Статья: ВОДНО-ПАРОВАЯ ТЕРМОТЕРАПИЯ REZŪM В ЛЕЧЕНИИ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ ПРОСТАТЫ: КЛИНИЧЕСКИЕ ИСХОДЫ И ЭФФЕКТИВНОСТЬ (2025)

Актуальность. Лицевые боли (прозопалгии, орофациальные боли) являются одной из актуальных проблем в клинической неврологии. Сложные анатомические, топографические и физиологические характеристики строения лицевой области подчёркивают необходимость понимания их корреляции при составлении клинической картины отдельных нозологических форм.

Обсуждение. При дифференциальной диагностике и лечении орофациальных болей учитываются особенности патогенетических механизмов боли. Помимо классической невралгии тройничного нерва, описанной ранее, немаловажную роль играют другие варианты этой патологии, а также поражение других черепно-мозговых нервов, участвующих в иннервации лицевой зоны, таких как языкоглоточный и блуждающий. Также в международной классификации орофациальной боли (International Classification of Orofacial Pain, ICOP) отдельную группу занимают заболевания, связанные с дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава, причинами которой могут являться артралгии, миофасциальные боли в лице, отражённые боли при поражении шейного отдела позвоночника, нейростоматологические синдромы, бруксизм. Перечисленные причины вовлекают в себя поражение разных тканевых структур: мышечных, суставных, связочного аппарата, центральной и периферической нервной системы.

Заключение. Дифференциальная диагностика поражения лицевой области должна проводиться с учётом знания анатомии, физиологии, патофизиологии лица. Корреляция клинических проявлений основана на междисциплинарном взаимодействии врачей разных специальностей: неврологов, стоматологов, травматологов. Только объединённые знания особенностей строения, функций и патологии орофациальной области позволят обеспечить актуальный и дифференцированный подход к терапии лицевых болей.

Введение. Варикозная болезнь нижних конечностей – самая частая причина обращений к сосудистому хирургу. Основным методом лечения данной патологии является оперативное вмешательство. К осложнениям флебэктомии относятся лимфорея, повреждения магистральных сосудов и нервов, тромбоэмболические осложнения, а также инфекционные осложнения. Встречаемость раневых инфекций после открытых операций на венах варьирует от 1,5 до 16 %. При этом достоверных статистических данных в отношении частоты тяжёлых инфекционных осложнений после флебэктомии нет. Несмотря на низкую частоту встречаемости, тяжёлые инфекции в области оперативного вмешательства являются наиболее значимыми в клиническом плане, поскольку их развитие значительно увеличивает продолжительность госпитализации, требует назначения дополнительной терапии, а также может оказывать влияние на результаты лечения в целом.

Описание клинического случая. В статье представлен случай целлюлита, развившегося у пациентки с варикозной болезнью нижних конечностей в послеоперационном периоде (после флебэктомии). Правильно выбранная хирургическая тактика, а также антибактериальная терапия, назначенная с учётом данных микробиологического исследования, позволили добиться полного заживления раны и выздоровления пациентки.

Заключение. Глубокие инфекции кожи и мягких тканей относятся к редким осложнениям флебэктомии, при этом отличаются трудностью ранней диагностики, тяжестью течения и длительностью лечения. При подозрении на инфекционный процесс с вовлечением глубоких подкожных структур в области оперативного вмешательства необходимо срочно направить пациента на дополнительные исследования. Основным методом лечения является максимально раннее хирургическое вмешательство в сочетании с адекватной антибактериальной терапией, назначенной с учётом результатов микробиологических исследований.

Введение. Лёгочное кровотечение – это серьёзное состояние, требующее внимания в медицинской практике. Оно может возникать по разным причинам и проявляться с различной интенсивностью – от кровохарканья до профузного кровотечения – и требует немедленной госпитализации. Причины лёгочного кровотечения многообразны: различные заболевания лёгких и бронхов, сердечно-сосудистой системы, нарушения гемостаза. Артериальная гипертензия является редкой причиной, приводящей к данной патологии.

Описание клинического случая. В статье представлен клинический случай кровохарканья у пациента 64 лет, с неконтролируемой артериальной гипертензией. При обследовании не обнаружено патологии со стороны дыхательной системы (инфекции, онкологического заболевания), порока сердца, патологии аорты, нет травматического анамнеза; показатели коагулограммы были в пределах нормы. Эпизод кровохарканья, как и повышение артериального давления до высоких цифр 224/105 мм рт. ст. (привычные показатели составляли 140– 160/90–110 мм рт. ст.), выявлены впервые. Лёгочное кровотечение купировано с помощью эндоскопической окклюзии поролоновым обтуратором и эндоваскулярной эмболизации, также проводились гемостатическая и гипотензивная терапия. На фоне эффективной гипотензивной терапии в течение 6 месяцев наблюдения достигнуто целевое артериальное давление, рецидивов лёгочного кровотечения не выявлено.

