Синдром взрывающейся головы (СВГ) — редкий синдром, ассоциированный со сном, характеризующийся повторяющимися кратковременными приступами ощущения внезапного громкого звука в голове, от которых пациент пробуждается. Согласно Международной классификации нарушений сна 3-го пересмотра (2014), СВГ относится к парасомниям. В литературе отмечена коморбидность СВГ и мигрени. Приводим описание клинического случая СВГ у пациентки с мигренью без ауры и краткий обзор литературы на эту тему.
Идентификаторы и классификаторы
- SCI
- Здравоохранение
Синдром взрывающейся головы (СВГ) — редкий синдром, впервые описанный в 1890 г. американским неврологом Silas Weir Mitchell как «слуховой сенсорный шок» — громкий шум, похожий на выстрел, или разбитие стекла, или колокол. Однако имеется предположение, что еще более раннее описание СВГ можно обнаружить в изложении второго сна Декарта (1596—1650) [1]. Синдром взрывающейся головы описан как самостоятельный синдром в 1988 г. J. M. Pearce [2, 3]. Предложено также альтернативное название: эпизодический краниальный сенсорный шок [4, 5].
Список литературы
1. Otaiku AI. Did René Descartes Have Exploding Head Syndrome? J Clin Sleep Med. 2018 Apr 15;14(4):675-678. PMID: 29609724; PMCID: PMC5886445. DOI: 10.5664/jcsm.7068 PMID: 29609724
2. Pearce JM. Exploding head syndrome. Lancet. 1988 July 30;2(8605):270-271. DOI: 10.1016/s0140-6736(88)92551-2
3. Ashworth B. Intracranial bumps in the night. BMJ. 1989 Nov 04;299(6708):1117. DOI: 10.1136/bmj.299.6708.1117
4. Goadsby PJ, Sharpless BA. Exploding head syndrome, snapping of the brain or episodic cranial sensory shock? J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016; 87(11):1259-1260. DOI: 10.1136/jnnp-2015-312617
5. Khan I, Slowik JM. Exploding Head Syndrome. 2025 Feb 03. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan. PMID: 32809652. PMID: 32809652
6. International classification of sleep disorders, 3rd ed. American Academy of Sleep Medicine, 2014.
7. Sateia MJ. International classification of sleep disorders-third edition: highlights and modifications. Chest. 2014 Nov;146(5):1387-1394. DOI: 10.1378/chest.14-0970
8. Frese A, Summ O, Evers S. Exploding head syndrome: six new cases and review of the literature. Cephalalgia. 2014 Sept;34(10):823-827. DOI: 10.1177/0333102414536059
9. Sharpless BA. Exploding head syndrome. Sleep Med Rev. 2014;18(6):489-493. DOI: 10.1016/j.smrv.2014.03.001
10. Нарбут А.М., Центерадзе С.Л, Полуэктов М.Г. Синдром взрывающейся головы. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2021;121(9):111-115. DOI: 10.17116/jnevro2021121091111
Narbut AM, Tsenteradze SL, Poluektov MG. Exploding head syndrome. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2021;121(9):111-115. (In Russ.). DOI: 10.17116/jnevro2021121091111
11. Kaneko Y, Kawae A, Saitoh K, Gon Y, Uchiyama M, Suzuki M. Exploding Head Syndrome Accompanied by Repeating Panic Attacks: A Case Report. Front Psychiatry. 2021 Jan 22;11:613420. DOI: 10.3389/fpsyt.2020.613420
12. Sharpless BA. Exploding head syndrome is common in college students. J Sleep Res. 2015;24:447-449. DOI: 10.1111/jsr.12292
13. Kirwan E, Fortune DG. Exploding head syndrome, chronotype, parasomnias and mental health in young adults. J Sleep Res. 2021;30:e13044. DOI: 10.1111/jsr.13044
14. Евдокимова Е.М., Шагбазян А.Э., Табеева Г.Р. Мигрень и сон. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;11:146-152. DOI: 10.17116/jnevro2017117111146-152
