С развитием современных омиксных технологий возрос интерес к поиску в разных биологических материалах биомаркеров как нового диагностического инструмента в будущей неинвазивной диагностике бронхиальной астмы (БА), особенно тех, которые можно использовать в клинической практике. В связи с этим появилась потребность в систематизации данных об особенностях метаболических профилей у детей с БА и о выявлении биохимических реакций, связанных с патогенезом заболевания. Цель исследования — обобщить результаты исследований метаболитов, определенных методом масс-спектрометрии и ассоциированных с БА у детей. Методы. В обзор включали исследования с участием детей с БА в возрасте до 18 лет, у которых изучали метаболом (совокупность эндогенных метаболитов, образующихся в процессе обмена веществ в организме) в биологических образцах, полученных с использованием неинвазивных или малоинвазивных методов, с применением методов масс-спектрометрии. Поиск опубликованных работ выполнен в базах данных Medline и eLibrary. Период поиска — до августа 2025 г. Результаты. Обнаружено 29 исследований, в которых анализировали метаболом в образцах конденсата выдыхаемого воздуха (13 исследований), сыворотки крови (11), мочи (5) и кала (1). Нецелевой анализ метаболитов выполнен в 18 исследованиях, целевой — в 11. В числе метаболитов изучали соединения, связанные с обменом липидов, белков и аминокислот, окислительным стрессом, соединения никотинамидного пути, летучие органические соединения, желчные кислоты, гемовые метаболиты. Заключение. Выявлены многочисленные изменения молекулярного профиля у детей с БА. Многие из метаболитов при БА ассоциированы с воспалительными процессами.
Идентификаторы и классификаторы
Бронхиальная астма (БА) у детей остается глобальной проблемой в связи с высокой распространен ностью, хроническим течением, снижением качества жизни пациентов и членов их семей, значительным экономическим бременем болезни [1]. БА является гетерогенным и вариабельным по течению заболеванием, проявляющимся множеством фенотипов и эндотипов, определяемых особенностями патогенеза, клинических проявлений и реакцией на лечение [2]. В этой связи актуальным остается поиск надежных биомаркеров, позволяющих прогнозировать заболевание у детей в раннем возрасте. В последнее десятилетие большое внимание в развитии и течении БА у детей уделяется изучению роли низкомолекулярных соединений, составляющих метаболом — совокупность эндогенных метаболитов, образующихся в процессе обмена веществ в организме [3]. Изменения концентраций метаболитов могут возникать до манифестации клинических проявлений БА, свидетельствуя о развитии аллергического воспаления дыхательных путей [3].
Список литературы
1. Global burden of 369 diseases and injuries in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet. 2020;396(10258):1204-1222. doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30925-9.
2. 023 GINA Main Report. In: Global Initiative for Asthma: Official website. Available online: https://ginasthma.org/2023-gina-mainreport. Accessed February 20, 2024.
3. Xu S, Panettieri RA, Jude J. Metabolomics in asthma: A platform for discovery. Mol Aspects Med. 2022;85:100990. doi: https://doi.org/10.1016/j.mam.2021.100990.
4. Peel AM, Wilkinson M, Sinha A, et al. Volatile organic compounds associated with diagnosis and disease characteristics in asthma - A systematic review. Respir Med. 2020;169:105984. doi: https://doi.org/10.1016/j.rmed.2020.105984.
5. Shahbazi Khamas S, Alizadeh Bahmani AH, Vijverberg SJH, et al. Exhaled volatile organic compounds associated with risk factors for obstructive pulmonary diseases: a systematic review. ERJ Open Res. 2023;9(4):00143-02023. doi: https://doi.org/10.1183/23120541.00143-2023.
6. Papamichael MM, Katsardis C, Sarandi E, et al. Application of Metabolomics in Pediatric Asthma: Prediction, Diagnosis and Personalized Treatment. Metabolites. 2021;11(4):251. doi: https://doi.org/10.3390/metabo11040251.
7. Amelink M, de Groot JC, de Nijs SB, et al. Severe adult-onset asthma: A distinct phenotype. J Allergy Clin Immunol. 2013;132(2):336-341. doi: https://doi.org/10.1016/j.jaci.2013.04.052.
8. Ray A, Camiolo M, Fitzpatrick A, et al. Are We Meeting the Promise of Endotypes and Precision Medicine in Asthma? Physiol Rev. 2020;100(3):983-1017. doi: https://doi.org/10.1152/physrev.00023.2019.
