Актуальность. Рост заболеваемости эозинофильными гастроинтестинальными болезнями среди детского населения влечет за собой необходимость понимания этиологии и патогенеза данной патологии с целью повышения качества диагностики и лечения этой группы болезней.
Материалы и методы. В поисковых системах PubMed, ScienceDirect, Wiley Online Library, SpringerLink, RusMed, eLibrary. ru проводился поиск научных работ по ключевым словам: эозинофильные гастроинтестинальные заболевания, эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастрит, эозинофильный энтерит, эозинофильный колит, эозинофильная инфильтрация, дети, подростки. Глубина поиска составила 12 лет (2012–2024). Алгоритм поиска источников соответствовал принципам PRISMA. Идентифицировано 515 зарубежных и отечественных публикаций. В анализ включены 36 работ.
Результаты. В настоящее время эозинофильные заболевания желудочно-кишечного тракта привлекают пристальное внимание ученых, что связано с существенным ростом этой патологии. Эозинофильными гастроинтестинальными заболеваниями называют группу хронических иммуноопосредованных заболеваний желудочно-кишечного тракта, характеризующихся гастроинтестинальными симптомами и патологической эозинофильной инфильтрацией при отсутствии вторичных причин эозинофилии с глубиной повреждения органа от слизистой оболочки до мышечного и серозного слоя, что приводит к грубым нарушениям их структуры и функции. Эта группа включает в себя эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастрит, эозинофильный энтерит и эозинофильный колит. В представленном обзоре проведен анализ результатов современных научных исследований, посвященных эпидемиологии, патофизиологии и клиническим особенностям эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний у детей. Приведены диагностические критерии. Рассмотрены современные подходы к лечению данных заболеваний. Большинство научных публикаций посвящены эозинофильному эзофагиту, в диагностике и лечении которого достигнут определенный консенсус. Особую сложность представляет ведение детей с эозинофильным гастритом, эозинофильным энтеритом и эозинофильным колитом, что определяет необходимость дальнейшего изучения патогенеза данных заболеваний.
Вывод. Возросшее за последние годы количество научных работ расширяет знания об эозинофильных гастроинтестинальных заболеваниях у детей, однако стоит стремиться к достижению консенсуса в вопросах эозинофильного гастрита, эозинофильного энтерита и эозинофильного колита.
Идентификаторы и классификаторы
Рост заболеваемости эозинофильными гастроинтестинальными болезнями среди детского населения влечет за собой необходимость понимания этиологии и патогенеза данной патологии с целью повышения качества диагностики и лечения этой группы болезней.
Список литературы
1. Redd W.D., Dellon E.S. Eosinophilic Gastrointestinal Diseases Beyond the Esophagus: An Evolving Field and Nomenclature. J Gastroenterol Hepatol. 2022; 18 (9): 522-528. PMID: 36397988; PMCID: PMC9666791. PMID: 36397988
2. Dellon E.S., Gonsalves N., Abonia J.P. et al. International Consensus Recommendations for Eosinophilic Gastrointestinal Disease Nomenclature. J Clin Gastroenterol Hepatol. 2022; 20 (11): 2474-2484.e3. DOI: 10.1016/j.cgh.2022.02.017
3. Papadopoulou A., Amil-Dias J., Auth M.K.-Н., Chehade M. et al. Joint ESPGHAN/NASPGHAN Guidelines on Childhood Eosinophilic Gastrointestinal Disorders Beyond Eosinophilic Esophagitis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2024; 78 (1): 122-152. DOI: 10.1097/MPG.00000000000003877
4. Shoda T., Taylor R.J., Sakai N. et al. Common and disparate clinical presentations and mechanisms in different eosinophilic gastrointestinal diseases. J Allergy Clin Immunol. 2024 Jun; 153 (6): 1472-1484. DOI: 10.1016/j.jaci.2024.03.013
5. Клинические рекомендации “Эозинофильный эзофагит”. Министерство Здравоохранения Российской Федерации. 2022.. URL: https://lyl.su/YJqZ (дата обращения 29. 11. 2024 г.).