Evdokimova EM, Shagbazyan AE, Tabeeva GR. Migraine and sleep. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2017;117(11):146-152. (In Russ.). DOI: 10.17116/jnevro2017117111146-152
15. Jacome D. Exploding Head Syndrome and Idiopathic Stabbing Headache Relieved by Nifedipine. Cephalalgia. 2001 June;21(5):617-618. PMID: 11472389. DOI: 10.1046/j.1468-2982.2001.00227.x EDN: BAEKJF PMID: 11472389
16. Chakravarty A. Exploding Head Syndrome: Report of Two New Cases. Cephalalgia. 2008;28(4):399-400. DOI: 10.1111/j.1468-2982.2007.01522.x
17. Okura M, Taniguchi M, Muraki H, Sugita H, Ohi M. [Case of exploding head syndrome]. Brain Nerve. 2010 Jan;62(1):85-88. PMID: 20112796. (In Japanese). PMID: 20112796
18. Sachs C, Svanborg E. The exploding head syndrome: polysomnographic recordings and therapeutic suggestions. Sleep. 1991 June;14(3):263-266. DOI: 10.1093/sleep/14.3.263
19. Sumi Y, Miyamoto T, Sudo S, Kadotani H, Ozeki Y, Imai M. Explosive sound without external stimuli following electroencephalography kappa rhythm fluctuation: A case report. Cephalalgia. 2021;41(13):1396-1401. DOI: 10.1177/03331024211021773
20. The International Classification of headache disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018;38(1):1-211. DOI: 10.1177/0333102417738202
21. Артеменко А.Р., Шавловская В.В., Осипова В.В., Ковров Г.В., Гасанов Р.Л. Головные боли, связанные со сном: клинические особенности и подходы к лечению. Неврологический журнал им. Л.О. Бадаляна. 2020;1(1):35-46. DOI: 10.46563/2686-8997-2020-1-01-35-46
Artemenko AR, Shavlovskaya OA, Osipova VV, Kovrov GV, Gasanov RL. Sleep-related headaches: clinical features and treatment approaches. L.O. Badalyan Neurological Journal. 2020;1(1):35-46. (In Russ.). DOI: 10.46563/2686-8997-2020-1-01-35-46
22. Evans RW, Pearce JM. Exploding head syndrome. Headache. 2001 June; 41(6):602-603. DOI: 10.1046/j.1526-4610.2001.041006602.x
23. Evans RW. Exploding head syndrome followed by sleep paralysis: a rare migraine aura. Headache. 2006 Apr;46(4):682-683. PMID: 16643566. DOI: 10.1111/j.1526-4610.2006.00416.x PMID: 16643566
24. Fotis Sakellariou D, Nesbitt AD, Higgins S, Beniczky S, Rosenzweig J, Drakatos P, Gildeh N, Murphy PB, Kent B, Williams AJ, Kryger M, Goadsby PJ, Leschziner GD, Rosenzweig I. Co-activation of rhythms during alpha band oscillations as an interictal biomarker of exploding head syndrome. Cephalalgia. 2020 Aug;40(9):949-958. Epub 2020 Apr 10. PMID: 32276548; PMCID: PMC7412948. DOI: 10.1177/0333102420902705
25. Palikh GM, Vaughn BV. Topiramate responsive exploding head syndrome. J Clin Sleep Med. 2010 Aug 15;6(4):382-383. PMID: 20726288; PMCID: PMC2919670.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Цель исследования. Провести анализ публикаций, посвященных истории развития взглядов на проблему фантомно-болевого синдрома, изучению патогенетических механизмов и лечению данного болевого синдрома.
Материал и методы. Поиск публикаций проведен по базам данных eLibrary, PubMed, Google Scholar, CyberLeninka, Cochrane Library и по электронному каталогу ФГБУ «Российсая государственная библиотека». В анализ включались источники разных лет, имеющие значимые результаты для понимания проблемы фантомно-болевого синдрома, а также источники, имеющие историческую ценность для понимания этапов развития взглядов на проблему.
