Актуальность. Синдром такоцубо – стресс-индуцированная кардиомиопатия, которая характеризуется обратимым поражением миокарда с транзиторной дисфункцией левого желудочка, изменениями на электрокардиограмме, сходными с острым коронарным синдромом. Рост числа зарегистрированных случаев определяет необходимость повышения информированности врачей о заболевании, возможностях различных методов диагностики для проведения дифференциального диагноза с острым коронарным синдромом, а также о тактике лечения.
Цель. Представить современные данные о патогенезе синдрома такоцубо, критериях диагностики, роли различных методов диагностики и дифференциальном диагнозе с острым коронарном синдромом, а также об особенностях лечения.
Результаты. В обзоре представлены данные литературы последних лет об эпидемиологии, патогенезе и диагностике синдрома такоцубо. Обсуждаются возможные патофизиологические механизмы развития заболевания. Описаны современные критерии диагностики, значимость различных методов диагностики, возможность сочетания синдрома такоцубо со стенотическими поражениями коронарных артерий. Обсуждаются возможные осложнения, такие как острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, нарушения ритма. Приведены критерии неблагоприятного прогноза. Представлены данные о рецидивах и возможные факторы, увеличивающие вероятность рецидива. В настоящее время отсутствуют основанные на доказательствах рекомендации по лечению синдрома такоцубо. Обсуждаются показания для бета-блокаторов, левосимендана, роль механической поддержки при кардиогенном шоке.
Заключение. Синдром такоцубо не является очень редким заболеванием. Применение современных методов диагностики позволяет установить диагноз. Течение и прогноз заболевания различны, необходимо выявление пациентов высокого риска. Лечение в острой фазе зависит от наличия осложнений. Необходимы рандомизированные исследования, доказывающие эффективность различных препаратов как в острую фазу, так и при длительном лечении.
Предпросмотр статьи
Идентификаторы и классификаторы
- SCI
- Здравоохранение
Синдром такоцубо (СТ) – стресс-индуцированная кардиомиопатия, которая характеризуется обратимым поражением миокарда с транзиторной дисфункцией левого желудочка, изменениями на электрокардиограмме (ЭКГ), сходными с острым коронарным синдромом. В последние годы отмечается увеличение числа зарегистрированных случаев, что может быть связано с ростом информированности врачей о заболевании, в то же время возможна ошибочная диагностика инфаркта миокарда при отсутствии детальной интерпретации результатов дополнительных методов исследования. Увеличение объёма информации о случаях СТ, анализ данных больших международных регистров привели к изменению критериев диагностики синдрома. В настоящее время наличие поражения коронарных артерий не позволяет исключить СТ. Большую роль в диагностике СТ играет магнитно-резонансная томография (МРТ). Не всегда заболевание имеет благоприятный прогноз, возможны осложнения, приводящие к летальному исходу. Возможны повторные случаи СТ. В литературе анализируются факторы, связанные с неблагоприятным прогнозом.
Список литературы
1. Sato H. Takotsubo-like left ventricular dysfunction due to multivessel coronary spasm. In: Kodama K., Haze K., Hori M., eds. Clinical Aspect of Myocardial Injury: From Ischemia to Heart Failure. Tokyo: Kagakuhyoronsha Publishing Co; 1990:56-64 (Article in Japanese). DOI: 10.1258/jrsm.2008.070463
2. Desmet W.J., Adriaenssens B.F., Dens J.A. Apical ballooning of the left ventricle: first series in white patients. Heart 2003;89:1027-1031. DOI: 10.1136/heart.89.9.1027
3. Ghadri J-R., Wittstein I.S., Prasad A. et al. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part I): Clinical Characteristics, Diagnostic Criteria, and Pathophysiology. Eur. Heart J. 2018;39:2032-2046. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy076
4. Ghadri J.R., Cammann V.L., Jurisic S. et al. A novel clinical score (InterTAK Diagnostic Score) to differentiate Takotsubo syndrome from acute coronary syndrome: Results from the International Takotsubo Registry. Eur. J. Heart Fail. 2017; 19: 1036-1042. DOI: 10.1002/ejhf.683
5. Arcari L., Musumeci M.B., Stiermaier T. et al. Incidence, determinants and prognostic relevance of dyspnea at admission in patients with Takotsubo syndrome: Results from the international multicenter GEIST registry. Sci. Rep. 2020;10(1):13603. DOI: 10.1038/s41598-020-70445-9