Заключение. Отсутствие рецидива лёгочного кровотечения на фоне нормализации артериального давления, как и другой причины при обследовании, позволяет ассоциировать данный эпизод кровохарканья с выраженным повышением артериального давления.

Актуальность. В настоящее время употребление табака и табачных изделий приобрело характер мировой эпидемии, а количество ассоциированных с этой вредной привычкой заболеваний неуклонно растёт. В последние 20 лет во всём мире появилась тенденция замены традиционных сигарет на электронные, позиционируемые маркетологами как менее вредные. Эти устройства, будучи модными и современными, стали особенно популярными у подростков и молодёжи. Тем не менее, у пользователей электронных систем доставки никотина были зарегистрированы случаи тяжёлой патологии лёгких, в том числе с летальным исходом.

Цель. Проанализировать и структурировать данные о способах электронной доставки никотина в организм, а также о патогенезе повреждения лёгких различными жидкостями для «парения».

Результаты. Наиболее патогенным действием на организм пользователей обладают многоразовые устройства, особенно при использовании жидкостей, содержащих тетрагидроканнабинол, но даже безникотиновые составы не являются безвредными для здоровья. В аэрозолях электронных жидкостей найдены более 30 различных веществ с потенциально вредным действием на организм. В большинстве случаев картина повреждения лёгких у «вейперов» представлена развитием диффузного альвеолярного повреждения, в патогенезе которого участвуют как прямое повреждение ткани химическими веществами, так и нарушение иммунного ответа и механизмов воспаления. Пользователи электронных сигарет демонстрируют преобладание провоспалительного фенотипа макрофагов, избыток провоспалительных цитокинов и недостаток противовоспалительных. У вейперов, использующих жидкости на основе тетрагидроканнабинола, в тканях лёгких и бронхоальвеолярном лаваже обнаруживаются пенистые макрофаги, накапливающие ацетат витамина Е. Также у пользователей электронных средств доставки никотина были выявлены множественные нарушения экспрессии генов макрофагами, а также различные повреждения дезоксирибонуклеиновой кислоты в клетках эпителия слизистой оболочки полости рта, что может являться инициирующим фактором в развитии злокачественных новообразований и других видов патологии. В экспериментах на мышах было показано, что замена обычного табачного дыма на электронный аэрозоль не улучшает состояние лёгочной ткани, а ингаляция аэрозолей, содержащих никотин, сопровождается повышением функций тромбоцитов.

Заключение. Электронные средства доставки никотина не являются безопасной заменой обычных сигарет. Более того, повреждающее действие оказывают даже безникотиновые составы.

Введение. Черепно-мозговая травма остаётся одной из ведущих причин инвалидизации и смертности людей в современном обществе. При этом существующие методы лечения демонстрируют ограниченную эффективность в предотвращении развития вторичного повреждения головного мозга и возникновения отсроченных неврологических осложнений. Отсутствие препаратов с комплексным мультитаргетным действием на основные патогенетические механизмы черепно-мозговой травмы предопределяет необходимость поиска новых терапевтических подходов.

Цель исследования: провести анализ современных и эффективных подходов к терапии последствий черепно-мозговых травм, выявить наиболее перспективные направления.

Методы. Систематический обзор научной литературы, анализ результатов доклинических и клинических исследований по применению различных терапевтических подходов при черепно-мозговой травме, включая стандартную интенсивную терапию, экспериментальные нейропротективные препараты и клеточную терапию.

Результаты. Установлено, что существующая стандартная терапия последствий черепно-мозговых травм направлена преимущественно на поддержание витальных функций и контроль внутричерепного давления, но она не воздействует на ключевые механизмы развития вторичного повреждения мозговой ткани. Большинство экспериментальных нейропротективных препаратов не продемонстрировали выраженной клинической эффективности. Одним из наиболее перспективных подходов к стимуляции нейропротекции мозговой ткани и предотвращению развития её вторичного повреждения после черепно-мозговой травмы является терапия стволовыми клетками или продуктами их секреции. Секретом мезенхимных стромальных клеток, содержащий широкий спектр биологически активных молекул и молекулярных комплексов, обладает уникальной способностью воздействовать на широкий спектр патогенетических механизмов, возникающих после черепно-мозговой травмы. Последние достижения молекулярной и клеточной биологии (в частности, получение клеточных линий с пролонгированным пролиферативным потенциалом) открывают возможности клинической трансляции данной технологии.

Заключение. Существующая терапия последствий черепно-мозговых травм обладает ограниченной эффективностью и не позволяет осуществлять профилактику развития отсроченных повреждений мозговой ткани. Одним из наиболее перспективных подходов к предотвращению развития нежелательных последствий черепно-мозговой травмы является терапия стволовыми клетками или продуктами их секреции.