9. Kelly RS, Dahlin A, McGeachie MJ, et al. Asthma Metabolomics and the Potential for Integrative Omics in Research and the Clinic. Chest. 2017;151(2):262-277. doi: https://doi.org/10.1016/j.chest.2016.10.008.
10. Page MJ, McKenzie JE, Bossuyt PM, et al. The PRISMA 2020 statement: an updated guideline for reporting systematic reviews. BMJ. 2021;372. doi: https://doi.org/10.1136/bmj.n71.
11. Vandenbroucke J.P., von Elm E., Altman D.G. и др. Повышение качества отчетов о наблюдательных исследованиях в эпидемиологии (STROBE): разъяснения и уточнения // Вопросы современной педиатрии. - 2022. - Т. 21. - № 3. - С. 173-208. - doi: https://doi.org/10.15690/vsp.v21i3.2426.
12. Montuschi P, Martello S, Felli M, et al. Liquid chromatography/ mass spectrometry analysis of exhaled leukotriene B4 in asthmatic children. Respir Res. 2005;6(1):119. doi: https://doi.org/10.1186/1465-9921-6-119.
13. Glowacka E, Jedynak-Wasowicz U, Sanak M, Lis G. Exhaled eicosanoid profiles in children with atopic asthma and healthy controls. Pediatr Pulmonol. 2013;48(4):324-335. doi: https://doi.org/10.1002/ppul.22615.
14. Sachs-Olsen C, Sanak M, Lang AM, et al. Eoxins: a new inflammatory pathway in childhood asthma. J Allergy Clin Immunol. 2010;126(4):859-867.e9. doi: https://doi.org/10.1016/j.jaci.2010.07.015.
15. Carraro S, Giordano G, Piacentini G, et al. Asymmetric dimethylarginine in exhaled breath condensate and serum of children with asthma. Chest. 2013;144(2):405-410. doi: https://doi.org/10.1378/chest.12-2379.
16. Hanusch B, Sinningen K, Brinkmann F, et al. Characterization of the L-Arginine/Nitric Oxide Pathway and Oxidative Stress in Pediatric Patients with Atopic Diseases. Int J Mol Sci. 2022;23(4):2136. doi: https://doi.org/10.3390/ijms23042136.
17. Houssni L, Srdjan M, Tobias B, et al. Breath profiles in paediatric allergic asthma by proton transfer reaction mass spectrometry. BMJ Open Respir Res. 2025;12(1):e003223. doi: https://doi.org/10.1136/bmjresp-2025-003223.
18. Caldeira M, Barros AS, Bilelo MJ, et al. Profiling allergic asthma volatile metabolic patterns using a headspace-solid phase microextraction/gas chromatography based methodology. J Chromatogr A. 2011;1218(24):3771-3780. doi: https://doi.org/10.1016/j.chroma.2011.04.026.
19. Mattarucchi E, Baraldi E, Guillou C. Metabolomics applied to urine samples in childhood asthma; differentiation between asthma phenotypes and identification of relevant metabolites. Biomedical Chromatography. 2012;26(1):89-94. doi: https://doi.org/10.1002/bmc.1631.
20. Crestani E, Harb H, Charbonnier LM, et al. Untargeted Metabolomic Profiling Identifies Disease-specific Signatures in Food Allergy and Asthma. J Allergy Clin Immunol. 2020;145(3):897-906. doi: https://doi.org/10.1016/j.jaci.2019.10.014.
21. Rzetecka N, Matysiak J, Plewa S, et al. Biomarker Discovery in Childhood Asthma: A Pilot Study of Serum Metabolite Analysis for IgE-Dependent Allergy. Med Sci Monit. 2025;31:e948478. doi: https://doi.org/10.12659/MSM.948478.
22. Baraldi E, Giordano G, Pasquale MF, et al. 3-Nitrotyrosine, a marker of nitrosative stress, is increased in breath condensate of allergic asthmatic children. Allergy. 2006;61(1):90-96. doi: https://doi.org/10.1111/j.1398-9995.2006.00996.x.
23. Celio S, Troxler H, Durka SS, et al. Free 3-nitrotyrosine in exhaled breath condensates of children fails as a marker for oxidative stress in stable cystic fibrosis and asthma. Nitric Oxide. 2006;15(3): 226-232. doi: https://doi.org/10.1016/j.niox.2006.06.008.
24. Carraro S, Cogo PE, Isak I, et al. EIA and GC/MS analysis of 8-isoprostane in EBC of children with problematic asthma. Eur Respir J. 2010;35(6):1364-1369. doi: https://doi.org/10.1183/09031936.00074909.