6. Redfors B., Jha S., Thorleifsson S. et al. Short- and Long-Term Clinical Outcomes for Patients With Takotsubo Syndrome and Patients With Myocardial Infarction: A Report From the Swedish Coronary Angiography and Angioplasty Registry. J Am Heart Assoc. 2021;10(17):e017290. DOI: 10.1161/JAHA.119.017290
7. Obrutu O., Maughan J., Tjoe B. et al. Smidt Heart Institute Takotsubo Registry - Study design and baseline characteristics. Am Heart J Plus. 2022;13:100086. DOI: 10.1016/j.ahjo.2022.100086
8. Núñez-Gil I.J., Vedia O., Almendro-Delia M. et al. Takotsubo syndrome and cancer, clinical and prognostic implications, insights of RETAKO. Med Clin (Barc). 2020;155(12):521-528. DOI: 10.1016/j.medcli.2020.01.033
9. Arcari L., Nunez-Gil I.J., Stiermaier T. et al. Gender differences in takotsubo syndrome. J. Am. Coll. Cardiol. 2022; 79: 2085-2093. DOI: 10.1016/j.jacc.2022.03.366
10. Deshmukh A., Kumar G., Pant S. et al. Prevalence of Takotsubo cardiomyopathy in the United States. Am Heart J. 2012;164:66-71.e1. DOI: 10.1016/j.ahj.2012.03.020
11. Agrawal A., Bhagat U., Yesilyaprak A. et al. Contemporary characteristics, outcomes and novel risk score for Takotsubo cardiomyopathy: a national inpatient sample analysis. Open Heart. 2024;11:e002922. DOI: 10.1136/openhrt-2024-002922
12. Zaghlol R., Dey A.K., Desale S., Barac A. Racial differences in Takotsubo cardiomyopathy outcomes in a large nationwide sample. ESC Heart Fail. 2020;7(3):1056-1063. DOI: 10.1002/ehf2.12664
13. Doyen D., Moschietto S., Squara F. et al. Incidence, clinical features and outcome of Takotsubo syndrome in the intensive care unit. Archives of Cardiovascular Diseases. 2020;113:176-188. DOI: 10.1016/j.acvd.2019.11.005
14. Giubilato S., Francese G.M., Manes M.T. et al. Takotsubo Syndrome and Gender Differences: Exploring Pathophysiological Mechanisms and Clinical Differences for a Personalized Approach in Patient Management. J Clin Med. 2024;13(16):4925. DOI: 10.3390/jcm13164925
15. Cammann V.L., Szawan K.A., Stähli B.E. et al. Age-Related Variations in Takotsubo Syndrome. J Am Coll Cardiol. 2020;75(16):1869-1877. DOI: 10.1016/j.jacc.2020.02.057
16. Agrawal A., Bhagat U., Yesilyaprak A. et al. Contemporary characteristics, outcomes and novel risk score for Takotsubo cardiomyopathy: a national inpatient sample analysis. Open Heart. 2024;11:e002922. DOI: 10.1136/openhrt-2024-002922
17. El-Battrawy I., Santoro F., Núñez-Gil I.J. et al. Age-Related Differences in Takotsubo Syndrome: Results From the Multicenter GEIST Registry. J Am Heart Assoc. 2024;13:e030623. DOI: 10.1161/JAHA.123.030623
18. Topal Y., Topal H., Dogan C., Tiryaki S.B., Biteker M. Takotsubo (stress) cardiomyopathy in childhood. Eur. J. Pediatr. 2020;179(4):619-625. DOI: 10.1007/s00431-019-03536-z
19. Vazirani R., Rodríguez-González M., Castellano-Martinez A. et al. Pediatric Takotsubo cardiomyopathy: A review and insights from a National Multicentric Registry. Heart Fail Rev. 2024;29(4):739-750. DOI: 10.1007/s10741-024-10394-x
20. Omerovic E., Citro R., Bossone E. et al. Pathophysiology of Takotsubo syndrome - a joint scientific statement from the Heart Failure Association Takotsubo Syndrome Study Group and Myocardial Function Working Group of the European Society of Cardiology - Part 1: overview and the central role for catecholamines and sympathetic nervous system. European Journal of Heart Failure. 2022;24(2):257-273. DOI: 10.1002/ejhf.2400
21. Imori Y., Kato K., Cammann V.L. et al. Ethnic comparison in takotsubo syndrome: Novel insights from the International Takotsubo Registry. Clin. Res. Cardiol. 2022;111(2):186-196. DOI: 10.1007/s00392-021-01857-4
22. Duong C.N., Bui Q.V.P., Duong T. et al. Racial Disparities in Clinical Outcomes of Takotsubo Cardiomyopathy: An Analysis of the National Inpatient Sample 2006 to 2018. J Am Heart Assoc. 2024;13(15):e034264. DOI: 10.1161/JAHA.124.034264
23. Salamanca J., Alfonso F. Takotsubo syndrome: unravelling the enigma of the broken heart syndrome?-a narrative review. Cardiovasc Diagn Ther. 2023;13(6):1080-1103. DOI: 10.21037/cdt-23-283
24. Lyon A.R., Citro R., Schneider B. et al. Pathophysiology of Takotsubo Syndrome. JACC State-of-the-Art Review. JACC. 2021;77(7):902-921. DOI: 10.1016/j.jacc.2020.10.060
25. Stiermaier T., Walliser A., El-Battrawy I. et al. Happy Heart Syndrome: Frequency, Characteristics, and Outcome of Takotsubo Syndrome Triggered by Positive Life Events. J Am Coll Cardiol HF. 2022;10:459-466. DOI: 10.1016/j.jchf.2022.02.015
26. Maskoun W., Alqam B., Habash F. et al. Sex Differences in Stress-Induced (Takotsubo) Cardiomyopathy. CJC Open. 2022;5(2):120-127. DOI: 10.1016/j.cjco.2022.11.012
