
67. Coassin M, De Maria M, Mastrofilippo V, Braglia L, Cimino L, Sartori A, Fontana L. Anterior Chamber Inflammation After Cataract Surgery: A Randomized Clinical Trial Comparing Bromfenac 0.09% to Dexamethasone 0.1. Adv Ther 2019; 36(10):2712-2722. https://doi.org/10.1007/s12325-019-01076-4
68. Coassin M, Iovieno A, Soldani A, et al. Bromfenac ophthalmic solution 0.09% as an adjunctive therapy to topical steroids after cataract surgery in pseudoexfoliation syndrome. J Cataract Refract Surg 2016; 42(8):1119-1125. https://doi.org/10.1016/j.jcrs.2016.04.031
69. Wielders LHP, Schouten JSAG, Winkens B, et al. European multicenter trial of the prevention of cystoid macular edema after cataract surgery in nondiabetics: ESCRS PREMED study report 1. J Cataract Refract Surg 2018; 44(4):429-439. https://doi.org/10.1016/j.jcrs.2018.01.029
70. Wang QW, Yao K, Xu W, et al. Bromfenac sodium 0.1%, fluorometholone 0.1% and dexamethasone 0.1% for control of ocular inflammation and prevention of cystoid macular edema after phacoemulsification. Ophthalmologica 2013; 229(4):187-194. https://doi.org/10.1159/000346847
71. Lim BX, Lim CH, Lim DK, Evans JR, Bunce C, Wormald R. Prophylactic non-steroidal anti-inflammatory drugs for the prevention of macular oedema after cataract surgery. Cochrane Database Syst Rev 2016; 11(11):CD006683. https://doi.org/10.1002/14651858.CD006683.pub3
72. Ylinen P, Holmström E, Laine I, Lindholm JM, Tuuminen R. Antiinflammatory medication following cataract surgery: a randomized trial between preservative-free dexamethasone, diclofenac and their combination. Acta Ophthalmol 2018; 96(5):486-493. https://doi.org/10.1111/aos.13670
73. Lattanzio R, Cicinelli MV, Bandello F. Intravitreal Steroids in Diabetic Macular Edema. Dev Ophthalmol 2017; 60:78-90. https://doi.org/10.1159/000459691
74. Zhang L, Chen X. Efficacy and safety of triamcinolone acetonide injection combined with laser photocoagulation in the treatment of diabetic macular edema: a systematic review and meta-analysis. Ann Palliat Med 2021; 10(12):12467-12477. https://doi.org/10.21037/apm-21-3274
75. Hong IH, Choi W, Han JR. The effects of intravitreal triamcinolone acetonide in diabetic macular edema refractory to anti-VEGF treatment. Jpn J Ophthalmol 2020; 64(2):196-202. https://doi.org/10.1007/s10384-019-00710-6
76. Tatsumi T, Oshitari T, Baba T, Takatsuna Y, et al. Effects of Switching from Anti-VEGF Treatment to Triamcinolone Acetonide in Eyes with Refractory Macular Edema Associated with Diabetic Retinopathy or Retinal Vein Occlusion. Biomed Res Int 2020; 2020:4529850. https://doi.org/10.1155/2020/4529850
77. Nunome T, Sugimoto M, Kondo M, Suto C. Short-Term Results of Intravitreal Triamcinolone Acetonide Combined with Cataract Surgery for Diabetic Macular Edema in Japan: In the Era of Anti-Vascular Endothelial Growth Factor Therapy. Ophthalmologica 2018; 240(2):73-80. https://doi.org/10.1159/000487548
78. Aref AA, Scott IU. Management of macular edema secondary to central retinal vein occlusion: an evidence-based. Adv Ther 2011; 28(1):40-50. https://doi.org/10.1007/s12325-010-0088-4
79. Tabl AA, Elsayed MA, Tabl MA. Suprachoroidal triamcinolone acetonide injection: a novel therapy for serous retinal detachment due to Vogt-Koyanagi Harada disease. Eur J Ophthalmol 2022; 32(6):3482-3488. https://doi.org/10.1177/11206721221085420
80. Hosoda Y, Hayashi H, Kuriyama S. Posterior subtenon triamcinolone acetonide injection as a primary treatment in eyes with acute Vogt-Koyanagi-Harada disease. Br J Ophthalmol 2015; 99(9):1211-1214. https://doi.org/10.1136/bjophthalmol-2014-306244