25. Dallinga JW, Robroeks CMHHT, van Berkel JJBN, et al. Volatile organic compounds in exhaled breath as a diagnostic tool for asthma in children. Clin Exp Allergy. 2010;40(1):68-76. doi: https://doi.org/10.1111/j.1365-2222.2009.03343.x.
26. Gahleitner F, Guallar-Hoyas C, Beardsmore CS, et al. Metabolomics pilot study to identify volatile organic compound markers of childhood asthma in exhaled breath. Bioanalysis. 2013;5(18):2239-2247. doi: https://doi.org/10.4155/bio.13.184.
27. Gmachowska K, Podlecka D, Bonikowski R, et al. Exhaled volatile organic compounds (VOCs) for prediction of asthma exacerbation in children. Int J Occup Med Environ Health. 2024;37(3):351-359. doi: https://doi.org/10.13075/ijomeh.1896.02442.
28. Li J, Li X, Liu X, et al. Untargeted metabolomic study of acute exacerbation of pediatric asthma via HPLC-Q-Orbitrap-MS. J Pharm Biomed Anal. 2022;215:114737. doi: https://doi.org/10.1016/j.jpba.2022.114737.
29. Tao JL, Chen YZ, Dai QG, et al. Urine metabolic profiles in paediatric asthma. Respirology. 2019;24(6):572-581. doi: https://doi.org/10.1111/resp.13479.
30. Matysiak J, Klupczynska A, Packi K, et al. Alterations in Serum-Free Amino Acid Profiles in Childhood Asthma. Int J Environ Res Public Health. 2020;17(13):4758. doi: https://doi.org/10.3390/ijerph17134758.
31. Kelly RS, Sordillo JE, Lasky-Su J, et al. Plasma Metabolite Profiles in Children with Current Asthma. Clin Exp Allergy. 2018;48(10): 1297-1304. doi: https://doi.org/10.1111/cea.13183.
32. Caldeira M, Perestrelo R, Barros AS, et al. Allergic asthma exhaled breath metabolome: a challenge for comprehensive twodimensional gas chromatography. J Chromatogr A. 2012;1254: 87-97. doi: https://doi.org/10.1016/j.chroma.2012.07.023.
33. Rago D, Pedersen CET, Huang M, et al. Characteristics and Mechanisms of a Sphingolipid-associated Childhood Asthma Endotype. Am J Respir Crit Care Med. 2021;203(7):853-863. doi: https://doi.org/10.1164/rccm.202008-3206OC.
34. Chen Y, Checa A, Zhang P, et al. Sphingolipid classes and the interrelationship with pediatric asthma risk factors and clinical asthma phenotypes. Allergy. 2024;79(2):404-418. doi: https://doi.org/10.1111/all.15942.
35. Hong X, Nadeau K, Wang G, et al. Metabolomic profiles during early childhood and risk of food allergies and asthma in multiethnic children from a prospective birth cohort. J Allergy Clin Immunol. 2024;154(1): 168-178. doi: https://doi.org/10.1016/j.jaci.2024.02.024.
36. Lee-Sarwar K, Kelly RS, Lasky-Su J, et al. Dietary and Plasma Polyunsaturated Fatty Acids Are Inversely Associated with Asthma and Atopy in Early Childhood. J Allergy Clin Immunol Pract. 2019;7(2):529-538.e8. doi: https://doi.org/10.1016/j.jaip.2018.07.039.
37. Zheng P, Bian X, Zhai Y, et al. Metabolomics reveals a correlation between hydroxyeicosatetraenoic acids and allergic asthma: Evidence from three years’ immunotherapy. Pediatr Allergy Immunol. 2021;32(8):1654-1662. doi: https://doi.org/10.1111/pai.13569.
38. Carraro S, Bozzetto S, Giordano G, et al. Wheezing preschool children with early-onset asthma reveal a specific metabolomic profile. Pediatr Allergy Immunol. 2018;29(4):375-382. doi: https://doi.org/10.1111/pai.12879.
39. Lee-Sarwar KA, Kelly RS, Lasky-Su J, et al. Integrative Analysis of the Intestinal Metabolome of Childhood Asthma. J Allergy Clin Immunol. 2019;144(2):442-454. doi: https://doi.org/10.1016/j.jaci.2019.02.032.
40. Checkley W, Deza MP, Klawitter J, et al. Identifying biomarkers for asthma diagnosis using targeted metabolomics approaches. Respir Med. 2016;121:59-66. doi: https://doi.org/10.1016/j.rmed.2016.10.011.
41. Leff AR. Regulation of leukotrienes in the management of asthma: biology and clinical therapy. Annu Rev Med. 2001;52:1-14. doi: https://doi.org/10.1146/annurev.med.52.1.1.
