Введение. Черепно-мозговая травма остаётся одной из ведущих причин инвалидизации и смертности людей в современном обществе. При этом существующие методы лечения демонстрируют ограниченную эффективность в предотвращении развития вторичного повреждения головного мозга и возникновения отсроченных неврологических осложнений. Отсутствие препаратов с комплексным мультитаргетным действием на основные патогенетические механизмы черепно-мозговой травмы предопределяет необходимость поиска новых терапевтических подходов.
Цель исследования: провести анализ современных и эффективных подходов к терапии последствий черепно-мозговых травм, выявить наиболее перспективные направления.
Методы. Систематический обзор научной литературы, анализ результатов доклинических и клинических исследований по применению различных терапевтических подходов при черепно-мозговой травме, включая стандартную интенсивную терапию, экспериментальные нейропротективные препараты и клеточную терапию.
Результаты. Установлено, что существующая стандартная терапия последствий черепно-мозговых травм направлена преимущественно на поддержание витальных функций и контроль внутричерепного давления, но она не воздействует на ключевые механизмы развития вторичного повреждения мозговой ткани. Большинство экспериментальных нейропротективных препаратов не продемонстрировали выраженной клинической эффективности. Одним из наиболее перспективных подходов к стимуляции нейропротекции мозговой ткани и предотвращению развития её вторичного повреждения после черепно-мозговой травмы является терапия стволовыми клетками или продуктами их секреции. Секретом мезенхимных стромальных клеток, содержащий широкий спектр биологически активных молекул и молекулярных комплексов, обладает уникальной способностью воздействовать на широкий спектр патогенетических механизмов, возникающих после черепно-мозговой травмы. Последние достижения молекулярной и клеточной биологии (в частности, получение клеточных линий с пролонгированным пролиферативным потенциалом) открывают возможности клинической трансляции данной технологии.
Заключение. Существующая терапия последствий черепно-мозговых травм обладает ограниченной эффективностью и не позволяет осуществлять профилактику развития отсроченных повреждений мозговой ткани. Одним из наиболее перспективных подходов к предотвращению развития нежелательных последствий черепно-мозговой травмы является терапия стволовыми клетками или продуктами их секреции.
Идентификаторы и классификаторы
- SCI
- Здравоохранение
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к числу одной из наиболее значимых причин нетрудоспособности и инвалидизации населения во всём мире. По разным оценкам, в мировом масштабе ежегодный прирост людей, пострадавших от ЧМТ, колеблется от 27 до 69 млн [1, 2]. Смертность при тяжёлой ЧМТ достигает 65–70 %, тогда как примерно половина выживших пациентов отмечает различную степень стойкой утраты трудоспособности [3]. У значительной части пациентов, перенёсших черепно-мозговую травму, формируются стойкие неврологические нарушения, сохраняющиеся на протяжении всей жизни, что приводит к снижению качества жизни и существенным социально-экономическим издержкам, связанным с инвалидностью. Глобальные экономические потери, обусловленные утратой трудоспособности и расходами на медицинскую помощь пострадавшим с черепно-мозговой травмой, оцениваются примерно в 100 млрд долларов США ежегодно [3]. Американская ассоциация черепномозговых травм определяет ЧМТ как повреждение, характеризующееся нарушением функций головного мозга или наличием иных признаков его поражения, возникающих в результате воздействия внешних механических факторов [4]. В определении указывается, что клиническая симптоматика ЧМТ может отсутствовать либо проявляться не сразу; под «другими признаками патологии головного мозга» подразумеваются, в том числе, данные нейровизуализационных или лабораторных исследований.