Результаты. Первое упоминание фантомно-болевого синдрома датируется XVI веком, но до настоящего времени продолжают уточняться патофизиологические механизмы, лежащие в основе развития данного болевого синдрома. Во многом сложности в подборе эффективного лечения обусловлены вовлечением в патогенез фантомной боли многочисленных структур периферической и центральной нервной системы. Анализ исследований показал, что предложенные разнообразные методики лечения не всегда способны избавить пациента от фантомной боли.
Заключение. Современные патофизиологические концепции возникновения и хронизации фантомно-болевого синдрома указывают на необходимость использования для достижения эффективного лечения у одного пациента как медикаментозных, так и немедикаментозных средств.
Дегенеративные поражения позвоночника могут проявляться скелетно-мышечной болью и радикулопатией. Ежегодно в мире регистрируется около 266 млн новых случаев симптомных дегенеративных заболеваний поясничного отдела позвоночника. В основе патологии лежит дегенерация межпозвонкового диска, одним из ключевых факторов развития которой являются провоспалительные цитокины, а также активация металлопротеиназ и механотрансдукция через каналы Piezo1. В обзоре проанализированы патогенетические механизмы дегенеративных поражений позвоночника и проведена оценка эффективности и безопасности системных глюкокортикостероидов при боли в спине дегенеративного генеза на основе клинических исследований последних лет. Показано, что, несмотря на способность глюкокортикостероидов подавлять ключевые медиаторы воспаления, их клиническая эффективность ограниченна: при радикулопатии отмечается лишь кратковременное улучшение, при скелетно-мышечной боли — отсутствие преимуществ перед терапией нестероидными противовоспалительными средствами, при стенозе — отсутствие эффекта. При этом существует риск развития тяжелых осложнений у людей из группы риска (гипертоническая болезнь, сахарный диабет) даже при коротких курсах лечения. Системное применение глюкокортикостероидов для лечения болей в спине при дегенеративных поражениях позвоночника не рекомендовано из-за низкого профиля по соотношению польза/риск.
Лечение пациентов с головной болью напряжения (ГБН) на сегодняшний день направлено на купирование эпизодов головной боли анальгетиками и на уменьшение количества дней с головной болью антидепрессантами. Перспективным направлением является использование миорелаксантов у пациентов с ГБН с мышечным напряжением.
Цель исследования. Изучение эффективности и безопасности эперизона (Стезиум) для лечения пациентов с головной болью напряжения в условиях реальной клинической практики.
Материал и методы. В исследование вошло 30 пациентов (18 мужчин и 12 женщин, средний возраст 39,8±13,9 года). Диагноз частой эпизодической ГБН был у 6 (20%) пациентов, хронической ГБН — у 24 (80%) пациентов.
Результаты. На фоне 8-недельного курса лечения эперизоном (Стезиум, таблетки с пролонгированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой, АО «Валента Фарм», Россия, в дозе 75 мг перорально 2 раза в сутки) у пациентов с ГБН происходило статистически значимое снижение количества дней с болью. Так, до лечения в группе в среднем отмечалось 25,0±7,7 дня с ГБН, а после лечения — 11,7±11,6 дня (p<0,001). Интенсивность боли снизилась с 3,8±1,1 балла до 2,5±1,5 балла по визуально-аналоговой шкале (p<0,001). Уровень мышечного напряжения статистически значимо уменьшился в перикраниальных мышцах. Доля пациентов-респондеров на терапию эперизоном составила 63,3% (n=19).
Заключение. Оценка напряжения височных и жевательных мышц в рамках пальпаторной альгометрии может быть использована как предиктор эффективности эперизона у пациентов с головной болью напряжения. Эперизон (Стезиум) может быть рекомендован для комплексного лечения пациентов с головной болью напряжения с мышечным напряжением.