Актуальность. Нарушения развития соединительной ткани отличаются широким полиморфизмом клинических проявлений. Осложнения, которые развиваются на их основе, часто имеют тяжёлые последствия и значительно ухудшают качество жизни пациента. Клиническая диагностика наследственных дисплазий соединительной ткани достаточно сложная задача, в виду широкого спектра клинических проявлений, но и важная часть успешной диагностики. Одним из распространённых вариантов дисплазий соединительной ткани являются коллагенопатии.

Цель. Провести анализ молекулярно-генетических причин развития коллагенопатий и определить особенности их клинического проявления.

Результаты. Проанализированы молекулярно-генетические основы развития коллагенопатий. Рассмотрены современные представления о строении соединительной ткани, её функциях и формировании коллагеновых волокон. Показаны клинические особенности различных вариантов синдромальных коллагенопатий, их молекулярно-генетические причины и функции 28 типов коллагенов. Приведены основные несиндромальные виды коллагенопатий.

Заключение. Диагностика наследственной патологии, в частности вариантов нарушения строения коллагеновых волокон, является достаточно сложной задачей, а окончательный диагноз определяется с помощью ДНК-диагностики. В связи с этим особую важность имеет понимание клинических особенностей и молекулярно-генетических основ наследственных коллагенопатий, а также их систематизация для успешной диагностики и своевременного эффективного лечения.

Актуальность. Синдром такоцубо – стресс-индуцированная кардиомиопатия, которая характеризуется обратимым поражением миокарда с транзиторной дисфункцией левого желудочка, изменениями на электрокардиограмме, сходными с острым коронарным синдромом. Рост числа зарегистрированных случаев определяет необходимость повышения информированности врачей о заболевании, возможностях различных методов диагностики для проведения дифференциального диагноза с острым коронарным синдромом, а также о тактике лечения.

Цель. Представить современные данные о патогенезе синдрома такоцубо, критериях диагностики, роли различных методов диагностики и дифференциальном диагнозе с острым коронарном синдромом, а также об особенностях лечения.

Результаты. В обзоре представлены данные литературы последних лет об эпидемиологии, патогенезе и диагностике синдрома такоцубо. Обсуждаются возможные патофизиологические механизмы развития заболевания. Описаны современные критерии диагностики, значимость различных методов диагностики, возможность сочетания синдрома такоцубо со стенотическими поражениями коронарных артерий. Обсуждаются возможные осложнения, такие как острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, нарушения ритма. Приведены критерии неблагоприятного прогноза. Представлены данные о рецидивах и возможные факторы, увеличивающие вероятность рецидива. В настоящее время отсутствуют основанные на доказательствах рекомендации по лечению синдрома такоцубо. Обсуждаются показания для бета-блокаторов, левосимендана, роль механической поддержки при кардиогенном шоке.

Заключение. Синдром такоцубо не является очень редким заболеванием. Применение современных методов диагностики позволяет установить диагноз. Течение и прогноз заболевания различны, необходимо выявление пациентов высокого риска. Лечение в острой фазе зависит от наличия осложнений. Необходимы рандомизированные исследования, доказывающие эффективность различных препаратов как в острую фазу, так и при длительном лечении.

Актуальность. Фибринолиз является важной и неотъемлемой частью системы гемостаза. Действуя параллельно и совместно, системы свёртывания крови и фибринолиза защищают организм от избыточного образования тромбов и обтурации кровеносных сосудов, способствуют поддержанию гомеостаза, предотвращая избыточную кровопотерю. Однако в результате нарушения баланса между процессами коагуляции и фибринолиза возникают такие патологические процессы, как геморрагические синдромы или тромбофилии. Система фибринолиза включает в себя не только плазмин, непосредственно расщепляющий фибриновый сгусток, но и систему белков, контролирующих активность плазмина: активаторов и ингибиторов этого процесса.

Цель. Рассмотреть современные представления о процессах разрушения фибринового сгустка, механизмах контроля фибринолиза, виды нарушений этих механизмов и проявления этих нарушений, описать основные тесты для определения активности различных белков и продуктов фибринолиза.

Результаты. В обзоре рассмотрена последовательность реакций расщепления фибрина и фибриногена. Приведены основные активаторы плазминогена и ингибиторы плазмина. Описаны свойства компонентов – участников фибринолиза. Также в обзоре показаны основные нарушения фибринолиза: гипо- и гиперфибринолитические состояния с примерами. В конце обзора приведены основные лабораторные тесты, позволяющие оценить активность системы фибринолиза.

Заключение. Фибринолиз является неотъемлемым компонентом системы гемостаза. Фибринолиз предотвращает обтурацию кровеносных сосудов фибриновыми тромбами, осуществляет реканализацию сосудов и восстановление нормального кровотока. Кроме того, он участвует в патогенезе сердечно-сосудистых и других заболеваний. Понимание клинического значения фибринолиза важно для диагностики и лечения различных заболеваний и состояний, связанных с нарушениями в системе свёртывания крови и тромбообразования. При этом надо учитывать, что лабораторная диагностика нарушений фибринолитической системы проводится в комбинации с исследованием про- и антикоагулянтов, а также системы тромбоцитов.