Актуальность. Рост распространенности лекарственной гиперчувствительности на стоматологические материалы среди населения любого возраста влечет за собой необходимость понимания разнообразия причин данной проблемы с целью предотвращения клинических проявлений в стоматологической практике.
Материалы и методы. Проведен поиск научных работ в поисковых системах PubMed, ScienceDirect, WileyOnlineLibrary, SpringerLink, RusMed, eLibrary. ru, по ключевым словам: гиперчувствительность на стоматологические материалы, гиперчувствительность на металлы, гиперчувствительность на полимеры, гиперчувствительность на акрилаты, аллергия на латекс. Глубина поиска составила 5 лет (2020–2025). Алгоритм поиска источников соответствовал принципам PRISMA. Идентифицировано 516 зарубежных и отечественных публикаций. Всего в анализ была включена 41 публикация из электронного поиска в вышеуказанных базах данных и 19 статей, дополнительно найденных с помощью ручного поиска.
Результаты. Среди стоматологических материалов наиболее распространенными химическими компонентами, которые могут вызывать лекарственную гиперчувствительность, являются металлы и полимеры. Лекарственная гиперчувствительность на стоматологические материалы могут проявляться в виде немедленных реакций гиперчувствительности (типа I) на металлы, латекс и некоторые полимеры с клиническими проявлениями в виде крапивницы, ангионевротического отека, бронхоспазма и анафилаксии либо замедленных реакций гиперчувствительности, чаще к металлам с симптомами контактного аллергического дерматита. Стоматологические материалы, имеющие проблемы с биосовместимостью, включают композиты, латексные перчатки, местные анестетики, эндодонтические материалы, слепочные материалы и металлы.
Наиболее распространенными проявлениями гиперчувствительности II типа у стоматологических пациентов разного возраста, в том числе у детей, являются хейлит и периоральный дерматит (25,6%), синдром жжения рта (15,7%), лихеноидная реакция (14%) и орофациальный гранулематоз (10,7%). Распространенными контактными аллергенами были тиосульфат натрия (14%), сульфат никеля (13,2%), ртуть (9,9%), хлорид палладия (7,4%) и 2-гидроксиэтилметакрилат (5,8%). В то время как у персонала стоматологических клиник обычно наблюдается контактный дерматит рук. Наиболее распространенной причиной контактного аллергического дерматита у работников стоматологии являются металлы, латекс, антимикробные препараты, формальдегид, консерванты и метакрилаты.
Заключение. Для уточнения диагноза важно выяснить подробный аллергологический и фармакологический анамнезы, клиническое обследование и подтверждающие тесты, такие как патч-тесты и MELISA. Последний ИФА-метод исследования следует широко внедрять в реальную практику.
Идентификаторы и классификаторы
Лекарственная гиперчувствительность на материалы, используемые в стоматологической практике, становится все более распространенной среди населения в целом [1]. Рост реакций гиперчувствительности на различные стоматологические материалы влекут за собой необходимость понимания разнообразия этиологических и патогенетических факторов данной проблемы с целью повышения качества диагностики и предотвращения аллергических проявлений в стоматологической практике.
Список литературы
1. Ditrichova D., Kapralova S., Tichy M., Ticha V., Dobesova J., Justova E., Eber M., Pirek P. Oral lichenoid lesions and allergy to dental materials. Biomed Pap Med Fac Univ PalackyOlomouc Czech Repub. 2007 Dec; 151 (2): 333-339. PMID: 18345274. DOI: 10.5507/bp.2007.057 PMID: 18345274
2. Fleming C.J., Burden A.D., Forsyth A. The genetics of allergic contact hypersensitivity to nickel. Contact Dermatitis. 1999 Nov; 41 (5): 251-253. PMID: 10554057. DOI: 10.1111/j.1600-0536.1999.tb06155.x PMID: 10554057
3. Karabucak B., Stoopler E.T. Root canal treatment on a patient with zinc oxide allergy: a case report. Int Endod J. 2007 Oct; 40 (10): 800-807. Epub 2007 Jun 28. PMID: 17608675. DOI: 10.1111/j.1365-2591.2007.01275.x PMID: 17608675
4. Saglam A.M., Baysal V., Ceylan A.M. Nickel and cobalt hypersensitivity reaction before and after orthodontic therapy in children. J Contemp Dent Pract. 2004 Nov 15; 5 (4): 79-90. PMID: 15558093. PMID: 15558093