Цель исследования. 1. Дополнить раздел «Вождение» Индекса ограничения жизнедеятельности из-за боли в шее (далее — Индекс) информацией, оценивающей влияние боли в шее на способность совершать поездки с использованием как общественного, так и личного транспорта. 2. Оценить психометрические свойства модифицированной версии опросника.
Материал и методы. Объект исследования — модифицированная (2020) русскоязычная версия Индекса. На первом этапе провели ретроспективный анализ заполненных анкет и рассчитали процент пропусков для раздела «Вождение». На втором этапе модифицировали раздел «Вождение» и оценили психометрические свойства новой версии опросника. Участники исследования — 337 пациентов (221 женщина и 116 мужчин) в возрасте от 18 до 65 лет (средний возраст 39,6±10,4 года) с неспецифической болью в шее (БШ), головной болью напряжения, мигренью и цервикогенной головной болью (ЦГБ).
Результаты. Ретроспективный анализ показал, что раздел «Вождение» был пропущен в 83 (43%) из 194 анкет, заполненных пациентами с БШ. Для устранения пропусков название этого раздела изменили на «Поездки на транспорте / вождение», а каждое утверждение дополнили фразой «Я езжу на транспорте…», например: «Я езжу на транспорте / вожу машину вообще без боли в шее». Эта модификация исключила пропуски при заполнении анкет. Опросник показал хорошую внутреннюю согласованность: α Кронбаха=0,89, коэффициент межпунктовой корреляции=0,47. Факторный анализ выявил двухфакторную структуру Индекса; во 2-м факторе максимальными факторными нагрузками обладали разделы «Головная боль» (0,878) и «Концентрация внимания» (0,876). Кластерный анализ выявил три отдельных непересекающихся кластера пациентов без ограничения жизнедеятельности, с легким и с умеренным ограничением жизнедеятельности. Группа без ограничения жизнедеятельности состояла преимущественно из пациентов с неспецифической БШ. Группа с умеренным ограничением жизнедеятельности состояла преимущественно из пациентов с хронической мигренью, в том числе сочетавшейся с хронической ЦГБ.
Заключение. Индекс ограничения жизнедеятельности из-за боли в шее, модифицированный для оценки способности пациентов совершать поездки на транспорте, — надежный инструмент, обладающим хорошими психометрическими свойствами, готовый к использованию как в повседневной практике, так и в клинических исследованиях.
Цель исследования. Изучить изменения болевой чувствительности у самок крыс при экспериментальном артрите височнонижнечелюстного сустава в условиях иммуномодуляции.
Материал и методы. Исследование проведено на половозрелых самках крыс (n=51). Сформированы пять экспериментальных групп: 1-я группа — интактные животные; 2-я группа — введение препарата «Имунофан» на 2-е, 4-е, 6-е, 8-е и 10-е сутки исследования; 3-я группа — инъекция монойодацетата натрия (МИА) в височно-нижнечелюстной сустав (ВНЧС) в 1-е сутки исследования; 4-я группа — инъекция МИА в ВНЧС в 1-е сутки исследования с последующим введением «Имунофана» на 2-е, 4-е, 6-е, 8-е и 10-е сутки исследования; 5-я группа — инъекция МИА в ВНЧС в 1-е сутки исследования с последующим введением «Имунофана» на 14-е, 16-е, 18-е, 20-е и 22-е сутки исследования. Порог болевой реакции животных изучали по латентному периоду реакции отведения хвоста при светотермальном раздражении методом tail-flick. Измерения выполняли в фазу диэструса эстрального цикла, определяемую путем микроскопии вагинальных мазков.
Результаты. Снижение латентного периода реакции отведения хвоста, характерное для животных, получивших инъекцию монойодацетата натрия в ВНЧС, не происходит в условиях иммуномодуляции. Указанный эффект «Имунофана» не зависит от времени начала применения препарата.
Заключение. Введение иммуномодулирующего препарата «Имунофан» самкам крыс в относительно ранние сроки формирования артрита височно-нижнечелюстного сустава, вызванного внутрисуставной инъекцией монойодацетата натрия, предупреждает усиление ноцицептивной чувствительности. Применение данного препарата на позднем этапе развития исследуемой патологии приводит к увеличению порога болевой реакции у животных с экспериментальным артритом височно-нижнечелюстного сустава.