27. Ouaddi S., Keirns N.G., Lee S.Y. et al. Psychological factors and blood pressure responses to acute stress in women with Takotsubo syndrome: an exploratory study. Eur J Cardiovasc Nurs. 2025;24(3):434-443. DOI: 10.1093/eurjcn/zvae148
28. Adu-Amankwaah J. “Happy Heart” Versus “Broken Heart” Syndrome: The 2 Faces of Takotsubo Syndrome Similarities and Differences. JACC Heart Fail. 2022;10(7):467-469. DOI: 10.1016/j.jchf.2022.02.016
29. Yalta K., Madias J.E., Kounis N.G. et al. Takotsubo Syndrome: An International Expert Consensus Report on Practical Challenges and Specific Conditions (Part-1: Diagnostic and Therapeutic Challenges). Balkan Med J. 2024;41(2):421-41. DOI: 10.4274/balkanmedj.galenos.2024.2024-9-98
30. Yalta K., Madias J.E., Kounis N.G. et al. Takotsubo Syndrome: An International Expert Consensus Report on Practical Challenges and Specific Conditions (Part-2: Specific Entities, Risk Stratification and Challenges After Recovery). Balkan Med J. 2024; 41(6):442-57. DOI: 10.4274/balkanmedj.galenos.2024.2024-9-99
31. Rawish E., Stiermaier T., Santoro F. et al. Current Knowledge and Future Challenges in Takotsubo Syndrome: Part 1 - Pathophysiology and Diagnosis. J. Clin. Med. 2021;10:479. DOI: 10.3390/jcm10030479
32. Jabri A., Kalra A., Kumar A. et al. Incidence of Stress Cardiomyopathy During the Coronavirus Disease 2019 Pandemic. JAMA Network Open. 2020;3(7):e2014780.
33. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2020.14780
34. Davis M.G., Bobba A., Majeed H. et al. COVID-19 With Stress Cardiomyopathy Mortality and Outcomes Among Patients Hospitalized in the United States: A Propensity Matched Analysis Using the National Inpatient Sample Database. Curr Probl Cardiol. 2023;48(5):101607. DOI: 10.1016/j.cpcardiol.2023.101607
35. Kato K., Cammann V.L., Napp L.C. et al. Prognostic impact of acute pulmonary triggers in patients with takotsubo syndrome: new insights from the International Takotsubo Registry ESC. Heart Failure. 2021;8(3):1924-1932. DOI: 10.1002/ehf2.13165
36. Li P., Wang Y., Liang J. et al. Takotsubo syndrome and respiratory diseases: a systematic review. European Heart Journal Open. 2022;2(2):oeac009. DOI: 10.1093/ehjopen/oeac009
37. Arcari L., Musumeci M.B., Stiermaier T. et al. Incidence, determinants and prognostic relevance of dyspnea at admission in patients with Takotsubo syndrome: Results from the international multicenter GEIST registry. Sci. Rep. 2020;10(1):13603. DOI: 10.1038/s41598-020-70445-9
38. Cammann V.L., Scheitz J.F., von Rennenberg R. et al. Clinical correlates and prognostic impact of neurologic disorders in Takotsubo syndrome. Sci Rep. 2021;11(1):23555. DOI: 10.1038/s41598-021-01496-9
39. Núñez-Gil I.J., Vedia O., Almendro-Delia M. et al. Takotsubo syndrome and cancer, clinical and prognostic implications, insights of RETAKO. Med Clin (Barc). 2020;155(12):521-528. DOI: 10.1016/j.medcli.2020.01.033
40. Tini G., Arcari L., Mistrulli R. et al. A contemporary update on cancer and takotsubo syndrome. Front. Cardiovasc. Med. 2024;10:1301383. DOI: 10.3389/fcvm.2023.1301383
41. Santoro F., Núñez Gil I.J., Arcari L. et al. Neurological Disorders in Takotsubo Syndrome: Clinical Phenotypes and Outcomes. J Am Heart Assoc. 2024;13(4):e032128. DOI: 10.1161/JAHA.123.032128
42. Cammann V.L., Würdinger M., Ghadri J.R., Templin C. Takotsubo Syndrome: Uncovering Myths and Misconceptions. Current Atherosclerosis Reports. 2021;23(9):53. DOI: 10.1007/s11883-021-00946-z
43. Matta A.G., Carrié D. Epidemiology, Pathophysiology, Diagnosis, and Principles of Management of Takotsubo Cardiomyopathy: A Review. Med Sci Monit. 2023;29:e939020. DOI: 10.12659/MSM.939020
44. Wilson H.M., Cheyne L., Brown P.A.J. et al. Characterization of the Myocardial Inflammatory Response in Acute Stress-Induced (Takotsubo) Cardiomyopathy. JACC Basic Transl Sci. 2018;3(6):766-778. DOI: 10.1016/j.jacbts.2018.08.006
45. Solberg O.G., Aaberge L., Bosse G. et al. Microvascular function and inflammatory activation in takotsubo cardiomyopathy. ESC Heart Fail. 2023;10(5):3216-3222. DOI: 10.1002/ehf2.14461
46. Ahn H.J., Kang J., Lee S.R. et al. Neutrophil-to-lymphocyte ratio as a predictor of in-hospital complications and overall mortality in Takotsubo syndrome preceded by physical triggers. BMC Cardiovasc Disord. 2023;23(1):51. DOI: 10.1186/s12872-023-03078-1
47. Maurizi N., Antiochos P., Monney P. Takotsubo cardiomyopathy mimicking an apical hypertrophic cardiomyopathy. The International Journal of Cardiovascular Imaging. 2024;40(6):1389-1391. DOI: 10.1007/s10554-024-03109-8