81. Shorstein NH, McCabe SE, Alavi M, Kwan ML, et al. Triamcinolone Acetonide Subconjunctival Injection as Stand-alone Inflammation Prophylaxis after Phacoemulsification Cataract Surgery. Ophthalmology 2024; 131(10):1145-1156. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2024.03.025
82. Zhou T, Yang M, Zhang J, Zhang G, et al. Efficacy of the efficacy between dexamethasone versus triamcinolone acetonide after cataract surgery: A systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore) 2024; 103(23):e37584. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000037584
83. Chou YY, Zhang BL, Gan LY, Ma J, et al. Efficacy of intracameral preservative-free triamcinolone acetonide in pediatric cataract surgery: a meta-analysis. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2020; 258(10): 2205-2212. https://doi.org/10.1007/s00417-020-04765-x
84. Allam G, Ellakkany R, Ellayeh A, Mohsen T, et al. Outcome of pediatric cataract surgery with intraocular injection of triamcinolone acetonide: Randomized controlled trial. Eur J Ophthalmol 2018; 28(6):633-638. https://doi.org/10.1177/1120672117754168
85. Giangiacomo J, Dueker DK, Adelstein E. The effect of preoperative subconjunctival triamcinolone administration on glaucoma filtration. I. Trabeculectomy following subconjunctival triamcinolone. Arch Ophthalmol 1986; 104(6):838-841. https://doi.org/10.1001/archopht.1986.01050180072032
86. Giangiacomo J, Dueker DK, Adelstein EH. Histopathology of triamcinolone in the subconjunctiva. Ophthalmology 1987; 94(2):149-153.
87. Tham CC, Li FC, Leung DY, Kwong YY, et al. Intrableb triamcinolone acetonide injection after bleb-forming filtration surgery (trabeculectomy, phacotrabeculectomy, and trabeculectomy revision by needling): a pilot study. Eye (Lond) 2006; 20(12):1484-1486. https://doi.org/10.1038/sj.eye.6702372
88. Kahook MY, Camejo L, Noecker RJ. Trabeculectomy with intraoperative retrobulbar triamcinolone acetonide. Clin Ophthalmol 2009; 3:29-31.
89. Aslan F, Öktem Ç. Does adjuvant intracameral triamcinolone acetonide increase the effectiveness of phacotrabeculectomy? A Case-Control Study. English. Cesk Slov Oftalmol 2020; 76(2):68-76. https://doi.org/10.31348/2020/14
90. Wang B, Dong N, Xu B, Liu J, et al. Efficacy and safety of intracameral triamcinolone acetonide to control postoperative inflammation after phacotrabeculectomy. J Cataract Refract Surg 2013; 39(11):1691-1697. https://doi.org/10.1016/j.jcrs.2013.04.042
91. Keorochana N, Kunasuntiwarakul S, Treesit I, Choontanom R. The efficacy of preoperative posterior subtenon injection of triamcinolone acetonide in noninfectious uveitic patients with secondary glaucoma undergoing trabeculectomy. Clin Ophthalmol 2017; 11:2057-2063. https://doi.org/10.2147/OPTH.S145957
92. Dias DT, Almeida I, Ushida M, et al. Subtenon triamcinolone as an adjuvant in mitomycin-C-enhanced trabeculectomy in non-inflammatory glaucomas: A randomized clinical trial. PLoS One 2022; 17(5):e0268623. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0268623
93. Hogewind BF, Pijl B, Hoyng CB, Theelen T. Purified triamcinolone acetonide as antifibrotic adjunct in glaucoma filtering surgery. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2013; 251(4):1213-1218. https://doi.org/10.1007/s00417-012-2161-y
94. Yuki K, Shiba D, Kimura I, Ohtake Y, et al. Trabeculectomy with or without intraoperative sub-tenon injection of triamcinolone acetonide in treating secondary glaucoma. Am J Ophthalmol 2009; 147(6): 1055-1060. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2009.01.007
95. Gaudana R, Ananthula HK, Parenky A, Mitra AK. Ocular drug delivery. AAPS J 2010; 12(3):348-360. https://doi.org/10.1208/s12248-010-9183-3
Выпуск
Другие статьи выпуска
ЦЕЛЬ. Оценить морфологические особенности имплантации нового интрасклерального импланта (ИИ) из полиметилметакрилата в эксперименте ex vivo.