5. Askar H., Tu Y.K., Paris S., Yeh Y.C., Schwendicke F. Risk of caries adjacent to different restoration materials: Systematic review of in situ studies. J Dent. 2017 Jan; 56: 1-10. Epub 2016 Sep 30. PMID: 27697582. DOI: 10.1016/j.jdent.2016.09.011 PMID: 27697582
6. Nielsen N.H., Menné T. Allergic contact sensitization in an unselected Danish population. The Glostrup Allergy Study, Denmark. Acta Derm Venereol. 1992 Nov; 72 (6): 456-460. Erratum in: Acta Derm Venereol (Stockh) 1993 Oct; 73 (5): 397. PMID: 1362844. PMID: 1362844
7. Tepedino M., Cattaneo P.M., Niu X., Cornelis M.A. Interradicular sites and cortical bone thickness for miniscrew insertion: A systematic review with meta-analysis. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2020 Dec; 158 (6): 783-798.e20. Epub 2020 Oct 16. Erratum in: Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2021 Jun; 159 (6): 711. 10.1016/j.ajodo.2021.04.001. PMID: 33077369. DOI: 10.1016/j.ajodo.2020.05.011 PMID: 33077369
8. Noble J., Ahing S.I., Karaiskos N.E., Wiltshire W.A. Nickel allergy and orthodontics, a review and report of two cases. Br Dent J. 2008 Mar 22; 204 (6): 297-300. PMID: 18356874. DOI: 10.1038/bdj.2008.198 PMID: 18356874
9. Cieplik F., Hiller K.-A., Schmalz G., Mittermüller P., & Buchalla W. (2021). Non-allergy-related dental and orofacial fin dings in 625 patients reporting on adverse effects from dental materials. Dental Materials, 37 (9): 1402-1415. DOI: 10.1016/j.dental.2021.06.012
10. Khamaysi Z., Bergman R., Weltfriend S. Positive patch test reactions to allergens of the dental series and the relation to the clinical presentations. Contact Dermatitis. 2006 Oct; 55 (4): 216-218. PMID: 16958919. DOI: 10.1111/j.1600-0536.2006.00905.x PMID: 16958919
11. Maletin A., Knežević M.J., Koprivica D.Đ., Veljović T., Puškar T., Milekić B., Ristić I. Dental Resin-Based Luting Materials-Review. Polymers (Basel). 2023 Oct 19; 15 (20): 4156. 10.3390/polym15204156. PMID: 37896400; PMCID: PMC10610675. DOI: 10.3390/polym15204156.;PMCID PMID: 37896400
12. Kanerva L., Alanko K., Estlander T., et al. Statistics on occupational contact dermatitis from (meth)acrylates in dental personnel. Contact Dermatitis. 2000; 42: 175-176.
13. Fleischmann P. Zur Frage der Gefährlichkeit Kleinster Quecksilbermengen. Dtsch Med Wochenscher. 1928; 54: 304-307.
14. Covington J.S., McBride M.A., Slagle W.F., Disney A.L. Quantization of nickel and beryllium leakage from base metal alloys. J Prosthet Dent. 1989; 54 (1): 127-136.
15. Menne T. Quantitative aspects of nickel dermatitis: sensitization and eliciting threshold concentrations. Sci Total Environ. 1994; 148 (2-3): 275-281.
16. Clayton T.H., Wilkinson S.M., Rawcliffe C., Pollock B., Clark S.M. Allergic contact dermatitis in children: should pattern of dermatitis determine referral? A retrospective study of 500 children tested between 1995 and 2004 in one U.K. centre. Br J Dermatol. 2006; 154 (1): 114-117.
17. Randall R.C. Preformed metal crowns for primary and permanent molar teeth: review of the literature. Pediatr Dent. 2002; 24 (5): 489-500.
18. Di Spirito F., Amato A., Di Palo M.P., Ferraro R., Cannatà D., Galdi M., Sacco E., Amato M. Oral and Extra-Oral Manifestations of Hypersensitivity Reactions in Orthodontics: A Comprehensive Review. J Funct Biomater. 2024 Jun 27; 15 (7): 175. 10.3390/jfb15070175. PMID: 39057297; PMCID: PMC11278158. DOI: 10.3390/jfb15070175.;PMCID PMID: 39057297
19. Velásquez D., Zamberk P., Suárez R., Lázaro P. Allergic Contact Dermatitis to Manganese in a Prosthodontist with Orthodontics. Allergol. Immunopathol. Madr. 2010; 38: 47-48.
20. Di Spirito F., Lo Giudice R., Amato M., Di Palo M.P., D’Ambrosio F., Amato A., Martina S. Inflammatory, Reactive, and Hypersensitivity Lesions Potentially Due to Metal Nanoparticles from Dental Implants and Supported Restorations: An Umbrella Review. Appl. Sci. 2022; 12: 11208.
21. Fleming C.J., Burden A.D., Forsyth A. The Genetics of Allergic Contact Hypersensitivity to Nickel. Contact Dermat. 1999; 41: 251-253.
22. Hosoki M., Bando E., Asaoka K., Takeuchi H., Nishigawa K. Assessment of Allergic Hypersensitivity to Dental Materials. Biomed. Mater. Eng. 2009; 19: 53-61.