42. Kuruvilla ME, Lee FEH, Lee GB. Understanding Asthma Phenotypes, Endotypes, and Mechanisms of Disease. Clin Rev Allergy Immunol. 2019;56(2):219-233. doi: https://doi.org/10.1007/s12016-018-8712-1.
43. Fajt ML, Gelhaus SL, Freeman B, et al. Prostaglandin D2 pathway upregulation: Relation to asthma severity, control, and TH2 inflammation. J Allergy Clin Immunol. 2013;131(6):1504-1512. doi: https://doi.org/10.1016/j.jaci.2013.01.035.
44. Hannun YA, Obeid LM. Sphingolipids and their metabolism in physiology and disease. Nat Rev Mol Cell Biol. 2018;19(3): 175-191. doi: https://doi.org/10.1038/nrm.2017.107.
45. Roviezzo F, D’Agostino B, Brancaleone V, et al. Systemic administration of sphingosine-1-phosphate increases bronchial hyperresponsiveness in the mouse. Am J Respir Cell Mol Biol. 2010;42(5):572-577. doi: https://doi.org/10.1165/rcmb.2009-0108OC.
46. Orange JS, Ballow M, Stiehm ER, et al. Use and interpretation of diagnostic vaccination in primary immunodeficiency: a working group report of the Basic and Clinical Immunology Interest Section of the American Academy of Allergy, Asthma & Immunology. J Allergy Clin Immunol. 2012;130(3 Suppl):S1-S24. doi: https://doi.org/10.1016/j.jaci.2012.07.002.
47. Ono JG, Kim BI, Zhao Y, et al. Decreased sphingolipid synthesis in children with 17q21 asthma-risk genotypes. J Clin Invest. 2020;130(2):921-926. doi: https://doi.org/10.1172/JCI130860.
48. Miller M, Rosenthal P, Beppu A, et al. Oroscomucoid like protein 3 (ORMDL3) transgenic mice have reduced levels of sphingolipids including sphingosine-1-phosphate and ceramide. J Allergy Clin Immunol. 2017;139(4):1373-1376.e4. doi: https://doi.org/10.1016/j.jaci.2016.08.053.
49. Ahmad T, Mabalirajan U, Ghosh B, Agrawal A. Altered asymmetric dimethyl arginine metabolism in allergically inflamed mouse lungs. Am J Respir Cell Mol Biol. 2010;42(1):3-8. doi: https://doi.org/10.1165/rcmb.2009-0137RC.
50. Tajti G, Papp C, Kardos L, et al. Positive correlation of airway resistance and serum asymmetric dimethylarginine (ADMA) in bronchial asthma patients lacking evidence for systemic inflammation. Allergy Asthma Clin Immunol. 2018;14:2. doi: https://doi.org/10.1186/s13223-017-0226-5.
51. Morris CR, Poljakovic M, Lavrisha L, et al. Decreased arginine bioavailability and increased serum arginase activity in asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2004;170(2):148-153. doi: https://doi.org/10.1164/rccm.200309-1304OC.
52. Neinast M, Murashige D, Arany Z. Branched Chain Amino Acids. Annu Rev Physiol. 2019;81:139-164. doi: https://doi.org/10.1146/annurev-physiol-020518-114455.
53. Mishra V, Banga J, Silveyra P. Oxidative stress and cellular pathways of asthma and inflammation: Therapeutic strategies and pharmacological targets. Pharmacol Ther. 2018;181:169-182. doi: https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2017.08.011.
54. Abalenikhina YV, Kosmachevskaya OV, Topunov AF. Peroxynitrite: Toxic Agent and Signaling Molecule (Review). Appl Biochem Microbiol. 2020;56(6):611-623. doi: https://doi.org/10.1134/S0003683820060022.
55. Ahsan H. 3-Nitrotyrosine: A biomarker of nitrogen free radical species modified proteins in systemic autoimmunogenic conditions. Hum Immunol. 2013;74(10):1392-1399. doi: https://doi.org/10.1016/j.humimm.2013.06.009.
56. Козина О.В., Огородова Л.М., Геренг Е.А. и др. Вклад токсических метаболитов оксида азота в формирование эозинофильного воспаления при бронхиальной астме // Пульмонология. - 2009. - № 4. - С. 69-73. - doi: https://doi.org/10.18093/0869-0189-2009-4-69-73.
57. Yoshida Y, Umeno A, Shichiri M. Lipid peroxidation biomarkers for evaluating oxidative stress and assessing antioxidant capacity in vivo. J Clin Biochem Nutr. 2013;52(1):9-16. doi: https://doi.org/10.3164/jcbn.12-112.