МЕТОДЫ. Эксперимент ex vivo проведен на фрагментах кадаверной склеры, выделенной из экваториальной зоны глаз доноров-трупов в возрасте 40–60 лет. В основную группу вошли 8 фрагментов склер, которым во время моделирования антиглаукомной операции (АГО) был установлен ИИ, группу контроля составили 8 фрагментов склер с АГО без импланта. В течение 6 месяцев проводилось органотипическое культивирование в стандартной среде в условиях нормотермии. На сроках 14, 30, 90, 180 дней из культивирования выводилось по 2 фрагмента из каждой группы для проведения сканирующей электронной микроскопии и иммуногистохимического анализа.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Результаты морфологических исследований позволяют заключить, что пребывание исследуемого ИИ в кадаверной склере не вызвало активного пролиферативного клеточного ответа на всем сроке наблюдения (до 6 мес).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Разработанный ИИ из полиметилметакрилата перспективен для дальнейших клинических исследований в хирургии глаукомы.
Глаукома низкого давления (ГНД) – одна из самых труднодиагностируемых форм глауком, так как внутриглазное давление остается в пределах нормы и до поздних стадий не меняется диффузная светочувствительность сетчатки. Для своевременной диагностики ГНД необходимо оценивать факторы риска развития заболевания. Одним из значимых факторов риска является наследственность. Большинство случаев ГНД имеют сложную генетическую основу, вызванную совместным действием многих генов, однако, продолжаются попытки выявить специфические, характерные для этой формы глаукомы генные мутации. Сосудистая патология представляет серьезный фактор риска развития ГНД. Периферический вазоспазм, церебральный атеросклероз, изменения реологических свойств крови, эндотелиальная дисфункция, системная гипертензия или гипотония способствуют прогрессированию глаукомной нейрооптикопатии. Особое значение в развитии ГНД имеет снижение уровня артериального давления в ночное время. ГНД часто ассоциируют с синдромом Фламмера, синдром Рейно и мигренью. Существенные изменения при ГНД регистрируются в поверхностном сосудистом сплетении макулярной области сетчатки, что может указывать на ключевую роль сосудистого фактора в развитии этого заболевания. ГНД является мультифакторным генетически детерминированным заболеванием, для своевременной диагностики которого необходимо тщательно оценивать факторы риска его развития и прогрессирования.
Глаукома низкого давления представляет собой прогрессирующую оптиконейропатию, характеризующуюся истончением перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки с развитием характерных дефектов поля зрения, открытым углом передней камеры, а также уровнем внутриглазного давления, не выходящим за пределы статистически низкого диапазона. Течение данного заболевания отличается от гипертензивной глаукомы наличием локальных более глубоких дефектов светочувствительности, а также их большей скоростью прогрессирования. Лечение глаукомы низкого давления (медикаментозное, лазерное или хирургическое) направлено на снижение уровня офтальмотонуса и достижение его целевых значений, при которых возможно остановить распад зрительных функций. Особенностью подхода к лечению данной разновидности глаукомы являются более низкие значения целевых показателей, что вместе с высокой скоростью прогрессирования требует более быстрого перехода к хирургическому лечению. Проблема глаукомы низкого давления заключается в особен-ностях диагностики, клинических проявлений и лечения, требующих дифференцированного и персонализированного подхода. В обзоре проанализированы актуальные данные по морфофункциональным отличиям глаукомы низкого давления от первичной открытоугольной глаукомы, протекающей по обычному типу, исследована эффективность применения различных фармакологических групп медикаментозных гипотензивных средств, а также изучены современные тренды хирургического лечения данного заболевания.