6. Захарова И.Н., Османов И.М., Пампура А.Н. и соавторы. Эозинофильный эзофагит: все еще трудно и редко диагностируемое состояние. Клинический случай. Педиатрия. Consilium Medicum. 2021; 1: 57-62. DOI: 10.26442/26586630.2021.1.200838
7. Coutry E., Papadopoulou A. Eosinophilic diseases of the gastrointestinal tract in childhood. J Ann is Inside. 2018; 73 Supplement 4: 18-28. DOI: 10.1159/000493668
8. Amil-Dias J., Oliva S., Papadopoulou A. et al. Diagnosis and treatment of eosinophilic esophagitis in children: updated information from the European Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN). J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2024; 79 (2): 394-437. DOI: 10.1002/jpn3.12188
9. Carrasco A.E.A.B., Machado R.S., Patricio F.R.S. et al. Histological features of eosinophilic esophagitis in children and adolescents. J Arq Gastroenterol. 2017; 54 (4): 281-285. DOI: 10.1590/S0004-2803.201700000-44
10. Agulló-García A., Cubero J.L., Lezaun A. et al. Clinical and anatomopathological features of eosinophilic esophagitis in children and adults. J Allergologia et Immunopathologia. 2020; 48 (6): 560-567. DOI: 10.1016/j.aller.2020.03.009
11. Chang J.W., Kliewer K., Haller E. et al. Development of a practical guide to implement and monitor diet therapy for eosinophilic esophagitis. J Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2023; 21: 1690-1698. DOI: 10.1016/j.cgh.2023.03.006
12. Gutiérrez-Junquera C., Fernández-Fernández S., Cilleruelo M.L. et al. High prevalence of response to proton-pump inhibitor treatment in children with esophageal eosinophilia. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2016; 62 (5): 704-710. DOI: 10.1097/MPG.00000000000001019
13. Lucendo A.J., Arias Á., Molina-Infante J. Efficacy of proton pump inhibitor drugs for inducing clinical and histologic remission in patients with symptomatic esophageal eosinophilia: a systematic review and meta-analysis. J Clin Gastroenterol Hepatol. 2016; 14 (1): 13-22. e1. DOI: 10.1016/j.cgh.2015.07.041
14. Dellon E.S., Sheikh A., Speck O. et al. Viscous topical application is more effective than nebulized steroid therapy, for patients with eosinophilic esophagitis. J Gastroenterology. 2012; 143 (2): 321-324.e1. DOI: 10.1053/j.gastro.2012.04.049
15. Моисейкова Е.Л., Корниенко Е.А., Павелец Н.К. и соавторы. Эозинофильные поражения желудочно-кишечного тракта у детей: структура, клинические и эндоскопические проявления. Сборник материалов XVI Всероссийской научно-практической конференции “Воронцовские чтения. Санкт-Петербург - 2023”. 2023: 47-50.
16. Jensen E.T., Martin C.F., Kappelman M.D. et al. Prevalence of eosinophilic gastritis, gastroenteritis, and colitis: estimates from a National Administrative Database. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2016; 62 (1): 36-42. DOI: 10.1097/MPG.0000000000000865
17. Yamamoto M., Nagashima S., Yamada Y. et al. Comparison of nonesophageal eosinophilic gastrointestinal disorders with eosinophilic esophagitis: a nationwide survey. J Allergy Clin Immunol Pract. 2021; 9 (9): 3339-3349.e8. DOI: 10.1016/j.jaip.2021.06.026 EDN: SMVUPQ
18. Pesek R.D., Reed C.C., Muir A.B., et al. Increasing rates of diagnosis, substantial co-occurrence, and variable treatment patterns of eosinophilic gastritis, gastroenteritis, and colitis based on 10-year data across a multicenter consortium. Am J Gastroenterol. 2019; 114 (6): 984-994. DOI: 10.14309/ajg.0000000000000228
19. Zadeh-Esmaeel M.M., Rezaei-Tavirani M., Ali Ahmadi N. et al. Evaluation of gene expression change in eosinophilic gastroenteritis. J Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2019; 12 (3): 239-245. PMID: 31528308 PMCID: PMC6668767. PMID: 31528308
20. Pesek R.D., Reed C.C., Collins M.H. et al. Association between endoscopic and histologic findings in a multicenter retrospective cohort of patients with non-esophageal eosinophilic gastrointestinal disorders. J Dig Dis Sci. 2020; 65: 2024-2035. DOI: 10.1007/s10620-019-05961-4