58. de Laurentiis G, Paris D, Melck D, et al. Metabonomic analysis of exhaled breath condensate in adults by nuclear magnetic resonance spectroscopy. Eur Respir J. 2008;32(5):1175-1183. doi: https://doi.org/10.1183/09031936.00072408.
59. Saude EJ, Skappak CD, Regush S, et al. Metabolomic profiling of asthma: diagnostic utility of urine nuclear magnetic resonance spectroscopy. J Allergy Clin Immunol. 2011;127(3):757-764.e1-e6. doi: https://doi.org/10.1016/j.jaci.2010.12.1077.
60. Carraro S, Rezzi S, Reniero F, et al. Metabolomics applied to exhaled breath condensate in childhood asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2007;175(10):986-990. doi: https://doi.org/10.1164/rccm.200606-769OC.
61. Sinha A, Krishnan V, Sethi T, et al. Metabolomic signatures in nuclear magnetic resonance spectra of exhaled breath condensate identify asthma. Eur Respir J. 2012;39(2):500-502. doi: https://doi.org/10.1183/09031936.00047711.
62. Kang YP, Lee WJ, Hong JY, et al. Novel approach for analysis of bronchoalveolar lavage fluid (BALF) using HPLC-QTOF-MS-based lipidomics: lipid levels in asthmatics and corticosteroid-treated asthmatic patients. J Proteome Res. 2014;13(9):3919-3929. doi: https://doi.org/10.1021/pr5002059.
63. Liang L, Hu M, Chen Y, et al. Metabolomics of bronchoalveolar lavage in children with persistent wheezing. Respir Res. 2022; 23(1):161. doi: https://doi.org/10.1186/s12931-022-02087-6.
64. James RG, Reeves SR, Barrow KA, et al. Deficient Follistatinlike 3 Secretion by Asthmatic Airway Epithelium Impairs Fibroblast Regulation and Fibroblast-to-Myofibroblast Transition. Am J Respir Cell Mol Biol. 2018;59(1):104-113. doi: https://doi.org/10.1165/rcmb.2017-0025OC.
65. Carraro S, Baraldi E, Giordano G, et al. Metabolomic Profile of Amniotic Fluid and Wheezing in the First Year of Life-A Healthy Birth Cohort Study. J Pediatr. 2018;196:264-269.e4. doi: https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2018.01.012.
66. Stang A. Critical evaluation of the Newcastle-Ottawa scale for the assessment of the quality of nonrandomized studies in metaanalyses. Eur J Epidemiol. 2010;25(9):603-605. doi: https://doi.org/10.1007/s10654-010-9491-z.
67. Herzog R, lvarez-Pasquin MJ, D az C, et al. Are healthcare workers’ intentions to vaccinate related to their knowledge, beliefs and attitudes? A systematic review. BMC Public Health. 2013;13:154. doi: https://doi.org/10.1186/1471-2458-13-154.
68. Nyamundanda G, Gormley IC, Fan Y, et al. MetSizeR: selecting the optimal sample size for metabolomic studies using an analysis based approach. BMC Bioinformatics. 2013;14(1):338. doi: https://doi.org/10.1186/1471-2105-14-338.
69. Anwardeen NR, Diboun I, Mokrab Y, et al. Statistical methods and resources for biomarker discovery using metabolomics. BMC Bioinformatics. 2023;24(1):250. doi: https://doi.org/10.1186/s12859-023-05383-0.
70. Turi KN, Romick-Rosendale L, Ryckman KK, Hartert TV. A review of metabolomics approaches and their application in identifying causal pathways of childhood asthma. J Allergy Clin Immunol. 2018;141(4): 1191-1201. doi: https://doi.org/10.1016/j.jaci.2017.04.021.
71. Zhou J, Yin Y. Strategies for large-scale targeted metabolomics quantification by liquid chromatography-mass spectrometry. Analyst. 2016;141(23):6362-6373. doi: https://doi.org/10.1039/c6an01753c.