ЦЕЛЬ. Оценка биометрических показателей до и после микроимпульсной циклофотокоагуляции (мЦФК) как антиглаукомного вмешательства для определения перспективы ее применения при двухэтапной тактике лечения глаукомы и катаракты.
МЕТОДЫ. Выполнена мЦФК 46 пациентам (46 глаз) с развитой и далекозашедшей стадией первичной открытоугольной глаукомы, из которых у 6 в анамнезе были хирургические антиглаукомные операции проникающего и непроникающего типа. Пациенты разделены на две группы по стадиям глаукомы. В первую группу вошли 20 пациентов (20 глаз) с развитой стадией, во вторую группу 26 пациентов (26 глаз) с далекозашедшей стадией. Для оценки биометрических показателей (переднезадняя ось (ПЗО), глубина передней камеры, кератометрические показатели) использовали бесконтактный оптический биометр IOL Master 500 (Zeiss AG, Германия). Для оценки динамики биометрических показателей измерения проводили до, через 2 и 4 недели после мЦФК.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Гипотензивный эффект был достигнут во всех случаях с первого дня после мЦФК и составил в среднем 14,0±0,48 мм рт. ст. в первой группе, 15,1±0,59 мм рт. ст. во второй группе. Результаты измерений ПЗО через 2 и 4 недели после мЦФК не выявили изменений. Средние значения в первой группе составили 23,2±1,23 мм, во второй – 23,6±1,31 мм (p>0,05). При исследовании глубины передней камеры тенденции к измельчению или углублению не наблюдалось. Среднее значение в первой группе через 2 недели составило 3,03±0,22 мм, через 4 недели – 3,03±0,22 мм. Во второй группе через 2 недели результат составил 2,98±0,36 мм, через 4 недели – 2,98±0,36 мм. Преломляющая сила сильного и слабого меридианов роговицы, а также ось сильного меридиана не изменились во всех исследуемых группах (p>0,05).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. мЦФК обладает выраженным гипотензивным эффектом при минимальном воздействии на биометрические параметры глазного яблока. Стабильность биометрических показателей исключает необходимость повторной биометрии и пересмотра расчётов интраокулярной линзы после мЦФК, что повышает эффективность хирургического лечения пациентов с глаукомой и катарактой.
ЦЕЛЬ. Оценить состояние эндотелия роговицы у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой и осложнённой катарактой при сочетании микроимпульсной транссклеральной циклофотокоагуляции (мЦФК) и факоэмульсификации катаракты с имплантацией интраокулярной линзы (ФЭК+ИОЛ).
МЕТОДЫ. В проспективное исследование включены 62 пациента с первичной открытоугольной глаукомой I–II стадии и осложнённой катарактой, которым проведено хирургическое лечение. Основную группу составили 33 пациента, получившие комбинированное вмешательство (мЦФК+ФЭК+ИОЛ), контрольную – 32 пациента, которым выполнялась только ФЭК+ИОЛ. Состояние эндотелия оценивали на приборе Tomey EM-3000 до операции и в сроки 1, 3, 6 и 12 месяцев после вмешательства.
РЕЗУЛЬТАТЫ. В обеих группах отмечено умеренное снижение плотности эндотелиальных клеток в первые месяцы после операции, наиболее выраженное через 1 месяц (до 11,8%), с последующей стабилизацией. Через 12 месяцев средние потери клеток составили менее 10%, при этом статистически значимых различий между группами не выявлено (p>0,05). Острота зрения значительно улучшился по сравнению с исходным, прогрессирования глаукомного процесса по данным периметрии и оптической когерентной томографии не зафиксировано. Частота повышения внутриглазного давления была сопоставима в обеих группах.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Комбинированное применение мЦФК и ФЭК+ИОЛ демонстрирует удовлетворительный профиль безопасности и не оказывает значимого негативного влияния на состояние эндотелия роговицы по сравнению с изолированной ФЭК. Полученные результаты подтверждают целесообразность комбинированного подхода при сочетанной офтальмопатологии.