23. Pantuzo M.C.G., Zenóbio E.G., Marigo H.D.A., Zenóbio M.A.F. Hypersensitivity to Conventional and to Nickel-Free Orthodontic Brackets. Braz. Oral Res. 2007; 21: 298-302.
24. Vaicelyte A., Janssen C., Le Borgne M., Grosgogeat B. Cobalt-Chromium Dental Alloys: Metal Exposures, Toxicological Risks, CMR Classification, and EU Regulatory Framework. Crystals. 2020; 10: 1151. EDN: NSJHXR
25. Kassapidou M., Stenport V.F., Hjalmarsson L., Johansson C.B. Cobalt-chromium alloys in fixed prosthodontics in Sweden. Acta Biomater. Odontol. Scand. 2017; 3: 53-62.
26. Al-Imam H., Benetti A.R., Øzhayat E.B., Pedersen A.M.L., Johansen J.D., Thyssen J.P., Jellesen M.S., Gotfredsen K. Cobalt release and complications resulting from the use of dental prostheses. Contact Dermat. 2016; 75: 377-383.
27. Chen J.K., Thyssen J.P. Metal allergy from dermatitis to implant and device failure. Cham: Springer International Publishing; 2018.
28. Suito H., Iwawaki Y., Goto T., Tomotake Y., Ichikawa T. Oral Factors A_ecting Titanium Elution and Corrosion: An In Vitro Study Using Simulated Body Fluid. PLoS ONE 2013; 8: e66052.
29. Olmedo D.G., Paparella M.L., Spielberg M., Brandizzi D., Guglielmotti M.B., Cabrini R.L. Oral Mucosa Tissue Response to Titanium Cover Screws. J. Periodontol. 2012; 83: 973-980.
30. Sicilia A., Cuesta S., Coma G., Arregui I., Guisasola C., Ruiz E., Maestro A. Titanium allergy in dental implant patients: A clinical study on 1500 consecutive patients. Clin. Oral Implant. Res. 2008; 19: 823-835.
31. Egusa H., Ko N., Shimazu T., Yatani H. Suspected association of an allergic reaction with titanium dental implants: A clinical report. J. Prosthet. Dent. 2008; 100: 344-347.
32. Nawaz F., Wall B.M. Drug rash with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) syndrome: suspected association with titanium bioprosthesis. Am J Med Sci. 2007; 334 (3): 215-218.
33. Müller K., Valentine-Thon E. Hypersensitivity to titanium: clinical and laboratoryevidence. Neuroendocrinol Lett. 2006; 27 (suppl 1): 31-35.
34. Comino-Garayoa R., Cortés-Bretón Brinkmann J., Peláez J., López-Suárez C., Martínez-González J.M., Suárez M.J. Allergies to Titanium Dental Implants: What Do We Really Know about Them? A Scoping Review. Biology (Basel). 2020 Nov 18; 9 (11): 404. 10.3390/biology9110404. PMID: 33217944; PMCID: PMC7698636. DOI: 10.3390/biology9110404.;PMCID PMID: 33217944
35. Siddiqi A., Payne A.G.T., De Silva R.K., Duncan W. Titanium allergy: Could it a_ect dental implant integration? Clin. OralImplant. Res. 2011; 22: 673-680.
36. Kim K.T., Eo M.Y., Nguyen T.T.H., Kim S.M. General review of titanium toxicity. Int. J. Implant. Dent. 2019; 5: 1-12.
37. Wang Y., Zhang Y., Sculean A., Bosshardt D.D., Miron R.J. Macrophage behavior and interplay with gingival fibroblasts cultured on six commercially available titanium, zirconium, and titanium-zirconium dental implants. Clinical Oral Investigations. 2019; 23 (8): 3219-3227.
38. Sagomonyants K.B., Jarman-Smith M.L., Devine J.N., Aronow M.S., Gronowicz G.A. The invitro response of human osteoblasts to polyetherether ketone (PEEK) substrates compared to commercially pure titanium. Biomaterials. 2008; 29 (11): 1563-1572.
39. Bayne S.C. Beginnings of the dental composite revolution. J Am Dent Assoc. 2013; 144 (8): 880-884. DOI: 10.14219/jada.archive.2013.0205
40. Maletin A., Knežević M.J., Koprivica D.Đ., Veljović T., Puškar T., Milekić B., Ristić I. Dental Resin-Based Luting Materials-Review. Polymers (Basel). 2023 Oct 19; 15 (20): 4156. 10.3390/polym15204156. PMID: 37896400; PMCID: PMC10610675. DOI: 10.3390/polym15204156.;PMCID
41. Van Landuyt K.L., Snauwaert J., De Munck J., et al. Systematic review of the chemical composition of contemporary dental adhesives. Biomaterials. 2007; 28 (26): 3757-3785. DOI: 10.1016/j.biomaterials.2007.04.044
42. Kanerva L., Estlander T., Jolanki R. Allergic contact dermatitis from dental composite resins due to aromatic epoxy acrylates and aliphatic acrylates. Contact Dermatitis. 1989; 20 (3): 201-211. DOI: 10.1111/j.1600-0536.1989.tb04657.x
43. Stoeva I., Kisselova A., Zekova M. Allergic contact stomatitis from bisphenol-A-glycidyldimethacrylate during application of composite restorations. A case report. J IMAB-Ann Proc. 2008; book 2: 45-46.