72. McGeachie MJ, Dahlin A, Qiu W, et al. The metabolomics of asthma control: a promising link between genetics and disease. Immun Inflamm Dis. 2015;3(3):224-238. doi: https://doi.org/10.1002/iid3.61.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Обоснование. Наследственные спастические параплегии (НСП) - это клинически и генетически гетерогенная группа нейродегенеративных заболеваний. Описано более 90 форм НСП с аутосомно-доминантным, аутосомнорецессивным, Х-сцепленным и митохондриальным типами наследования. В числе аутосомно-доминантных вариантов НСП недавно описана спастическая параплегия с интеллектуальной недостаточностью, нистагмом и ожирением (SINO; OMIM #617296), ассоциированная с гетерозиготными патогенными вариантами гена KIDINS220. В российской популяции случаи болезни ранее не описаны. Описание клинического случая. Представлен анализ спорадического случая синдрома SINO у пациентки 3,5 лет. Диагноз подтвержден молекулярно-генетически, обнаружен ранее не описанный патогенный вариант chr2:8730980T>TC (с.5055dupG; p. Asn1686fs) гена KIDINS220 в гетерозиготной форме. Особенностью случая является неполное проявление типичного фенотипа синдрома и наличие разнообразных сопутствующих симптомов. Наряду с признаками спастической параплегии и высокими антропометрическими показателями наблюдались липома мозолистого тела, преждевременное телархе, свищ костей спинки носа, однако интеллектуальная недостаточность, нистагм и ожирение отсутствовали. Заключение. Описанный случай подтверждает последние данные о связи патогенных вариантов гена KIDINS220 со спектром нарушений нейроразвития и экстраневральных проявлений, обусловленных ролью кодируемого белка в дифференцировке нейронов и различных сигнальных путях. Анализ клинической картины синдрома SINO расширяет наши представления о фенотипе заболевания.
Обоснование. Кожный мастоцитоз у детей является редким заболеванием с благоприятным исходом в большинстве случаев, однако в возрасте старше 10 лет течение заболевания может осложниться трансформацией в тучноклеточный лейкоз. У детей раннего возраста возможны сложности в интерпретации кожных синдромов заболевания. Описание клинического случая. Описан случай распространенного кожного мастоцитоза у ребенка раннего возраста с регрессом клинической картины к 11 мес. Заболевание дебютировало в 2 мес, когда на теле в местах естественных складок появились высыпания. У пациента при клиническом осмотре диагностирован симптом Дарье – Унны. При лабораторном обследовании зафиксировано увеличение концентрации общей триптазы сыворотки до 17 мкг/л, общего IgE — до 116 МЕ/мл. На фоне терапии антигистаминным препаратом второго поколения в возрастной дозировке и применения пимекролимуса 1% в течение 11 мес зарегистрирована положительная динамика — купирование кожного синдрома, уменьшение выраженности элементов кожной сыпи. Заключение. У детей раннего возраста с признаками аллергического заболевания при слабоположительной динамике кожного процесса на фоне терапии необходимо проводить дифференциальную диагностику с кожной формой мастоцитоза.
Обоснование. Формирование венозных мальформаций объясняется сохранением первичных венозных систем, образующих в эмбриональный период нижнюю полую вену. Аномалии ее развития приводят к тонкостенной флебэктатической трансформации гонадных вен, травма которых может привести к разрыву с продолжающимся кровотечением. Такие состояния угрожают жизни пациентов при ранее не диагностированных пороках развития сосудистой системы. Описание клинического случая. В приемное отделение бригадой скорой медицинской помощи доставлен мальчик, возраст 13 лет, с жалобами на выраженные боли в левой половине живота и общую слабость. Из анамнеза известно, что за час до обращения ребенок получил удар в живот на тренировке. Общее состояние пациента на момент поступления тяжелое. Отмечаются признаки продолжающегося внутреннего кровотечения по данным ультразвукового исследования брюшной полости и малого таза, падение артериального давления и концентрации гемоглобина. В экстренном порядке проведена срединная лапаротомия, визуализирована забрюшинная гематома больших размеров от подвздошных сосудов слева вверх вдоль позвоночного столба. Во время ревизии забрюшинного пространства после эвакуации гематомы обнаружено тонкостенное образование с частичным разрывом по латеральной стенке. Целостность сосудистой стенки восстановлена. После операции ребенок консультирован специалистами федерального центра по детской сосудистой хирургии, в котором в последующем мальчику проведено реконструктивное вмешательство на сосудах забрюшинного пространства слева — пересечены притоки аневризматично расширенной левой яичковой вены, выполнявшей функцию нижней полой вены у пациента, проведено удаление флебэктатической левой гонадной вены. Ребенок выписан на 10-е сут после операции. Заключение. Врожденные сосудистые аномалии в сочетании с аневризматическими трансформациями являются крайне редким вариантом пороков развития кровеносной системы у детей. Зачастую такие аномалии обнаруживают случайно. По нашему мнению, при обнаружении флебэктатической трансформации эффективна «агрессивная» хирургическая тактика с удалением флебэктазированного участка для профилактики его разрыва и тромбоза.