ЦЕЛЬ. Разработать способ индивидуального прогнозирования скорости прогрессирования развитой и далекозашедшей стадий первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ).
МЕТОДЫ. В исследование включались пациенты с подтвержденной развитой и далекозашедшей стадиями ПОУГ, находившиеся под наблюдением не менее 36 месяцев. Прогнозирование скорости утраты зрительных функций осуществлялось с использованием современных методов машинного обучения, а именно, Ranked PLS-DA, который отличается высокой устойчивостью к мультиколлинеарности и позволяет учитывать упорядоченность классов. В качестве входных данных рассматривались полный набор из 34 переменных и оптимизированный из 20 переменных, включающих демографические, функциональные, структурные и сосудистые показатели. Для оптимизации и валидации модели былbискусственно смоделирован проверочный (тестовый) набор с помощью метода прокрустовой кросс-валидации (Procrustes Cross-Validation, PCV). Эффективность моделей оценивали с помощью специфических метрик: чувствительности, специфичности, общей эффективности (TEFF) и площади под ROC-кривой (AUC).
РЕЗУЛЬТАТЫ. Оптимизированный набор переменных позволяет повысить чувствительность модели (0,93 против 0,78) при сохранении высокой специфичности (0,78). Общая эффективность на тестовой выборке составила 0,77 для сокращенного набора, AUC 0,9. Модель позволяла не только различать пациентов с быстрым, умеренным и медленным темпом прогрессирования, но и выделять «пограничные» случаи, требующие более тщательного мониторинга. Анализ вклада отдельных переменных выявил ключевые предикторы, влияющие на точность прогноза: возраст, толщина слоя нервных волокон сетчатки и ганглиозного комплекса, перипапиллярная сосудистая плотность и толщина сетчатки в парафовеа. Полученные результаты подчеркивают важность комплексного подхода к оценке риска развития необратимых изменений зрительных функций.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Разработанная модель Ranked PLS-DA продемонстрировала высокую эффективность в стратификации пациентов с развитой и далекозашедшей глаукомой по темпу прогрессирования. Модель может служить надежной основой для индивидуализации наблюдения и терапии в рутинной практике.
ЦЕЛЬ. Исследовать взаимосвязь между показателями тонометрии по Маклакову (с использованием грузов разной массы) и биомеханически скорректированными значениями внутриглазного давления (ВГД), полученными методом двунаправленной пневмоапланации, у пациентов после различных видов кераторефракционной хирургии (LASIK, FS-LASIK, ФРК).
МЕТОДЫ. В исследовании принял участие 61 пациент (121 глаз): контрольная группа (n=31) и три послеоперационные группы – LASIK (n=26), FS-LASIK (n=32) и ФРК (n=32). Всем пациентам выполнена тонометрия по Маклакову грузом 5, 10 и 15 г. С помощью Ocular Response Analyzer (ORA) определены роговично компенсированное ВГД (ВГДрк), ВГД по Гольдману (ВГДг), корнеальный гистерезис (КГ), фактор резистентности роговицы (ФРР) и коэффициент биомеханического напряжения (Kbs).
РЕЗУЛЬТАТЫ. Наиболее выраженные обратные корреляции между результатами тонометрии по Маклакову и показателями ВГДрк наблюдались в группе ФРК (r =-0,8 и r=-0,91 для грузов 5 и 10 г), в то время как в группе LASIK максимальная связь выявлена для груза 5 г (r=-0,85), ослабевающая с увеличением массы груза. В группе FS-LASIK значимые корреляции присутствовали преимущественно при использовании груза 10 г (r=-0,67). В контрольной группе груз 10 г не коррелировал ни с чем, тогда как грузы 5 и 15 г умеренно коррелировали с ВГДрк, ВГДг, ФРР и Kbs. КГ достоверно коррелировал только с грузом 5 г в группе ФРК (r=-0,491).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. После LASIK и ФРК тонометрия по Маклакову с грузом 5 г обеспечивает наилучшую сопоставимость с биомеханически скорректированными значениями ВГД; после FS-LASIK предпочтительнее использовать груз 10 г. Полученные данные подчёркивают необходимость индивидуального подбора массы груза при тонометрии по Маклакову у пациентов с изменённой биомеханикой роговицы.