44. Johns D.A., Hemaraj S., Varoli R.K. Allergic contact stomatitis from bisphenol-a-glycidyldimethacrylate during application of composite restorations: A case report. Indian J Dent Res. 2014; 25 (2): 266-268.
45. Aalto-Korte K., Alanko K., Kuuliala O., et al. Methacrylate and acrylate allergy in dental personnel. Contact Dermatitis. 2007; 57 (5): 324-330. DOI: 10.1111/j.1600-0536.2007.01237.x
46. Marquardt W., Seiss M., Hickel R., Reichl F.X. Volatile methacrylates in dental practices. J Adhes Dent. 2009; 11 (2): 101-107.
47. Syed M., Chopra R., Sachdev V. Allergic Reactions to Dental Materials. A Systematic Review. J Clin Diagn Res. 2015 Oct; 9 (10): ZE04-9. Epub 2015 Oct 1. PMID: 26557634; PMCID: PMC4625353. DOI: 10.7860/JCDR/2015/15640.6589 PMID: 26557634
48. Kanerva L. Cross-reactions of multifunctional methacrylates and acrylates. ActaOdontolScand. 2001; 59 (5): 320-329. DOI: 10.1080/000163501750541200
49. Silvestre J.F., Albares M.P., Blanes M., Pascual J.C., Pastor N. Allergic contact gingivitis due to eugenol present in a restorative dental material. Contact Dermatitis. 2005; 52 (6): 341.
50. Deshpande A., Verma S., Macwan C. Allergic Reaction Associated with the use of Eugenol Containing Dental Cement in a Young Child. Austin J Dent. 2014; 1 (2): 1007.
51. Batchelor J.M., Todd P.M. Allergic contact stomatitis caused by a polyether dental impression material. Contact Dermatitis. 2010; 63 (5): 296-297.
52. Gangemi S., Spagnolo E.V., Cardia G., Minciullo P.L. Fatal anaphylactic shock due to a dental impression material. Int J Prosthodont. 2009; 22 (1): 33-34.
53. Kean T., McNally M. Latex hypersensitivity: a closer look at considerations for dentistry. J Can Dent Assoc. 2009; 75 (4): 279-282.
54. Nainar S.M. Dental management of children with latex allergy. Int J Paediatr Dent. 2001; 11 (5): 322-326.
55. Canfield D.W., Gage T.W. A Guideline to Local Anaesthetic Allergy Testing. Anaesth Prog. 1987; 34 (5): 157-163.
56. Bhole M.V., Manson A.L., Seneviratne S.L., Misbah S.A. IgE-mediated allergy to local anaesthetics: separating fact from perception: a UK perspective. Br J Anaesth. 2012; 108 (6): 903-911.
57. Latorre N., Silvestre J.F., Monteagudo A.F. Allergic Contact Dermatitis Caused by Formaldehyde and Formaldehyde Releasers. Actas Dermosifiliogr. 2011; 102 (2): 86-97.
58. De Groot A.C., Flyvholm M.A. Formaldehyde-releasers: relationship to formaldehyde contact allergy. Contact allergy to formal-dehyde and inventory of formaldehyde-releasers. Contact Dermatitis. 2009; 61: 63-85.
59. Tas E., Pletscher M., Bircher A.J. IgE mediated urticaria from formaldehyde in a dental root canal compound. J InvestigAllergol Clin Immunol. 2002; 12 (2): 130-133.
60. Lugović-Mihić L., Ilić I., Budimir J., Pondeljak N., Mravak Stipetić M. Common allergies and allergens in oral and perioral diseases. Acta Clin Croat. 2020 Jun; 59 (2): 318-328. 10.20471/acc.2020.59.02.16. PMID: 33456120; PMCID: PMC7808231.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Начался очередной циклический эпидемический подъем заболеваемости коклюшем. Борьба с этим заболеванием остается серьезной проблемой общественного здравоохранения во всем мире [1].
Болезнь Крона (БК) — это хроническое, рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) неуточненной этиологии, характеризующееся воспалением с развитием сопутствующих осложнений [1, 2, 3].