48. Ekenbäck C., Nickander J., Jokhaji F. et al. Coronary microvascular dysfunction in Takotsubo syndrome and associations with left ventricular function. ESC Heart Failure 2023;10(4):2395-2405. DOI: 10.1002/ehf2.14394
49. Möller C., Stiermaier T., Meusel M. et al. Microcirculation in patients with Takotsubo Syndrome-The prospective CIRCUS-TTS study. J Clin Med. 2021;10(10):2127. DOI: 10.3390/jcm10102127
50. Sans-Roselló J., Fernández-Peregrina E., Duran-Cambra A. et al. Coronary Microvascular Dysfunction in Takotsubo Syndrome Assessed by Angiography-Derived Index of Microcirculatory Resistance: A Pressure-Wire-Free Tool. J Clin Med. 202110(19):4331. DOI: 10.3390/jcm10194331
51. Ghadri J-R., Wittstein I.S., Prasad A. et al. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management. Eur. Heart J. 2018; 39(22): 2047-2062. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy077
52. Zeijlon R., Chamat J., Le V. et al. ECG differences and ECG predictors in patients presenting with ST segment elevation due to myocardial infarction versus takotsubo syndrome. Int J Cardiol Heart Vasc. 2022;40:101047. DOI: 10.1016/j.ijcha.2022.101047
53. Scally C., Choo W., Rudd A. et al. The early dynamic of ECG in Takotsubo syndrome presenting with ST-elevation: A comparison with age and gender-matched ST-elevation myocardial infarction. Int J Cardiol. 2020;320:7-11. DOI: 10.1016/j.ijcard.2020.07.025
54. El-Battrawy I., Santoro F., Stiermaier T. et al. Incidence and Clinical Impact of Right Ventricular Involvement (Biventricular Ballooning) in Takotsubo Syndrome: Results From the GEIST Registry. Chest. 2021;160(4):1433-1441. DOI: 10.1016/j.chest.2021.04.072
55. Watson G.M., Chan C.W., Belluscio L. et al. Comparing the variants of Takotsubo syndrome: an observational study of the ECG and structural changes from a New Zealand tertiary hospital. BMJ Open. 2019;9:e025253. DOI: 10.1136/bmjopen-2018-025253
56. Mir T., Prakash P., Sattar Y. et al. Takotsubo syndrome vs anterior STEMI electrocardiography; a meta-analysis and systematic review. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2020;18(11):819-825. DOI: 10.1080/14779072.2020.1813027
57. Padilla-Lopez M., Duran-Cambra A., Belmar-Cliville D. et al. Comparative electrocardiographic analysis of midventricular and typical takotsubo syndrome. Front. Cardiovasc. Med. 2023;10:1286975. DOI: 10.3389/fcvm.2023.1286975
58. Lyon A.R., Bossone E., Schneider B. et al. Current state of knowledge on Takotsubo syndrome: a position statement from the taskforce on Takotsubo syndrome of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur. J. Heart Fail. 2016;18(1):8-27. DOI: 10.1002/ejhf.424
59. Couch L.S., Garrard J.W., Henry J.A. et al. Comparison of troponin and natriuretic peptides in Takotsubo syndrome and acute coronary syndrome: a meta-analysis. Open Heart. 2024;11(1):e002607. DOI: 10.1136/openhrt-2024-002607
60. Khan H., Gamble D., Mezincescu A. et al. A systematic review of biomarkers in Takotsubo syndrome: A focus on better understanding the pathophysiology. Int J Cardiol Heart Vasc. 2021;34:100795. DOI: 10.1016/j.ijcha.2021.100795
61. Citro R., Okura H., Ghadri J.R. et al. Multimodality imaging in takotsubo syndrome: a joint consensus document of the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) and the Japanese Society of Echocardiography (JSE). Journal of Echocardiography 2020;18(4):199-224. DOI: 10.1007/s12574-020-00480-y
62. Napp L.C., Bauersachs J. Takotsubo syndrome: between evidence, myths, and Misunderstandings. Herz. 2020;45(3):252-266. DOI: 10.1007/s00059-02004906-2
63. Di Vece D., Silverio A., Bellino M. et al. Dynamic Left Intraventricular Obstruction Phenotype in Takotsubo Syndrome. J Clin Med. 2021;10(15):3235. DOI: 10.3390/jcm10153235
64. Singh A., Razzouk L., Massera D. et al. Acute Left Ventricular Ballooning: Tools to Differentiate Hypertrophic Cardiomyopathy with Outflow Obstruction from Neurohumoral Takotsubo Syndrome. Rev. Cardiovasc. Med. 2023;24(5):154. DOI: 10.31083/j.rcm2405154
65. Napp L.C., Cammann V.L., Jaguszewski M. et al. Coexistence and outcome of coronary artery disease in Takotsubo syndrome. Eur Heart J. 2020;41(34):3255-3268. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaa210 EDN: WGMBJY
66. Celeski M., Nusca A., De Luca V.M. et al. Takotsubo Syndrome and Coronary Artery Disease: Which Came First-The Chicken or the Egg? J Cardiovasc Dev Dis. 2024;11(2):39. DOI: 10.3390/jcdd11020039