Мезенхимальный дисгенез переднего сегмента глаза – это обширная группа фенотипически и генетически гетерогенных заболеваний, часто сопровождающихся развитием глаукомы в раннем детском возрасте. Одним из наиболее распространенных является синдром Франк – Каменецкого, имеющий Х-сцепленный тип наследования и своеобразные изменения переднего отрезка глаза, включая признаки гониодисгенеза. Определение биологических маркеров дебюта и манифестации гидродинамических нарушений является актуальной проблемой офтальмологии.
ЦЕЛЬ. Определить фенотипические критерии раннего развития глаукомы при синдроме Франк – Каменецкого.
МЕТОДЫ. Сравнительный ретроспективный анализ фенотипических признаков синдрома Франк – Каменецкого у пациентов 2 групп, сформированных в зависимости от сроков манифестации глаукомы: группа 1 – 22 человека, у которых повышение внутриглазного давления (ВГД) и первые признаки глаукомы были зафиксированы в возрасте 5–10 лет. Группу 2 составили 14 человек, у которых стойкое повышение ВГД и признаки глаукомной оптической нейропатии диагностированы в возрасте старше 20 лет.
РЕЗУЛЬТАТЫ. К критериям раннего развития глаукомы у пациентов с синдромом Франк – Каменецкого можно отнести наличие врожденной непрогрессирующей мега- локорнеа (диаметр роговицы более 12 мм), гониодисгенез II–III степени, толщина стромы радужки менее 50 мкм, что свидетельствует о комбинации дефектов эмбрионального развития всех ростков мезенхимальной ткани.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Аномальный фенотип синдрома Франк – Каменецкого легко отличить от нормального по наличию специфических и своеобразных изменений радужки и переднего сегмента глаза в целом. В то же время данное заболевание имеет чрезвычайно вариабельные проявления с точки зрения тяжести и диапазона клинических симптомов, а также времени манифестации глаукомного процесса. Различия фенотипической экспрессии аномального генотипа могут приводить к трудностям интерпретации диагноза и поздней диагностике гидродинамических нарушений и глаукомной нейрооптикопатии.
ЦЕЛЬ. Исследовать показатели сосудистого эндотелиального фактора роста (Vascular endothelial growth factor, VEGF) слезы при глаукоме и гипертензивной патологии беременности.
МЕТОДЫ. В исследование включены 44 участника: 7 беременных женщин с физиологически протекавшей беременностью без осложнений, 12 пациенток с диагнозом умеренная (8 женщин) и тяжелая (4 женщины) преэклампсия, 19 беременных пациенток с хронической артериальной гипертензией I, II; группу сравнения с глазной патологией составили 6 пациентов с далекозашедшей стадией первичной открытоугольной глаукомы, госпитализированных для хирургического вмешательства в связи с отсутствием компенсации офтальмотонуса. После стандартного офтальмологического и акушерского обследований пациентам был выполнен забор слезы по оригинальной методике для исследования.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Уровень VEGF слезы статистически значимо выше в группе преэклампсии, в группе беременных с хронической артериальной гипертензией и при глаукоме по сравнению с физиологически протекающей беременностью. Кроме того, при преэклампсии показатель был выше, чем при артериальной гипертензии. Недостоверные отличия получены при сравнении групп преэклампсии и глаукомы.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. При преэклампсии и глаукоме показатели VEGF слезы статистически значимо выше. Уровень VEGF слезы имеет достоверные отличия при физиологической беременности и беременности на фоне хронической артериальной гипертензии. Изучение уровня VEGF слезы является перспективным как при глазной, так и при общей патологии.
Издательство
- Издательство
- ИЗДАТЕЛЬСТВО АПРЕЛЬ
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 107023, г. Москва, площадь Журавлева, дом 10, офис 202
- Юр. адрес
- 117570, г Москва, Чертаново Центральное р-н, ул Красного Маяка, д 16 стр 6
- ФИО
- Носань Зинаида Григорьевна (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- Контактный телефон
- +7 (916) 8759655