Введение. Сублингвальная иммунотерапия проводится аллергенами, содержащими неодинаковое количество антигена. Схемы применения отличаются у разных производителей. Исследуется «Антиполлин» — низкодозовые сублингвальные таблетки аллергена березы 0,1–1000 PNU в сочетании с аскорбиновой кислотой.
Материалы и методы. Открытое, сравнительное нерандомизированное исследование (n = 52) эффективности сублингвальных таблеток березы 1000 PNU в зависимости от концентрации пыльцы, применяемых по предсезонно-сезонной схеме при сезонном аллергическом рините. Дополнительно определена аллергенность таблеток путем сравнения с раствором с известными показателями.
Результаты. Аллергенность раствора установлена проведением прик-тестов у 40 пациентов раствором 1000 PNU/мл. Медианный диаметр папулы составил 4 [3; 5] мм, что соответствует около 50 000 ЕАА (единиц аллергенной активности, принятых в России). Суммарная курсовая доза составила 24 667 PNU (половина была получена до пика сезона), из них за 42 дня — 667 PNU, c 43 по 66 день и 67–90 день — по 12 000 PNU.
В период цветения березы (28.04 — 11.05.2025) отмечались среднегодовые концентрации пыльцы 1000–2500 в м3. В группе лечения общая оценка ВАШ ринита в группе «Антиполлин» была достоверно ниже, чем в группе контроля (2 [1; 5] vs 7 [4; 8] баллов, p < 0,001). Общая оценка симптомов и медикаментов TCS в группе лечения была значимо ниже с высокой достоверностью (p = 0,001): 12,7 [8,3; 18,1] vs 22,8 [17,0; 28,3] балла.
В пиковое цветение (21–27.04.2025) концентрация пыльцы достигала 14 500 зерен в м3. В группе «Антиполлин» ВАШ симптомов ринита была 5 [3; 6,5] против 7 [5; 8] в группе контроля, p < 0,01. TCS смогла показать недостаточную достоверность различий: 22,3 [11,6; 22,8] vs 23,0 [17,0; 28,4], (p = 0,12).
В период цветения ольхи, когда концентрация пыльцы была низкая, усредненная за неделю медиана TCS в исследуемой группе «Антиполлин» была ниже, чем в контрольной 10,6 [5,9; 14,1] vs 14,9 [14,7; 19,4] (p = 0,01). Назальные и конъюнктивальные симптомы 6 vs 9 баллов достоверно отличались (p < 0,05). Оценка медикаментов имела тренд к различиям 3,43 vs 9,71 (p = 0,07). Уровень симптомов, оцененный по ВАШ, был на 50% меньше, чем в группе контроля. Назальные жалобы показали разницу медиан в 30% (3 vs 6 баллов), конъюнктивальные — 33% (3,5 vs 5), достоверность не смогла достигнуть значимого уровня и колебалась 0,06–0,12.
Заключение. Таблетированный аллерген березы + аскорбиновая кислота имел достаточную аллергенность и был достаточно эффективен в условиях концентраций пыльцы близких к среднегодовым, когда уровень жалоб и количество потребляемых медикаментов был достаточным для анализа. После 1 курса терапии пиковые концентрации пыльцы вызывали симптомы в группе лечения, сходные с группой контроля. Вероятно, необходимы более длительные курсы поддерживающей терапии пыльцой березы.
Актуальность. Особенности клинического течения астмы у лиц с высокой массой тела позволили выд елить особый фенотип — БА у пациентов с ожирением, когда наличие и выраженность ожирения определяют более тяжелое течение БА и считают трудной для лечения. Несмотря на увеличение числа работ, подтверждающих значимость гена ADRB2 в патогенезе астмы и ожирения, накопленные данные довольно противоречивы и не дают однозначного ответа.
Цель исследования: оценка роли полиморфных вариантов rs1042713 и rs1042714 гена ADRB2 у детей с БА и ожирением.
Материалы и методы. Проведено одноцентровое наблюдательное поперечное пилотное исследование обследование 161 ребенка с диагнозом БА, средний возраст которых составил 12,6±0,2 годает. Участники исследования разделены на 2 группы: основная — пациенты с ожирением (n = 59), группа сравнения — пациенты с нормальной массой тела (n = 102). Генотипирование проводили с помощью наборов «Обмен веществ» НПФ «Литех» (Москва) методом ПЦР-РВ на приборе CFX-96 Bio-Rad (США).