21. Kennedy K., Muir A.B., Grossman A. et al. Modified oral entericcoated budesonide regimens to treat pediatric eosinophilic gastroenteritis, a single center experience. J Allergy Clin Immunol Pract. 2019; 7 (6): 2059-2061. DOI: 10.1016/j.jaip.2019.01.053
22. Li K., Gechong R., Shuang L. et al. Eosinophilic gastroenteritis: pathogenesis, diagnosis, and treatment. Chin Med J (Engl). 2023; 136 (8): 899-909. DOI: 10.1097/CM9.000000000000002511
23. Guo H., Ji X., Yang G. et al. Evaluation of gene expression change in eosinophilic gastroenteritis. Evaluation of gene expression change in eosinophilic gastroenteritis. Abnormal thymic stromal lymphopoietin expression in the gastrointestinal mucosa of patients with eosinophilic gastroenteritis. J Pediatr (Rio J). 2020; 96 (3): 350-355. DOI: 10.1016/j.jped.2018.11.012
24. Lee E.H., Yang H.R., Lee H.S. Quantitative analysis of distribution of the gastrointestinal tract eosinophils in childhood functional abdominal pain disorders. J Neurogastroenterol Motil 2018; 24: 614-627.
25. Nguyen N., Kramer R.E., Friedlander J.A. Videocapsule endoscopy identifies small bowel lesions in patients with eosinophilic enteritis. J Clin Gastroenterol Hepatol. 2018; 16: 64-65. DOI: 10.1016/j.cgh.2017.08.043
26. Pesek R.D., Reed C.C., Collins M.H. et al. Consortium of Eosinophilic Gastrointestinal Disease Researchers (CEGIR). Association between endoscopic and histologic findings in a multicenter retrospective cohort of patients with non-esophageal eosinophilic gastrointestinal disorders. J Dig Dis Sci. 2020; 65 (7): 2024-2035. DOI: 10.1007/s10620-019-05961-4
27. Licari A., Votto M., Scudeller L., et al. Epidemiology of Nonesophageal Eosinophilic Gastrointestinal Diseases in Symptomatic Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Allergy Clin Immunol Pract. 2020; 8 (6): 1994-2003.e2. DOI: 10.1016/j.jaip.2020.01.060
28. Zhang M., Li Y. Eosinophilic gastroenteritis: A state-of-the-art review. J Gastroenterol Hepatol. 2017; 32 (1): 64-72. DOI: 10.1111/jgh.13463
29. Uppal V., Kreiger P., Kutsch E. Eosinophilic gastroenteritis and colitis: a comprehensive review. J Clin Rev Allergy Immunol. 2016; 50 (2): 175-188. DOI: 10.1007/s12016-015-8489-4
30. Pineton de Chambrun G., Dufour G., Tassy B. et al. Diagnosis, natural history and treatment of eosinophilic enteritis: A review. J Curr Gastroenterol Rep. 2018; 20 (8): 37. DOI: 10.1007/s11894-018-0645-6
31. Бережная И.В., Захарова И.Н., Османов И.М. и соавторы. Эозинофильные заболевания желудочно-кишечного тракта. Эозинофильный энтерит у детей. Доктор.Ру. 2023; 22 (7): 7-12. DOI: 10.31550/1727-2378-2023-22-7-7-12
32. Impellizzeri G., Marasco G., Eusebi L. et al. Eosinophilic colitis: A clinical review. J Digestive and Liver Disease, 2019; 51 (6): 769-773. DOI: 10.1016/j.dld.2019.04.011
33. Marichal T., Mesnil S., Bureau F. Homeostatic eosinophils: characteristics and functions. J The interface (Lausanne). 2017; 11 (4): 101. DOI: 10.3389/fmed.2017.00101
34. Raffaele A., Watteau F., Votto M. et al. Eosinophilic colitis in children: a new and elusive enemy? J Pediatr Surg Int. 2021; 37 (4): 485-490. DOI: 10.1007/s00383-020-04832-8
35. Akritas Gurkan O., Ozturk H., Karakol H.I. et al. Primary eosinophilic diseases of the gastrointestinal tract in addition to eosinophilic esophagitis in children. J Children’s gastroenterological diet. 2021; 72 (2): 294-299. DOI: 10.1097/MPG.00000000000000002925
36. Holguin L., Gallego-Types C., Toro Y. et al. Epidemiological, clinical and diagnostic characteristics of children with eosinophilic gastroenteropathy. A retrospective study of three healthcare institutions of high complexity. J St. Alerg Mexico. 2018; 65 (2): 148-159.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Начался очередной циклический эпидемический подъем заболеваемости коклюшем. Борьба с этим заболеванием остается серьезной проблемой общественного здравоохранения во всем мире [1].