Обоснование. Распространенность нарушений нутритивного статуса среди российских детей изучена во многих исследованиях. Вместе с тем, сохраняется дефицит стандартизированных региональных данных, полученных на популяционном уровне, а также сведений о факторах, ассоциированных с такими нарушениями у младших школьников. Цель исследования — изучить распространенность и факторы риска (поведенческие, семейные, биологические) нарушений нутритивного статуса у детей младшего школьного возраста. Методы. В исследование включали детей в возрасте 6–9 лет, прошедших антропометрическое обследование в школах г. Екатеринбурга в 2020 г. Сбор информации о социально-демографических и поведенческих характеристиках детей осуществляли путем опроса родителей. Для определения нарушений нутритивного статуса рассчитывали стандартизированный показатель индекса массы тела (SDS ИМТ) по LMS-методу. Недостаточность питания устанавливали при значениях SDS ИМТ < –2,0; избыточную массу тела — при значениях от +1,0 до +2,0 SDS; ожирение — при значениях > +2,0 SDS. Анализ факторов, ассоциированных с SDS ИМТ, выполнен с использованием обобщенной линейной модели (GLM). Результаты. В исследовании принял участие 2991 ребенок, средний возраст — 7,6 ± 0,3 года. Нормальный нутритивный статус установлен у 1831 (61,2%) ребенка, недостаточность питания — у 481 (16,1%), избыточная масса тела — у 430 (14,4%), ожирение — у 249 (8,3%). С SDS ИМТ ассоциировали пол ребенка (для мужского в сравнении с женским = –0,18; p = 0,050), ИМТ матери ( = 0,045; p < 0,001) и отца ( = 0,046; p < 0,001), рост ( = 0,062; p < 0,001) и масса тела ребенка при рождении ( = 0,0002; p = 0,030). Эти факторы объясняли (R2) 17,7% дисперсии зависимой переменной. Заключение. Более трети детей младшего школьного возраста имели нарушения нутритивного статуса, почти каждый десятый — ожирение. С ИМТ детей младшего школьного возраста ассоциировали биологические, поведенческие и семейные факторы. Последнее следует учитывать при проектировании профилактических программ, ориентированных на детей младшего школьного возраста и членов их семей.
Обоснование. Для оценки качества жизни, связанного со здоровьем (КЖСЗ), у недоношенных детей разработан родительский опросник PedsQL Infant Scales. Опросник переведен на русский язык, однако свойства (надежность и валидность) адаптированной версии оставались неизученными. Цель исследования — изучить надежность и валидность русскоязычной родительской версии опросника PedsQL Infant Scales при оценке КЖСЗ у недоношенных детей в возрасте 13–24 мес. Методы. В исследование включали родителей детей в возрасте 13–24 мес, рожденных недоношенными и проходивших лечение в периоде новорожденности в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Для оценки физической активности, физических симптомов, эмоционального состояния, социальной, познавательной активности и получения общей оценки КЖСЗ недоношенных детей применяли русскоязычную родительскую версию опросника PedsQL Infant Scales. Внутреннюю согласованность опросника (надежность) оценивали с применением -коэффициента Кронбаха, коэффициентов Спирмена – Брауна и половинного расщепления Гуттмана. Для проверки конструктивной валидности и соответствия опросника теоретической пятифакторной структуре проводили конфирматорный факторный анализ. Оценивали факторные нагрузки и индексы соответствия модели: CFI (Comparative Fit Index), TLI (Tucker – Lewis Index), SRMR (Standardized Root Mean Squared Residual) и относительный хи-квадрат ( 2/df). Результаты. Проанализированы результаты опроса родителей (матери) 91 недоношенного ребенка (гестационный возраст 32,0 (29,5; 34,0) нед) в возрасте 16 (15; 19) мес. Длительность госпитализации в ОРИТ составила 7 (4; 10) койко-дней, длительность инвазивной искусственной вентиляции легких (иИВЛ) — 168 (120; 234) ч. Коэффициент внутренней согласованности -коэффициента Кронбаха по всему опроснику составил 0,832, Спирмена – Брауна — 0,803, половинного расщепления Гуттмана — 0,797. Относительный хи-квадрат равен 2,1, CFI — 0,81, TLI — 0,799, SRMR — 0,049. Общая оценка КЖСЗ составила 77,6 (67,8; 84,3) балла, наибольшие значения отмечены по шкале «Физические симптомы» — 87,5 (80,0; 92,5) балла, наименьшие — «Эмоциональное состояние», 70,8 (60,4; 78,1) балла, и «Познавательная активность», 66,7 (55,6; 83,3) балла. Общая оценка по шкале PedsQL Infant Scales не связана с гестационным возрастом (р = 0,224), длительностью госпитализации в ОРИТ (р = 0,071) и продолжительностью иИВЛ (р = 0,670), но была ниже у детей, перенесших внутрижелудочковое кровоизлияние в сочетании с иИВЛ. Заключение. Установлены удовлетворительная надежность и конструктивная валидность русскоязычной родительской версии опросника PedsOL Infant Scales. С учетом ограничений исследования (ошибка отбора, дистанционный опрос, небольшой размер выборки) рекомендуется дальнейшая языковая и культурная валидация опросника.