Результаты. Показано увеличение частоты выявления аллеля 16Gly полиморфизма rs1042713 у пациентов с астмой и ожирением (OR = 1,58; 95%CI [1,01–2,50]). Обнаружена ассоциация генотипа Gly16Gly с повышенным риском неконтролируемого течения БА у детей с ожирением (OR = 9,68 [95% CI = 1,16–81,12]. Пациенты с легким течением БА в 59% случаев имели «дикий» генотип Gln27Gln rs1042714 против 37% со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания (OR = 2,45, ДИ = 1,23–4,91) и аллель Gln (OR = 2,03, ДИ = 1,19–3,44) гена ADRB2. Наличие полиморфных вариантов гена ADRB2 имело клиническую реализацию. Дозы топических глюкокортикостероидов (ТГКС) у детей с БА с ожирением были достоверно выше, чем у пациентов без ожирения (250 [100–500] мкг/сут. и 100 [0–250] мкг/сут. соответственно, р = 0,0017), и ассоциировались с наличием аллеля 16Gly полиморфизма rs1042713 гена ADRB2 (Ме 500 [250–750] мкг/сут., р = 0,0002) и аллеля 27Glu полиморфизма rs1042714, что может являться потенциальным прогностическим маркером реакции на ТГКС у носителей данных генотипов ADRB2 у детей, страдающих бронхиальной астмой.
Выводы. Наличие генотипов Arg16Gly и Gly16Gly и аллеля Arg16 гена ADRB2 у пациентов с БА и ожирением повышает риск отсутствия контроля заболевания. Полученные результаты имеют значение для выявления лиц с риском неконтролируемого течения БА у детей с ожирением, что позволяет своевременно провести среди них комплекс профилактических мероприятий.
Аннотация Цель. Изучить взаимосвязь концентрации трансформирующего фактора роста β1 (TGF-β1) в сыворотке крови больных бронхиальной астмой (БА) в зависимости от степени тяжести заболевания и объема базисной терапии.
Материалы и методы. Проведено комплексное обследование 159 детей, страдающих атопической БА, из них легкое течение БА наблюдалось у 79 (49,7%) больных, среднетяжелое — у 33 (20,75%) человек и тяжелое — у 47 (29,55%) обследованных пациентов. В группу контроля вошли 30 детей I и IIа групп здоровья. Всем включенным в исследование детям определяли концентрацию TGF-β1 в сыворотке крови методом ИФА с использованием наборов Human TGF-β1 Platinum ELISA, произведенных компанией «Бендер МедСистемс ГмбХ», Австрия (Bender MedSystems GmbH, Campus Vienna Biocenter 2, 1030 Vienna, Austria). Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием пакета программ Statistics 12.0.
Результаты. При исследовании концентрации TGF-β1 в сыворотке крови у обследованных пациентов с БА было установлено повышение показателей этого цитокина в сыворотке крови (9,61 [9,31; 196,0] пг/мл) по сравнению со здоровыми пациентами (p < 0,0001). Максимальные значения были зарегистрированы у больных с легким течением БА (10,39 [9,52; 604,90] пг/мл), в то время как при тяжелом течении его значения были достоверно ниже (9,34 [9,13; 9,56] пг/мл) [р = 0,009]. Установлено, что у больных, получающих монотерапию ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС), значения данного фактора роста в сыворотке крови (237,68 [9,49; 604,90] пг/мл) превышали показатели, установленные у пациентов, применяющих комбинации ИГКС с антилейкотриеновыми препаратами (9,76 [9,70; 10,39] пг/мл) или длительно действующими β2-агонистами (9,34 [9,31; 9,91] пг/мл) или их сочетанием (9,61 [9,22; 9,79] пг/мл).
Заключение. Результаты проведенных исследований показали, что TGF-β1 не только играет значимую роль в патогенезе БА, но и оказывает влияние на тяжесть клинических проявлений заболевания. Установлено, что у больных при тяжелом течении БА значения TGF-β1 были ниже, чем при легком (р = 0,009). А изучение изменений концентрации данного цитокина у больных показало наличие повышенных значений у пациентов, получающих монотерапию ИГКС. Полученные результаты достаточно неоднозначны и заставляют задуматься о продолжении исследований в данном научном направлении.
Введение. Бронхиальная астма у детей — актуальная медицинская проблема. В настоящее время выделяют отдельные кластеры вариантов БА и различные ее фенотипы. ОРВИ являются наиболее частым триггером обострений БА, что актуализирует изучение интерферонового статуса.
Методы. Проведено исследование ИФН-α и ИФН-γ в сыворотке крови у детей с АИБА (n = 60) и ВИБА (n = 10).
Результаты. Выявлено повышение ИФН-γ при АИБА в 1,9 раза, при ВИБА в 1,7 раза. Повышение ИФН-α отмечалось как при АИБА — в 4,7 раза (2,95±0,73 пг/мл), так и при ВИБА — в 9,9 раз (6,24±1,32 пг/мл). Cнижение ИФН-γ в сыворотке крови регистрировалось при АИБА средней степени тяжести (1,23±1,59 пг/мл) и при тяжелой АИБА (0,76±0,64 пг/мл).