Болезнь Крона (БК) — это хроническое, рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) неуточненной этиологии, характеризующееся воспалением с развитием сопутствующих осложнений [1, 2, 3].
Введение. Сублингвальная иммунотерапия проводится аллергенами, содержащими неодинаковое количество антигена. Схемы применения отличаются у разных производителей. Исследуется «Антиполлин» — низкодозовые сублингвальные таблетки аллергена березы 0,1–1000 PNU в сочетании с аскорбиновой кислотой.
Материалы и методы. Открытое, сравнительное нерандомизированное исследование (n = 52) эффективности сублингвальных таблеток березы 1000 PNU в зависимости от концентрации пыльцы, применяемых по предсезонно-сезонной схеме при сезонном аллергическом рините. Дополнительно определена аллергенность таблеток путем сравнения с раствором с известными показателями.
Результаты. Аллергенность раствора установлена проведением прик-тестов у 40 пациентов раствором 1000 PNU/мл. Медианный диаметр папулы составил 4 [3; 5] мм, что соответствует около 50 000 ЕАА (единиц аллергенной активности, принятых в России). Суммарная курсовая доза составила 24 667 PNU (половина была получена до пика сезона), из них за 42 дня — 667 PNU, c 43 по 66 день и 67–90 день — по 12 000 PNU.
В период цветения березы (28.04 — 11.05.2025) отмечались среднегодовые концентрации пыльцы 1000–2500 в м3. В группе лечения общая оценка ВАШ ринита в группе «Антиполлин» была достоверно ниже, чем в группе контроля (2 [1; 5] vs 7 [4; 8] баллов, p < 0,001). Общая оценка симптомов и медикаментов TCS в группе лечения была значимо ниже с высокой достоверностью (p = 0,001): 12,7 [8,3; 18,1] vs 22,8 [17,0; 28,3] балла.
В пиковое цветение (21–27.04.2025) концентрация пыльцы достигала 14 500 зерен в м3. В группе «Антиполлин» ВАШ симптомов ринита была 5 [3; 6,5] против 7 [5; 8] в группе контроля, p < 0,01. TCS смогла показать недостаточную достоверность различий: 22,3 [11,6; 22,8] vs 23,0 [17,0; 28,4], (p = 0,12).
В период цветения ольхи, когда концентрация пыльцы была низкая, усредненная за неделю медиана TCS в исследуемой группе «Антиполлин» была ниже, чем в контрольной 10,6 [5,9; 14,1] vs 14,9 [14,7; 19,4] (p = 0,01). Назальные и конъюнктивальные симптомы 6 vs 9 баллов достоверно отличались (p < 0,05). Оценка медикаментов имела тренд к различиям 3,43 vs 9,71 (p = 0,07). Уровень симптомов, оцененный по ВАШ, был на 50% меньше, чем в группе контроля. Назальные жалобы показали разницу медиан в 30% (3 vs 6 баллов), конъюнктивальные — 33% (3,5 vs 5), достоверность не смогла достигнуть значимого уровня и колебалась 0,06–0,12.
Заключение. Таблетированный аллерген березы + аскорбиновая кислота имел достаточную аллергенность и был достаточно эффективен в условиях концентраций пыльцы близких к среднегодовым, когда уровень жалоб и количество потребляемых медикаментов был достаточным для анализа. После 1 курса терапии пиковые концентрации пыльцы вызывали симптомы в группе лечения, сходные с группой контроля. Вероятно, необходимы более длительные курсы поддерживающей терапии пыльцой березы.