Цель исследования. Изучение влияния пептидов GHK, PGP и GHK-PGP на спинальные и супраспинальные механизмы формирования температурной болевой чувствительности у крыс.
Материал и методы. Эксперименты выполнены на 100 крысах-самцах Wistar массой 170—190 г. В работе были использованы пептиды, синтезированные в Национальном исследовательском центре «Курчатовский институт»: GHK (Gly-His-Lys), PGP (Pro-Gly-Pro), GHK-PGP (Gly-His-Lys-Pro-Gly-Pro). Пептиды вводили внутрибрюшинно в дозах 0,5 мкг/кг, 5,0 мкг/кг и 50,0 мкг/кг однократно за 15 мин до начала эксперимента. Контрольным животным вводили эквивалентные объемы физиологического раствора. Болевую чувствительность изучали с использованием теста горячей пластины (hot-plate) и теста отдергивания хвоста от теплового излучения (tail-flick).
Результаты. Установлено, что пептид GHK обладает анальгетическим эффектом при боли, вызванной температурным раздражением в тесте горячей пластины, в дозах 0,5 мкг/кг и 50,0 мкг/кг. У пептида PGP обнаружено анальгетическое действие в минимальной исследуемой дозе. При этом пептид GHK-PGP обладает выраженным анальгетическим действием во всех исследуемых дозах, согласно результатам исследования, в тесте горячей пластины, а также в дозе 0,5 мкг/кг в тесте отдергивания хвоста от теплового излучения.
Заключение. Пептиды GHK и PGP обладают анальгетическим эффектом. При этом присоединение PGP к С-концу аминокислотной последовательности GHK потенцирует анальгетическое действие, которое проявляется во всех исследованных дозах. Также пептид GHK-PGP демонстрирует анальгетическое действие в тесте отдергивания хвоста от теплового излучения, что свидетельствует об активации сегментарных механизмов болевой чувствительности.
Введение. Фибромиалгия (ФМ) — хроническое болевое состояние, характеризующееся генерализованной болью, сопровождающейся утомляемостью, нарушением сна и когнитивных функций. От 0,2% до 6% населения мира страдает фибромиалгией. ФМ относится к дисфункциональным болевым синдромам, развитие которых обусловлено не повреждением тканей, а нарушением механизмов регуляции в системе болевой чувствительности. Патогенез ФМ сложен и обусловлен целым рядом факторов. В связи с этим разработка экспериментальной модели ФМ для изучения механизмов развития данного заболевания представляется актуальной.
Цель исследования. Разработать экспериментальную модель генерализованной боли у крыс посредством интермиттирующего стрессорного воздействия.
Материал и методы. Опыты проведены на трех группах животных: 1-я группа — интактный контроль; 2-я группа — животные, подвергнутые воздействию изоляции; 3-я группа — животные, подвергнутые сочетанному воздействию изоляционного и повторяющегося холодового стресса (ИПХС). Оценку изменения порогов болевой реакции (ПБР) у животных проводили с помощью электронного алгезиметра Рэндалла—Селитто (IITC, США), а для измерения порога тактильной чувствительности (ПТЧ) использовали эстезиометр фон Фрея с набором филаментов SupertipsTM (IITC, США) диаметром 0,8 мм с силой воздействия от 0,4 до 74 г. Измерения проводили за сутки до начала эксперимента, а также в 1-й, на 7-й, 14-й и 21-й день после его окончания.
Результаты. Разработана экспериментальная модель генерализованной боли с использованием перемежающегося пролонгированного психологического и холодового стрессорного воздействия.
Заключение. Результаты проведенного исследования свидетельствуют об обоснованности использования модели интермиттирующего стрессорного воздействия в качестве экспериментальной модели генерализованной боли.