Заключение Снижение содержания ИФН-γ является важным фактором тяжелого течения АИБА. В качестве дополнительного маркера для диагностики фенотипа БА предлагается использование соотношения ИФН-α / ИФН-γ.
Актуальность. Синдром Дауна является одним из самых распространенных генетических заболеваний во всем мире. Люди с данным синдромом находятся в группе риска по развитию иммунодефицитных состояний. В статье рассматриваются результаты исследования концентрации TREC и KREC у детей с синдромом Дауна.
Цель исследования: определение концентрации TREC и KREC у детей с синдромом Дауна в сравнении со здоровыми детьми.
Материалы и методы. Проведено проспективное исследование, направленное на определение содержания TREC и KREC в крови детей и подростков с синдром Дауна.
Результаты. Установлено, что концентрация TREС у детей с синдромом Дауна значительно ниже по сравнению со здоровыми детьми соответствующего возраста, что указывает на нарушение в развитии Т-клеточного звена иммунитета. Аналогичная картина наблюдается и для уровней KREС, что свидетельствует о нарушении созревания В-лимфоцитов, отвечающих за синтез антител.
Заключение. Данное исследование подчеркивает важность ранней диагностики и мониторинга иммунного статуса у детей с синдромом Дауна путем определения концентрации TREС и KREС, что позволит своевременно проводить коррекционные мероприятия и предотвращать развитие осложнений.
Актуальность. Данные литературы последних лет показывают, что дефицит витамина D (VD) играет определенную роль в патогенезе бронхиальной астмы (БА), влияя на регуляцию иммунных реакций и ремоделирование гладких мышц дыхательных путей. Эффективность включения VD в базисную терапию БА у детей является перспективной областью исследования.
Цель. Проанализировать эффективность фармакологической коррекции в отношении взаимосвязи сывороточной концентрации 25(ОН)D, периостина и TGF-β1 в зависимости от исходного уровня обеспеченности организма VD детей, страдающих БА.
Материалы и методы. В исследование были включены 80 детей в возрасте от 6 до 17 лет (средний возраст 12±3,2 года). При исследовании уровня VD дети были распределены на 4 подгруппы: группа 1а — 40 детей с БА до коррекции VD, группа 1б — дети с БА после коррекции VD (n = 40), группа 2а включала 40 здоровых детей (группа сравнения) до коррекции, группа 2б — дети после коррекции VD-статуса (n = 40).
Результаты. После приема VD у всех обследованных детей с БА увеличился уровень 25(ОН)D в сыворотке крови. Количество детей с дефицитом VD среди детей с БА снизилось с 72,5% (n = 29) до 10,0% (n = 29) (р = 0,000), а с недостаточностью VD выросло в 4,5 раза (р = 0,001), среди детей с нормальной обеспеченностью VD сывороточный уровень 25(ОН) D увеличился в 2,5 раза (р = 0,028). В группе сравнения у детей также отмечалась положительная динамика: после саплементации уменьшилось число детей с дефицитом VD в 2 раза, увеличилось число детей с недостаточностью VD на 18%, с нормальной обеспеченностью на — 33%, но статистически значимой разницы не было выявлено (р > 0,05). Медиана периостина в группе детей, страдающих БА, находилась в диапазоне нормативных значений (норма 132,4–859,6 нг/мл), но после приема VD стала статистически значимо меньше, чем до приема VD (730,0 нг/мл [390,8; 1109,7] против 428,0 нг/мл [365,7; 582,5], р = 0,000). Показатели TGF-β1 не зависели от приема VD и находились в диапазоне нормативных значений. В ходе исследования нами установлена отрицательная корреляционная связь умеренной интенсивности между уровнем 25(ОН)D в сыворотке крови детей с БА и частотой обострений заболевания.
Заключение. После проведения фармакологической коррекции VD-статуса отмечается возрастание уровня 25(ОН)D в сыворотке крови детей, страдающих БА, и особенно при легкой степени тяжести заболевания. Медиана периостина в группе детей, страдающих БА, после приема VD показатель статистически значимо уменьшился, а медиана TGF-β1 не зависела от VD-статуса и приема VD. Выявлено отрицательная корреляционная связь умеренной интенсивности между уровнем 25(ОН)D в сыворотке крови детей с БА и частотой обострений заболевания.
Актуальность. Рост заболеваемости эозинофильными гастроинтестинальными болезнями среди детского населения влечет за собой необходимость понимания этиологии и патогенеза данной патологии с целью повышения качества диагностики и лечения этой группы болезней.
Материалы и методы. В поисковых системах PubMed, ScienceDirect, Wiley Online Library, SpringerLink, RusMed, eLibrary. ru проводился поиск научных работ по ключевым словам: эозинофильные гастроинтестинальные заболевания, эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастрит, эозинофильный энтерит, эозинофильный колит, эозинофильная инфильтрация, дети, подростки. Глубина поиска составила 12 лет (2012–2024). Алгоритм поиска источников соответствовал принципам PRISMA. Идентифицировано 515 зарубежных и отечественных публикаций. В анализ включены 36 работ.