Актуальность. Особенности клинического течения астмы у лиц с высокой массой тела позволили выд елить особый фенотип — БА у пациентов с ожирением, когда наличие и выраженность ожирения определяют более тяжелое течение БА и считают трудной для лечения. Несмотря на увеличение числа работ, подтверждающих значимость гена ADRB2 в патогенезе астмы и ожирения, накопленные данные довольно противоречивы и не дают однозначного ответа.
Цель исследования: оценка роли полиморфных вариантов rs1042713 и rs1042714 гена ADRB2 у детей с БА и ожирением.
Материалы и методы. Проведено одноцентровое наблюдательное поперечное пилотное исследование обследование 161 ребенка с диагнозом БА, средний возраст которых составил 12,6±0,2 годает. Участники исследования разделены на 2 группы: основная — пациенты с ожирением (n = 59), группа сравнения — пациенты с нормальной массой тела (n = 102). Генотипирование проводили с помощью наборов «Обмен веществ» НПФ «Литех» (Москва) методом ПЦР-РВ на приборе CFX-96 Bio-Rad (США).
Результаты. Показано увеличение частоты выявления аллеля 16Gly полиморфизма rs1042713 у пациентов с астмой и ожирением (OR = 1,58; 95%CI [1,01–2,50]). Обнаружена ассоциация генотипа Gly16Gly с повышенным риском неконтролируемого течения БА у детей с ожирением (OR = 9,68 [95% CI = 1,16–81,12]. Пациенты с легким течением БА в 59% случаев имели «дикий» генотип Gln27Gln rs1042714 против 37% со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания (OR = 2,45, ДИ = 1,23–4,91) и аллель Gln (OR = 2,03, ДИ = 1,19–3,44) гена ADRB2. Наличие полиморфных вариантов гена ADRB2 имело клиническую реализацию. Дозы топических глюкокортикостероидов (ТГКС) у детей с БА с ожирением были достоверно выше, чем у пациентов без ожирения (250 [100–500] мкг/сут. и 100 [0–250] мкг/сут. соответственно, р = 0,0017), и ассоциировались с наличием аллеля 16Gly полиморфизма rs1042713 гена ADRB2 (Ме 500 [250–750] мкг/сут., р = 0,0002) и аллеля 27Glu полиморфизма rs1042714, что может являться потенциальным прогностическим маркером реакции на ТГКС у носителей данных генотипов ADRB2 у детей, страдающих бронхиальной астмой.
Выводы. Наличие генотипов Arg16Gly и Gly16Gly и аллеля Arg16 гена ADRB2 у пациентов с БА и ожирением повышает риск отсутствия контроля заболевания. Полученные результаты имеют значение для выявления лиц с риском неконтролируемого течения БА у детей с ожирением, что позволяет своевременно провести среди них комплекс профилактических мероприятий.
Аннотация Цель. Изучить взаимосвязь концентрации трансформирующего фактора роста β1 (TGF-β1) в сыворотке крови больных бронхиальной астмой (БА) в зависимости от степени тяжести заболевания и объема базисной терапии.
Материалы и методы. Проведено комплексное обследование 159 детей, страдающих атопической БА, из них легкое течение БА наблюдалось у 79 (49,7%) больных, среднетяжелое — у 33 (20,75%) человек и тяжелое — у 47 (29,55%) обследованных пациентов. В группу контроля вошли 30 детей I и IIа групп здоровья. Всем включенным в исследование детям определяли концентрацию TGF-β1 в сыворотке крови методом ИФА с использованием наборов Human TGF-β1 Platinum ELISA, произведенных компанией «Бендер МедСистемс ГмбХ», Австрия (Bender MedSystems GmbH, Campus Vienna Biocenter 2, 1030 Vienna, Austria). Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием пакета программ Statistics 12.0.