67. Tomasino M., Núñez-Gil I.J., Martínez-Selles M. et al. Cardiogenic Shock Complicating Takotsubo Syndrome: Sex-Related Differences. J Am Heart Assoc. 2024;13(23):e036800. DOI: 10.1161/JAHA.124.036800
68. Kato K., Di Vece D., Kitagawa M. et al. Cardiogenic shock in takotsubo syndrome: etiology and treatment. Cardiovasc Interv Ther. 2024;39(4):421-427. DOI: 10.1007/s12928-024-01031-3
69. El-Battrawy I., Santoro F., Stiermaier T. et al. Prevalence, management, and outcome of adverse rhythm disorders in takotsubo syndrome: insights from the international multicenter GEIST registry. Heart Fail Rev. 2020;25(3):505-511. DOI: 10.1007/s10741-019-09856-4
70. Wischnewsky M.B., Candreva A., Bacchi B. et al. Prediction of short- and long-term mortality in takotsubo syndrome: the InterTAK Prognostic Score. Eur J Heart Fail. 2019;21(11):1469-72. DOI: 10.1002/ejhf.1561
71. Marano P., Maughan J., Obrutu O. et al. Evaluation of Recurrent Takotsubo Syndrome. JACC Adv. 2024;3(10):101247. DOI: 10.1016/j.jacadv.2024.101247
72. Fernández-Cordón C., Núñez-Gil I.J., de Miguel I.M. et al. Takotsubo Syndrome, Stressful Triggers, and Risk of Recurrence. Am J Cardiol. 2023;205:58-62. DOI: 10.1016/j.amjcard.2023.07.155
73. Topf A., Mirna M., Hoppe U.C. et al. Takotsubo Syndrome Recurrence: A Trigger for Increased 30-Day Cardiovascular Mortality. Med Princ Pract. 2025:1-9. DOI: 10.1159/000545544
74. Shaw K.E., Lund P.G., Witt D. et al. Super Recurrence of Takotsubo Syndrome: Clinical Characteristics and Late Cardiac Outcomes. J Am Heart Assoc. 2023;12(9):e029144. DOI: 10.1161/JAHA.122.029144
75. Santoro F., Sharkey S., Citro R. et al. Beta-blockers and renin-angiotensin system inhibitors for Takotsubo syndrome recurrence: a network meta-analysis. Heart. 2024;110(7):476-481. DOI: 10.1136/heartjnl-2023-322980
76. Santoro F., Mallardi A., Leopizzi A. et al. Current Knowledge and Future Challenges in Takotsubo Syndrome: Part 2-Treatment and Prognosis. J.Clin. Med. 2021;10(3):468. DOI: 10.3390/jcm10030468
77. Santoro F., Stiermaier T., Gil I.J.N. et al. Renin angiotensin system inhibitors and outcome in patients with takotsubo syndrome: A propensity score analysis of the GEIST registry. Am Heart J. 2024;278:127-138. DOI: 10.1016/j.ahj.2024.08.019
78. Raposeiras-Roubin S., Santoro F., Arcari L. et al. Beta-Blockers and Long-Term Mortality in Takotsubo Syndrome: Results of the Multicenter GEIST Registry. JACC Heart Fail. 2025;13(5):815-825. DOI: 10.1016/j.jchf.2024.11.015
79. Omerovic E., James S., Erlinge D. et a. Rationale and design of BROKEN-SWEDEHEART: a registry-based, randomized, parallel, open-label multicenter trial to test pharmacological treatments for broken heart (takotsubo) syndrome. Am Heart J. 2023;257:33-40. DOI: 10.1016/j.ahj.2022.11.010
80. Ong G.J., Nguyen T.H., Stansborough J. et al. The N-AcetylCysteine and RAMipril in Takotsubo Syndrome Trial (NACRAM): Rationale and design of a randomized controlled trial of sequential N-Acetylcysteine and ramipril for the management of Takotsubo Syndrome. Contemp Clin Trials. 2020;90:105894. DOI: 10.1016/j.cct.2019.105894
81. Bruns B., Elsous N., Burghaus I. et al. Rationale and design of the cyclosporine in Takotsubo syndrome (CIT) trial. Am Heart J. 2025;S0002-8703(25)00133-4.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Актуальность. Лицевые боли (прозопалгии, орофациальные боли) являются одной из актуальных проблем в клинической неврологии. Сложные анатомические, топографические и физиологические характеристики строения лицевой области подчёркивают необходимость понимания их корреляции при составлении клинической картины отдельных нозологических форм.
Обсуждение. При дифференциальной диагностике и лечении орофациальных болей учитываются особенности патогенетических механизмов боли. Помимо классической невралгии тройничного нерва, описанной ранее, немаловажную роль играют другие варианты этой патологии, а также поражение других черепно-мозговых нервов, участвующих в иннервации лицевой зоны, таких как языкоглоточный и блуждающий. Также в международной классификации орофациальной боли (International Classification of Orofacial Pain, ICOP) отдельную группу занимают заболевания, связанные с дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава, причинами которой могут являться артралгии, миофасциальные боли в лице, отражённые боли при поражении шейного отдела позвоночника, нейростоматологические синдромы, бруксизм. Перечисленные причины вовлекают в себя поражение разных тканевых структур: мышечных, суставных, связочного аппарата, центральной и периферической нервной системы.