Цель исследования. Изучить в эксперименте антиноцицептивную активность агониста каннабиноидного СВ1-рецептора производного 2H-хромена (шифр — CHR) на моделях послеоперационной и нейропатической боли, оценить вклад потенциального антиэкссудативного эффекта в механизм его антиноцицептивного действия.
Материал и методы. Исследование выполняли на мышах CD-1 и крысах Sprague Dawley. Животным в желудок вводили производное 2H-хромена CHR в эффективной дозе 5 мг/кг. Антиноцицептивную активность соединения CHR оценивали на моделях послеоперационной и нейропатической боли в сравнении с действием трамадола в дозе 20 мг/кг и габапентина в дозе 100 мг/кг. Антиэкссудативное и антиноцицептивное влияние соединения CHR исследовали при однократном введении крысам на модели отека задней конечности, вызванного каррагенином, сравнивали с эффектами диклофенака натрия в дозе 10 мг/кг.
Результаты. Соединение CHR повышало болевой порог на модели послеоперационной боли в 40 раз, при экспериментальной нейропатической боли — с 1-го по 7-й день исследования в 3,5 раза, 70 раз и 100 раз соответственно. Антиноцицептивный эффект соединения CHR выражен не слабее действия трамадола и габапентина. На модели отека задней конечности вещество CHR ослабляло экссудацию на 42%, диклофенак натрия уменьшал экссудацию на 67%, оба соединения увеличивали болевой порог в 15 раз (p<0,05).
Заключение. Производное 2H-хромена CHR в эффективной дозе 5 мг/кг оказывает выраженное антиноцицептивное действие при экспериментальной послеоперационной и нейропатической боли. Соединение CHR препятствует развитию экссудации слабее диклофенака натрия, но в такой же степени оказывает антиноцицептивное действие.
Цель работы. Провести сравнительное изучение болевой чувствительности в тесте hot-plate у самцов и самок крыс, проживавших в условиях социальной изоляции в течение года.
Материал и методы. Работа проведена на 69 крысах Wistar под контролем этического комитета ФГБНУ «НИИОПП». После отсаживания крысят от матери на 29-й постнатальный день их распределяли в 4 группы: социально изолированные самки (n=17) и самцы (n=18), которых содержали поодиночке в течение всего эксперимента, контрольные самки (n=17) и самцы (n=17), которых содержали по 4—5 особей в клетке. Пороги болевых реакций (ПБР) оценивали в тесте hot-plate при t=55±0,3°C по латентному периоду появления избавляющих реакций облизывания передней лапки, задней лапки и прыжка. Тестирование половины крыс проводили в возрасте 10,5 мес, всех крыс — в возрасте 12,5 мес. Статистическую обработку результатов проводили с использованием Factorial и Repeated Measures ANOVA.
Результаты. Выявлено повышение ПБР у социально изолированных крыс по сравнению с крысами, которых содержали в группах, по увеличению латентного периода облизывания передней лапки (F(1,62)=11,517, p=0,001) и задней лапки (F(1,60)=5,005, p=0,029). У социально изолированных самок и у самцов контрольной группы ПБР облизывания задней лапки были выше, чем у самок контрольной группы. ПБР облизывания задней лапки и прыжка снижались с увеличением возраста у крыс обоего пола, независимо от условий содержания.
Заключение. Повышение ПБР в тесте hot-plate у крыс обоего пола на поздних сроках социальной изоляции в случае ее раннего начала свидетельствует о развитии гипоалгезии, возможно связанной с процессами адаптации к длительному психосоциальному стрессу. Снижение термической болевой чувствительности было более выраженным у самок, чем у самцов.
Издательство
- Издательство
- МЕДИА СФЕРА
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- Издательство «Медиа Сфера», а/я 54, Москва, Россия, 127238
- Юр. адрес
- 127238, город Москва, Дмитровское ш, д. 46 к. 2 стр. 2
- ФИО
- Немцова Нина Валерьевна (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- E-mail адрес
- info@mediasphera.ru
- Контактный телефон
- +7 (495) 4824329