Результаты. При исследовании концентрации TGF-β1 в сыворотке крови у обследованных пациентов с БА было установлено повышение показателей этого цитокина в сыворотке крови (9,61 [9,31; 196,0] пг/мл) по сравнению со здоровыми пациентами (p < 0,0001). Максимальные значения были зарегистрированы у больных с легким течением БА (10,39 [9,52; 604,90] пг/мл), в то время как при тяжелом течении его значения были достоверно ниже (9,34 [9,13; 9,56] пг/мл) [р = 0,009]. Установлено, что у больных, получающих монотерапию ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС), значения данного фактора роста в сыворотке крови (237,68 [9,49; 604,90] пг/мл) превышали показатели, установленные у пациентов, применяющих комбинации ИГКС с антилейкотриеновыми препаратами (9,76 [9,70; 10,39] пг/мл) или длительно действующими β2-агонистами (9,34 [9,31; 9,91] пг/мл) или их сочетанием (9,61 [9,22; 9,79] пг/мл).
Заключение. Результаты проведенных исследований показали, что TGF-β1 не только играет значимую роль в патогенезе БА, но и оказывает влияние на тяжесть клинических проявлений заболевания. Установлено, что у больных при тяжелом течении БА значения TGF-β1 были ниже, чем при легком (р = 0,009). А изучение изменений концентрации данного цитокина у больных показало наличие повышенных значений у пациентов, получающих монотерапию ИГКС. Полученные результаты достаточно неоднозначны и заставляют задуматься о продолжении исследований в данном научном направлении.
Введение. Бронхиальная астма у детей — актуальная медицинская проблема. В настоящее время выделяют отдельные кластеры вариантов БА и различные ее фенотипы. ОРВИ являются наиболее частым триггером обострений БА, что актуализирует изучение интерферонового статуса.
Методы. Проведено исследование ИФН-α и ИФН-γ в сыворотке крови у детей с АИБА (n = 60) и ВИБА (n = 10).
Результаты. Выявлено повышение ИФН-γ при АИБА в 1,9 раза, при ВИБА в 1,7 раза. Повышение ИФН-α отмечалось как при АИБА — в 4,7 раза (2,95±0,73 пг/мл), так и при ВИБА — в 9,9 раз (6,24±1,32 пг/мл). Cнижение ИФН-γ в сыворотке крови регистрировалось при АИБА средней степени тяжести (1,23±1,59 пг/мл) и при тяжелой АИБА (0,76±0,64 пг/мл).
Заключение Снижение содержания ИФН-γ является важным фактором тяжелого течения АИБА. В качестве дополнительного маркера для диагностики фенотипа БА предлагается использование соотношения ИФН-α / ИФН-γ.
Актуальность. Синдром Дауна является одним из самых распространенных генетических заболеваний во всем мире. Люди с данным синдромом находятся в группе риска по развитию иммунодефицитных состояний. В статье рассматриваются результаты исследования концентрации TREC и KREC у детей с синдромом Дауна.
Цель исследования: определение концентрации TREC и KREC у детей с синдромом Дауна в сравнении со здоровыми детьми.
Материалы и методы. Проведено проспективное исследование, направленное на определение содержания TREC и KREC в крови детей и подростков с синдром Дауна.
Результаты. Установлено, что концентрация TREС у детей с синдромом Дауна значительно ниже по сравнению со здоровыми детьми соответствующего возраста, что указывает на нарушение в развитии Т-клеточного звена иммунитета. Аналогичная картина наблюдается и для уровней KREС, что свидетельствует о нарушении созревания В-лимфоцитов, отвечающих за синтез антител.
Заключение. Данное исследование подчеркивает важность ранней диагностики и мониторинга иммунного статуса у детей с синдромом Дауна путем определения концентрации TREС и KREС, что позволит своевременно проводить коррекционные мероприятия и предотвращать развитие осложнений.
Актуальность. Данные литературы последних лет показывают, что дефицит витамина D (VD) играет определенную роль в патогенезе бронхиальной астмы (БА), влияя на регуляцию иммунных реакций и ремоделирование гладких мышц дыхательных путей. Эффективность включения VD в базисную терапию БА у детей является перспективной областью исследования.