Результаты. В настоящее время эозинофильные заболевания желудочно-кишечного тракта привлекают пристальное внимание ученых, что связано с существенным ростом этой патологии. Эозинофильными гастроинтестинальными заболеваниями называют группу хронических иммуноопосредованных заболеваний желудочно-кишечного тракта, характеризующихся гастроинтестинальными симптомами и патологической эозинофильной инфильтрацией при отсутствии вторичных причин эозинофилии с глубиной повреждения органа от слизистой оболочки до мышечного и серозного слоя, что приводит к грубым нарушениям их структуры и функции. Эта группа включает в себя эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастрит, эозинофильный энтерит и эозинофильный колит. В представленном обзоре проведен анализ результатов современных научных исследований, посвященных эпидемиологии, патофизиологии и клиническим особенностям эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний у детей. Приведены диагностические критерии. Рассмотрены современные подходы к лечению данных заболеваний. Большинство научных публикаций посвящены эозинофильному эзофагиту, в диагностике и лечении которого достигнут определенный консенсус. Особую сложность представляет ведение детей с эозинофильным гастритом, эозинофильным энтеритом и эозинофильным колитом, что определяет необходимость дальнейшего изучения патогенеза данных заболеваний.
Вывод. Возросшее за последние годы количество научных работ расширяет знания об эозинофильных гастроинтестинальных заболеваниях у детей, однако стоит стремиться к достижению консенсуса в вопросах эозинофильного гастрита, эозинофильного энтерита и эозинофильного колита.
Уровень заболеваемости острыми респираторными инфекциями (ОРИ) у детей значительно выше, чем у взрослых. Наибольшее количество регистрируемых случаев приходится на детей в возрасте до 7 лет. На фоне пандемии SARS — COV2 отмечается частое интеркуррентное или сочетанное течение ОРИ. Большое таксономическое разнообразие возбудителей ОРИ, высокая частота сочетанного инфицирования, способность патогенов к формированию устойчивости к химиопрепаратам существенно ограничивают арсенал терапевтических и профилактических возможностей. Все это определяет актуальность изучения эффективности пробиотиков в качестве средств лечения и профилактики ОРИ у детей.
Цель исследования: на основе критического анализа литературных источников оценить эффективность применения пробиотиков в лечении и профилактике ОРИ у детей.
Методы. Проведен анализ литературных данных, представленных в научных системах PubMed, ЕМ BASE, Web of Science и Trip с декабря 2000 по июнь 2024 года, посвященных клиническому применению пробиотиков при ОРИ у детей. В качестве поискового запроса были использованы ключевые слова и словосочетания: респираторные инфекции, микробиота, иммунитет, цитокины, макрофаги, секреторный IgA, T-регуляторные клетки.
Результаты. Клинические исследования последних лет подтверждают, что пробиотики (в наибольшей степени Lactocasebacillus GG, L. casei, Bifidobacterium spp.) снижают частоту, продолжительность и тяжесть ОРВИ у детей за счет модуляции иммунного ответа (повышение уровня секреторного IgA, стимуляцит выработки IFN-γ и подавление синтеза провоспалительных цитокинов). Пробиотики обладают штаммоспецифическим иммуномодулирующим действием на эпителиальные клетки и клетки иммунной системы. Профилактическое применение пробиотиков снижало риск развития ОРИ на 10–32%. Применение пробиотиков при ОРИ снижало длительность болезни на 0,5–1,5 дня, уменьшало вероятность негладкого течения и потребности в антибактериальных препаратах на 18–25%.
Заключение. Использование пробиотиков способствует снижению частоты и продолжительности эпизодов ОРИ, а также уменьшению частоты вторичных бактериальных осложнений. Их применение рассматривается как один ключевых инструментов обеспечения эффективного иммунного ответа и повышения устойчивости макроорганизма к респираторным возбудителям. Для расширения спектра применяемых пробиотических штаммов, уточнения их клинических и иммунологических эффектов целесообразно проведение дальнейших научных исследований в этой области.
Дорогие коллеги, дорогие педиатры, аллергологи-иммунологи, дорогие аллергологи-иммунологи и педиатры одновременно!
Издательство
- Издательство
- АДАИР
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 117513, г Москва, р-н Теплый Стан, ул Островитянова, д 6, помещ IX, ком 14
- Юр. адрес
- 117513, г Москва, р-н Теплый Стан, ул Островитянова, д 6, помещ IX, ком 14
- ФИО
- Смолкин Юрий Соломонович (ПРЕЗИДЕНТ)
- Контактный телефон
- +7 (___) _______
- Сайт
- https://adair.ru/