Заключение. Дифференциальная диагностика поражения лицевой области должна проводиться с учётом знания анатомии, физиологии, патофизиологии лица. Корреляция клинических проявлений основана на междисциплинарном взаимодействии врачей разных специальностей: неврологов, стоматологов, травматологов. Только объединённые знания особенностей строения, функций и патологии орофациальной области позволят обеспечить актуальный и дифференцированный подход к терапии лицевых болей.
Введение. Варикозная болезнь нижних конечностей – самая частая причина обращений к сосудистому хирургу. Основным методом лечения данной патологии является оперативное вмешательство. К осложнениям флебэктомии относятся лимфорея, повреждения магистральных сосудов и нервов, тромбоэмболические осложнения, а также инфекционные осложнения. Встречаемость раневых инфекций после открытых операций на венах варьирует от 1,5 до 16 %. При этом достоверных статистических данных в отношении частоты тяжёлых инфекционных осложнений после флебэктомии нет. Несмотря на низкую частоту встречаемости, тяжёлые инфекции в области оперативного вмешательства являются наиболее значимыми в клиническом плане, поскольку их развитие значительно увеличивает продолжительность госпитализации, требует назначения дополнительной терапии, а также может оказывать влияние на результаты лечения в целом.
Описание клинического случая. В статье представлен случай целлюлита, развившегося у пациентки с варикозной болезнью нижних конечностей в послеоперационном периоде (после флебэктомии). Правильно выбранная хирургическая тактика, а также антибактериальная терапия, назначенная с учётом данных микробиологического исследования, позволили добиться полного заживления раны и выздоровления пациентки.
Заключение. Глубокие инфекции кожи и мягких тканей относятся к редким осложнениям флебэктомии, при этом отличаются трудностью ранней диагностики, тяжестью течения и длительностью лечения. При подозрении на инфекционный процесс с вовлечением глубоких подкожных структур в области оперативного вмешательства необходимо срочно направить пациента на дополнительные исследования. Основным методом лечения является максимально раннее хирургическое вмешательство в сочетании с адекватной антибактериальной терапией, назначенной с учётом результатов микробиологических исследований.
Введение. Лёгочное кровотечение – это серьёзное состояние, требующее внимания в медицинской практике. Оно может возникать по разным причинам и проявляться с различной интенсивностью – от кровохарканья до профузного кровотечения – и требует немедленной госпитализации. Причины лёгочного кровотечения многообразны: различные заболевания лёгких и бронхов, сердечно-сосудистой системы, нарушения гемостаза. Артериальная гипертензия является редкой причиной, приводящей к данной патологии.
Описание клинического случая. В статье представлен клинический случай кровохарканья у пациента 64 лет, с неконтролируемой артериальной гипертензией. При обследовании не обнаружено патологии со стороны дыхательной системы (инфекции, онкологического заболевания), порока сердца, патологии аорты, нет травматического анамнеза; показатели коагулограммы были в пределах нормы. Эпизод кровохарканья, как и повышение артериального давления до высоких цифр 224/105 мм рт. ст. (привычные показатели составляли 140– 160/90–110 мм рт. ст.), выявлены впервые. Лёгочное кровотечение купировано с помощью эндоскопической окклюзии поролоновым обтуратором и эндоваскулярной эмболизации, также проводились гемостатическая и гипотензивная терапия. На фоне эффективной гипотензивной терапии в течение 6 месяцев наблюдения достигнуто целевое артериальное давление, рецидивов лёгочного кровотечения не выявлено.
Заключение. Отсутствие рецидива лёгочного кровотечения на фоне нормализации артериального давления, как и другой причины при обследовании, позволяет ассоциировать данный эпизод кровохарканья с выраженным повышением артериального давления.
Актуальность. В настоящее время употребление табака и табачных изделий приобрело характер мировой эпидемии, а количество ассоциированных с этой вредной привычкой заболеваний неуклонно растёт. В последние 20 лет во всём мире появилась тенденция замены традиционных сигарет на электронные, позиционируемые маркетологами как менее вредные. Эти устройства, будучи модными и современными, стали особенно популярными у подростков и молодёжи. Тем не менее, у пользователей электронных систем доставки никотина были зарегистрированы случаи тяжёлой патологии лёгких, в том числе с летальным исходом.
Цель. Проанализировать и структурировать данные о способах электронной доставки никотина в организм, а также о патогенезе повреждения лёгких различными жидкостями для «парения».