Цель. Проанализировать эффективность фармакологической коррекции в отношении взаимосвязи сывороточной концентрации 25(ОН)D, периостина и TGF-β1 в зависимости от исходного уровня обеспеченности организма VD детей, страдающих БА.
Материалы и методы. В исследование были включены 80 детей в возрасте от 6 до 17 лет (средний возраст 12±3,2 года). При исследовании уровня VD дети были распределены на 4 подгруппы: группа 1а — 40 детей с БА до коррекции VD, группа 1б — дети с БА после коррекции VD (n = 40), группа 2а включала 40 здоровых детей (группа сравнения) до коррекции, группа 2б — дети после коррекции VD-статуса (n = 40).
Результаты. После приема VD у всех обследованных детей с БА увеличился уровень 25(ОН)D в сыворотке крови. Количество детей с дефицитом VD среди детей с БА снизилось с 72,5% (n = 29) до 10,0% (n = 29) (р = 0,000), а с недостаточностью VD выросло в 4,5 раза (р = 0,001), среди детей с нормальной обеспеченностью VD сывороточный уровень 25(ОН) D увеличился в 2,5 раза (р = 0,028). В группе сравнения у детей также отмечалась положительная динамика: после саплементации уменьшилось число детей с дефицитом VD в 2 раза, увеличилось число детей с недостаточностью VD на 18%, с нормальной обеспеченностью на — 33%, но статистически значимой разницы не было выявлено (р > 0,05). Медиана периостина в группе детей, страдающих БА, находилась в диапазоне нормативных значений (норма 132,4–859,6 нг/мл), но после приема VD стала статистически значимо меньше, чем до приема VD (730,0 нг/мл [390,8; 1109,7] против 428,0 нг/мл [365,7; 582,5], р = 0,000). Показатели TGF-β1 не зависели от приема VD и находились в диапазоне нормативных значений. В ходе исследования нами установлена отрицательная корреляционная связь умеренной интенсивности между уровнем 25(ОН)D в сыворотке крови детей с БА и частотой обострений заболевания.
Заключение. После проведения фармакологической коррекции VD-статуса отмечается возрастание уровня 25(ОН)D в сыворотке крови детей, страдающих БА, и особенно при легкой степени тяжести заболевания. Медиана периостина в группе детей, страдающих БА, после приема VD показатель статистически значимо уменьшился, а медиана TGF-β1 не зависела от VD-статуса и приема VD. Выявлено отрицательная корреляционная связь умеренной интенсивности между уровнем 25(ОН)D в сыворотке крови детей с БА и частотой обострений заболевания.
Актуальность. Рост распространенности лекарственной гиперчувствительности на стоматологические материалы среди населения любого возраста влечет за собой необходимость понимания разнообразия причин данной проблемы с целью предотвращения клинических проявлений в стоматологической практике.
Материалы и методы. Проведен поиск научных работ в поисковых системах PubMed, ScienceDirect, WileyOnlineLibrary, SpringerLink, RusMed, eLibrary. ru, по ключевым словам: гиперчувствительность на стоматологические материалы, гиперчувствительность на металлы, гиперчувствительность на полимеры, гиперчувствительность на акрилаты, аллергия на латекс. Глубина поиска составила 5 лет (2020–2025). Алгоритм поиска источников соответствовал принципам PRISMA. Идентифицировано 516 зарубежных и отечественных публикаций. Всего в анализ была включена 41 публикация из электронного поиска в вышеуказанных базах данных и 19 статей, дополнительно найденных с помощью ручного поиска.
Результаты. Среди стоматологических материалов наиболее распространенными химическими компонентами, которые могут вызывать лекарственную гиперчувствительность, являются металлы и полимеры. Лекарственная гиперчувствительность на стоматологические материалы могут проявляться в виде немедленных реакций гиперчувствительности (типа I) на металлы, латекс и некоторые полимеры с клиническими проявлениями в виде крапивницы, ангионевротического отека, бронхоспазма и анафилаксии либо замедленных реакций гиперчувствительности, чаще к металлам с симптомами контактного аллергического дерматита. Стоматологические материалы, имеющие проблемы с биосовместимостью, включают композиты, латексные перчатки, местные анестетики, эндодонтические материалы, слепочные материалы и металлы.