Вульгарные акне (ВА) - одно из наиболее распространенных воспалительных заболеваний кожи у подростков, характеризующееся негативным влиянием на качество жизни и психоэмоциональное состояние пациентов. По некоторым данным, проблема акне затрагивает примерно 85% детей и подростков. К счастью, в настоящее время одобрено множество безопасных и эффективных методов лечения акне. Успешное лечение ВА часто включает в себя комбинацию препаратов, воздействующих на различные патомеханизмы. Однако парадигма лечения акне все больше концентрируется не только на фармакотерапии, но и на уходовых стратегиях, основанных на применении средств с доказанным действием. Традиционно международный экспертный консенсус по использованию дерматокосметики приводит классификацию активных ингредиентов по их механизму действия и уровню доказательности в отношении акне. К ключевым активным веществам, обладающим подтвержденной эффективностью, относятся цинк, ниацинамид и многие другие компоненты, оказывающие себорегулирующее, противовоспалительное, кератолитическое действие, а также нормализующие микробиом кожи. При выборе современных средств дерматокосметики важно учитывать индивидуальные филотипы кожи, отражающие различия в себопродукции, чувствительности и барьерной функции. Таким образом, дерматокосметика является неотъемлемым компонентом комплексного ведения подростков с акне, обеспечивая как лечебный эффект, так и улучшение их качества жизни.
Пищевая аллергия (ПА) остается глобальной проблемой педиатрии, затрагивающей до 8% детского населения и оказывающей значительное негативное влияние на качество жизни детей и их семей. В последние годы парадигма профилактики ПА кардинально изменилась, сместившись от стратегий элиминации к принципам раннего знакомства с аллергенами и модуляции иммунного ответа. В статье приводится анализ последних научных публикаций, а также консенсусов экспертных организаций, посвященных эффективности стратегий в первичной профилактике аллергии у детей.
Статьей 38 Конституции Российской Федерации установлена функция государства по защите семьи, материнства и детства. Забота государства о семье проявляется путем принятия разнообразных государственных мер по ее сохранению и укреплению, социальной поддержке, обеспечению семейных прав граждан. Семья — это еще и очень важная социальная единица, которая, находясь под охраной закона, нуждается в финансовой стабильности. Фундаментальными функциями семьи следует признать демографическое развитие, воспитание детей в соответствии с представлением о том, что они являются экономическим, оборонным и духовным потенциалом страны. Государственные программы по укреплению здоровья детей направлены на создание здорового окружения и поддержку здорового образа жизни («детского пространства»). Они охватывают различные аспекты: медицинского обеспечения, образования и социальной поддержки. Цель программ — стабилизировать положение семьи, повысить качество жизни детей, предотвратить заболевания и улучшить их физическое и психическое здоровье. Государственная программа Российской Федерации «Развитие здравоохранения» утверждена Постановлением Правительства Российской Федерации от 26.12.2017 № 1640 «Об утверждении государственной программы Российской Федерации «Развитие здравоохранения» (далее соответственно — Госпрограмма, Постановление). Госпрограмма подготовлена с учетом Указов Президента Российской Федерации от 07.05.2018 № 204 «О национальных целях и стратегических задачах развития Российской Федерации на период до 2024 года» и от 21.07.2020 №474 «О национальных целях развития Российской Федерации на период до 2030 года» и является базисом дальнейшего развития общества.
Статистика статьи
Статистика просмотров за 2026 год.
Издательство
- Издательство
- ИЗДАТЕЛЬСТВО ПЕДИАТРЪ
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 119296, г Москва, Гагаринский р-н, ул Вавилова, д 54 к 4, помещ 4/1
- Юр. адрес
- 119296, г Москва, Гагаринский р-н, ул Вавилова, д 54 к 4, помещ 4/1
- ФИО
- Котов Иван Игоревич (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- Контактный телефон
- +7 (___) _______