Результаты. Наиболее патогенным действием на организм пользователей обладают многоразовые устройства, особенно при использовании жидкостей, содержащих тетрагидроканнабинол, но даже безникотиновые составы не являются безвредными для здоровья. В аэрозолях электронных жидкостей найдены более 30 различных веществ с потенциально вредным действием на организм. В большинстве случаев картина повреждения лёгких у «вейперов» представлена развитием диффузного альвеолярного повреждения, в патогенезе которого участвуют как прямое повреждение ткани химическими веществами, так и нарушение иммунного ответа и механизмов воспаления. Пользователи электронных сигарет демонстрируют преобладание провоспалительного фенотипа макрофагов, избыток провоспалительных цитокинов и недостаток противовоспалительных. У вейперов, использующих жидкости на основе тетрагидроканнабинола, в тканях лёгких и бронхоальвеолярном лаваже обнаруживаются пенистые макрофаги, накапливающие ацетат витамина Е. Также у пользователей электронных средств доставки никотина были выявлены множественные нарушения экспрессии генов макрофагами, а также различные повреждения дезоксирибонуклеиновой кислоты в клетках эпителия слизистой оболочки полости рта, что может являться инициирующим фактором в развитии злокачественных новообразований и других видов патологии. В экспериментах на мышах было показано, что замена обычного табачного дыма на электронный аэрозоль не улучшает состояние лёгочной ткани, а ингаляция аэрозолей, содержащих никотин, сопровождается повышением функций тромбоцитов.
Заключение. Электронные средства доставки никотина не являются безопасной заменой обычных сигарет. Более того, повреждающее действие оказывают даже безникотиновые составы.
Актуальность. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы – одно из самых распространённых урологических заболеваний у мужчин пожилого возраста, причём её распространённость и тяжесть симптомов увеличиваются пропорционально возрасту. В то же время возможности консервативной терапии нередко ограничены (многие пациенты сохраняют выраженные симптомы на фоне лечения), а стандартная операция трансуретральной резекции простаты сопряжена с риском осложнений – кровотечения, госпитализации, а также высоким процентом сексуальных дисфункций (ретроградная эякуляция наблюдается у 50–70 % пациентов). На этом фоне водно-паровая термотерапия Rezūm выступает перспективной малоинвазивной альтернативой: она обеспечивает стойкое снижение симптоматики доброкачественной гиперплазии предстательной железы при минимальном травматизме, позволяя избежать длительного медикаментозного лечения и снизить риск хирургических осложнений, сохраняя при этом орган и половую функцию пациента.
Цель. Оценить ранние клинические исходы и безопасность водно-паровой термотерапии Rezūm у пациентов с доброкачественной гиперплазией простаты.
Материалы и методы. Выполнен ретроспективный одноцентровой анализ результатов лечения 9 мужчин (49–78 лет; средний возраст – 59,4 ± 9,1 года) с тяжёлыми симптомами со стороны нижних мочевых путей (IPSS ≥ 22) и умеренным увеличением простаты (30,8–70,0 мл). Всем пациентам проведена термоабляция Rezūm (4–6 инъекций пара; средняя продолжительность – 7,8 ± 1,5 мин). Контрольная оценка через 3 месяца включала оценку по шкале International Prostate Symptom Score и связанный с симптомами индекс качества жизни, максимальную скорость потока мочи, объём остаточной мочи, объём простаты и регистрацию осложнений (по классификации Клавьена – Диндо).
Результаты. По истечению трёх месяцев суммарный балл по шкале International Prostate Symptom Score снизился с 25,8 ± 2,9 до 5,9 ± 1,3 балла (77 %; p < 0,01); индекс качества жизни – с 5,0 ± 0,5 до 1,1 ± 0,3 (78 %; p < 0,01). Максимальная скорость потока мочи увеличилась с 6,6 ± 2,8 до 20,8 ± 2,8 мл/с (+215 %; p < 0,01); объём остаточной мочи снизился с 128 ± 116 до 0 мл (p < 0,01). Объём простаты уменьшился на 65 % (с 53,3 ± 14,8 до 18,6 ± 2,9 мл; p < 0,01). Восстановление самостоятельного мочеиспускания достигнуто у 100 % больных (медиана – 7 суток). Осложнения I–II степени зарегистрированы у 2 пациентов (11 % – макрогематурия, 11 % – преходящая задержка мочи); осложнений ≥ III степени, инфекций и сексуальных дисфункций не выявлено.
Заключение. Водно-паровая термотерапия Rezūm обеспечивает значимое снижение симптомов доброкачественной гиперплазии простаты, улучшение уродинамики и быстрое восстановление мочеиспускания при минимальном риске осложнений. Метод может рассматриваться как эффективная малоинвазивная альтернатива трансуретральной резекции простаты.
Введение. Черепно-мозговая травма остаётся одной из ведущих причин инвалидизации и смертности людей в современном обществе. При этом существующие методы лечения демонстрируют ограниченную эффективность в предотвращении развития вторичного повреждения головного мозга и возникновения отсроченных неврологических осложнений. Отсутствие препаратов с комплексным мультитаргетным действием на основные патогенетические механизмы черепно-мозговой травмы предопределяет необходимость поиска новых терапевтических подходов.
Цель исследования: провести анализ современных и эффективных подходов к терапии последствий черепно-мозговых травм, выявить наиболее перспективные направления.
Методы. Систематический обзор научной литературы, анализ результатов доклинических и клинических исследований по применению различных терапевтических подходов при черепно-мозговой травме, включая стандартную интенсивную терапию, экспериментальные нейропротективные препараты и клеточную терапию.