Наиболее распространенными проявлениями гиперчувствительности II типа у стоматологических пациентов разного возраста, в том числе у детей, являются хейлит и периоральный дерматит (25,6%), синдром жжения рта (15,7%), лихеноидная реакция (14%) и орофациальный гранулематоз (10,7%). Распространенными контактными аллергенами были тиосульфат натрия (14%), сульфат никеля (13,2%), ртуть (9,9%), хлорид палладия (7,4%) и 2-гидроксиэтилметакрилат (5,8%). В то время как у персонала стоматологических клиник обычно наблюдается контактный дерматит рук. Наиболее распространенной причиной контактного аллергического дерматита у работников стоматологии являются металлы, латекс, антимикробные препараты, формальдегид, консерванты и метакрилаты.
Заключение. Для уточнения диагноза важно выяснить подробный аллергологический и фармакологический анамнезы, клиническое обследование и подтверждающие тесты, такие как патч-тесты и MELISA. Последний ИФА-метод исследования следует широко внедрять в реальную практику.
Уровень заболеваемости острыми респираторными инфекциями (ОРИ) у детей значительно выше, чем у взрослых. Наибольшее количество регистрируемых случаев приходится на детей в возрасте до 7 лет. На фоне пандемии SARS — COV2 отмечается частое интеркуррентное или сочетанное течение ОРИ. Большое таксономическое разнообразие возбудителей ОРИ, высокая частота сочетанного инфицирования, способность патогенов к формированию устойчивости к химиопрепаратам существенно ограничивают арсенал терапевтических и профилактических возможностей. Все это определяет актуальность изучения эффективности пробиотиков в качестве средств лечения и профилактики ОРИ у детей.
Цель исследования: на основе критического анализа литературных источников оценить эффективность применения пробиотиков в лечении и профилактике ОРИ у детей.
Методы. Проведен анализ литературных данных, представленных в научных системах PubMed, ЕМ BASE, Web of Science и Trip с декабря 2000 по июнь 2024 года, посвященных клиническому применению пробиотиков при ОРИ у детей. В качестве поискового запроса были использованы ключевые слова и словосочетания: респираторные инфекции, микробиота, иммунитет, цитокины, макрофаги, секреторный IgA, T-регуляторные клетки.
Результаты. Клинические исследования последних лет подтверждают, что пробиотики (в наибольшей степени Lactocasebacillus GG, L. casei, Bifidobacterium spp.) снижают частоту, продолжительность и тяжесть ОРВИ у детей за счет модуляции иммунного ответа (повышение уровня секреторного IgA, стимуляцит выработки IFN-γ и подавление синтеза провоспалительных цитокинов). Пробиотики обладают штаммоспецифическим иммуномодулирующим действием на эпителиальные клетки и клетки иммунной системы. Профилактическое применение пробиотиков снижало риск развития ОРИ на 10–32%. Применение пробиотиков при ОРИ снижало длительность болезни на 0,5–1,5 дня, уменьшало вероятность негладкого течения и потребности в антибактериальных препаратах на 18–25%.
Заключение. Использование пробиотиков способствует снижению частоты и продолжительности эпизодов ОРИ, а также уменьшению частоты вторичных бактериальных осложнений. Их применение рассматривается как один ключевых инструментов обеспечения эффективного иммунного ответа и повышения устойчивости макроорганизма к респираторным возбудителям. Для расширения спектра применяемых пробиотических штаммов, уточнения их клинических и иммунологических эффектов целесообразно проведение дальнейших научных исследований в этой области.
Дорогие коллеги, дорогие педиатры, аллергологи-иммунологи, дорогие аллергологи-иммунологи и педиатры одновременно!
Издательство
- Издательство
- АДАИР
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 117513, г Москва, р-н Теплый Стан, ул Островитянова, д 6, помещ IX, ком 14
- Юр. адрес
- 117513, г Москва, р-н Теплый Стан, ул Островитянова, д 6, помещ IX, ком 14
- ФИО
- Смолкин Юрий Соломонович (ПРЕЗИДЕНТ)
- Контактный телефон
- +7 (___) _______
- Сайт
- https://adair.ru/