Результаты. Установлено, что существующая стандартная терапия последствий черепно-мозговых травм направлена преимущественно на поддержание витальных функций и контроль внутричерепного давления, но она не воздействует на ключевые механизмы развития вторичного повреждения мозговой ткани. Большинство экспериментальных нейропротективных препаратов не продемонстрировали выраженной клинической эффективности. Одним из наиболее перспективных подходов к стимуляции нейропротекции мозговой ткани и предотвращению развития её вторичного повреждения после черепно-мозговой травмы является терапия стволовыми клетками или продуктами их секреции. Секретом мезенхимных стромальных клеток, содержащий широкий спектр биологически активных молекул и молекулярных комплексов, обладает уникальной способностью воздействовать на широкий спектр патогенетических механизмов, возникающих после черепно-мозговой травмы. Последние достижения молекулярной и клеточной биологии (в частности, получение клеточных линий с пролонгированным пролиферативным потенциалом) открывают возможности клинической трансляции данной технологии.
Заключение. Существующая терапия последствий черепно-мозговых травм обладает ограниченной эффективностью и не позволяет осуществлять профилактику развития отсроченных повреждений мозговой ткани. Одним из наиболее перспективных подходов к предотвращению развития нежелательных последствий черепно-мозговой травмы является терапия стволовыми клетками или продуктами их секреции.
Актуальность. Нарушения развития соединительной ткани отличаются широким полиморфизмом клинических проявлений. Осложнения, которые развиваются на их основе, часто имеют тяжёлые последствия и значительно ухудшают качество жизни пациента. Клиническая диагностика наследственных дисплазий соединительной ткани достаточно сложная задача, в виду широкого спектра клинических проявлений, но и важная часть успешной диагностики. Одним из распространённых вариантов дисплазий соединительной ткани являются коллагенопатии.
Цель. Провести анализ молекулярно-генетических причин развития коллагенопатий и определить особенности их клинического проявления.
Результаты. Проанализированы молекулярно-генетические основы развития коллагенопатий. Рассмотрены современные представления о строении соединительной ткани, её функциях и формировании коллагеновых волокон. Показаны клинические особенности различных вариантов синдромальных коллагенопатий, их молекулярно-генетические причины и функции 28 типов коллагенов. Приведены основные несиндромальные виды коллагенопатий.
Заключение. Диагностика наследственной патологии, в частности вариантов нарушения строения коллагеновых волокон, является достаточно сложной задачей, а окончательный диагноз определяется с помощью ДНК-диагностики. В связи с этим особую важность имеет понимание клинических особенностей и молекулярно-генетических основ наследственных коллагенопатий, а также их систематизация для успешной диагностики и своевременного эффективного лечения.
Актуальность. Фибринолиз является важной и неотъемлемой частью системы гемостаза. Действуя параллельно и совместно, системы свёртывания крови и фибринолиза защищают организм от избыточного образования тромбов и обтурации кровеносных сосудов, способствуют поддержанию гомеостаза, предотвращая избыточную кровопотерю. Однако в результате нарушения баланса между процессами коагуляции и фибринолиза возникают такие патологические процессы, как геморрагические синдромы или тромбофилии. Система фибринолиза включает в себя не только плазмин, непосредственно расщепляющий фибриновый сгусток, но и систему белков, контролирующих активность плазмина: активаторов и ингибиторов этого процесса.
Цель. Рассмотреть современные представления о процессах разрушения фибринового сгустка, механизмах контроля фибринолиза, виды нарушений этих механизмов и проявления этих нарушений, описать основные тесты для определения активности различных белков и продуктов фибринолиза.
Результаты. В обзоре рассмотрена последовательность реакций расщепления фибрина и фибриногена. Приведены основные активаторы плазминогена и ингибиторы плазмина. Описаны свойства компонентов – участников фибринолиза. Также в обзоре показаны основные нарушения фибринолиза: гипо- и гиперфибринолитические состояния с примерами. В конце обзора приведены основные лабораторные тесты, позволяющие оценить активность системы фибринолиза.
Заключение. Фибринолиз является неотъемлемым компонентом системы гемостаза. Фибринолиз предотвращает обтурацию кровеносных сосудов фибриновыми тромбами, осуществляет реканализацию сосудов и восстановление нормального кровотока. Кроме того, он участвует в патогенезе сердечно-сосудистых и других заболеваний. Понимание клинического значения фибринолиза важно для диагностики и лечения различных заболеваний и состояний, связанных с нарушениями в системе свёртывания крови и тромбообразования. При этом надо учитывать, что лабораторная диагностика нарушений фибринолитической системы проводится в комбинации с исследованием про- и антикоагулянтов, а также системы тромбоцитов.
Представляем вашему вниманию осенний выпуск «Байкальского медицинского журнала».
Издательство
- Издательство
- ИГМУ МИНЗДРАВА РФ
- Регион
- Россия, Иркутск
- Почтовый адрес
- 664003, Иркутская обл, г Иркутск, Кировский р-н, ул Красного Восстания, стр 1
- Юр. адрес
- 664003, Иркутская обл, г Иркутск, Кировский р-н, ул Красного Восстания, стр 1
- ФИО
- Щербатых Андрей Викторович (РЕКТОР)
- Контактный телефон
- +7 (___) _______