Список литературы
1. Dewan M.C., Rattani A., Gupta S. et al. Estimating the global incidence of traumatic brain injury. J Neurosurg. 2018;130(4):1080-1097. DOI: 10.3171/2017.10.JNS17352
2. GBD 2016 Traumatic Brain Injury and Spinal Cord Injury Collaborators. Global, regional, and national burden of traumatic brain injury and spinal cord injury, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Neurol. 2019;18(1):56-87. DOI: 10.1016/S1474-4422(18)30415-0
3. Zhu X., Tao L., Tejima-Mandeville E. et al. Plasmalemma permeability and necrotic cell death phenotypes after intracerebral hemorrhage in mice. Stroke. 2012;43(2):524-531. DOI: 10.1161/STROKEAHA.111.635672
4. Menon D, Harrison D. Prognostic modelling in traumatic brain injury. BMJ. 2008;336(7641):397-398. DOI: 10.1136/bmj.39461.616991.80
5. Mishra R., Ucros H.E.V., Florez-Perdomo W.A. et al. Predictive value of Rotterdam score and Marshall score in traumatic brain injury: a contemporary review. Indian J Neurotrauma. 2022;19(02):069-077. DOI: 10.1055/s-0041-1727404
6. Butcher K.S., Baird T., MacGregor L. et al. Perihematomal edema in primary intracerebral hemorrhage is plasma derived. Stroke. 2004;35(8):1879-1885. DOI: 10.1161/01.STR.0000131807.54742.1A
7. Balami J.S., Buchan A.M. Complications of intracerebral haemorrhage. Lancet Neurol. 2012;11(1):101-118. DOI: 10.1016/S1474-4422(11)70264-2
8. Koliaraki V., Prados A., Armaka M., Kollias G. The mesenchymal context in inflammation, immunity and cancer. Nat Immunol. 2020;21(9):974-982. DOI: 10.1038/s41590-020-0741-2
9. Lu D., Xu Y., Liu Q., Zhang Q. Mesenchymal stem cell-macrophage crosstalk and maintenance of inflammatory microenvironment homeostasis. Front Cell Dev Biol. 2021;9:681171. DOI: 10.3389/fcell.2021.681171
10. Orr T.J., Lesha E., Kramer A.H. et al. Traumatic brain injury: a comprehensive review of biomechanics and molecular pathophysiology. World Neurosurg. 2024;185:74-88. DOI: 10.1016/j.wneu.2024.01.084
11. Chang C.F., Goods B.A., Askenase M.H. et al. Erythrocyte efferocytosis modulates macrophages towards recovery after intracerebral hemorrhage. J Clin Invest. 2018;128(2):607-624. DOI: 10.1172/JCI95612
12. Taran S., Pelosi P., Robba C. Optimizing oxygen delivery to the injured brain. Curr Opin Crit Care. 2022;28(2):145-156. DOI: 10.1097/MCC.0000000000000913
13. Wafaisade A., Lefering R., Tjardes T. et al. Trauma Registry of DGU. Acute coagulopathy in isolated blunt traumatic brain injury. Neurocrit Care. 2010;12(2):211-9. DOI: 10.1007/s12028-009-9281-1
14. Rao S.M., Harrington D.L., Haaland K.Y. et al. Distributed neural systems underlying the timing of movements. J Neurosci. 1997;17(14):5528-35. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.17-14-05528.1997
15. Shin M.S., Park S.Y., Park S.R. et al. Clinical and empirical applications of the Rey-Osterrieth Complex Figure Test. Nat Protoc. 2006;1(2):892-9. DOI: 10.1038/nprot.2006.115
16. Algahtany M., Kumar A., Algahtany M. et al. Surgical intervention in traumatic brain injury: a systematic review and meta-analysis of decompressive craniotomy. Eur J Trauma Emerg Surg. 2025;51(1):30. DOI: 10.1007/s00068-024-02725-2
17. Хирургия тяжелой черепно-мозговой травмы. Под общей редакцией В.В. Крылова, А.Э. Талыпова, А.А. Гриня, О.В. Левченко. 2-е издание, дополненное. Москва: Издательский дом “АБВ-пресс”; 2022: 877.
18. Godoy D.A., Murillo-Cabezas F., Suarez JI. et al. “THE MANTLE” bundle for minimizing cerebral hypoxia in severe traumatic brain injury. Crit Care. 2023;27(1):1-8. DOI: 10.1186/s13054-022-04242-3
19. Bao L., Chen D., Ding L. et al. Fever burden is an independent predictor for prognosis of traumatic brain injury. PLoS One. 2014;9(3):e90956. DOI: 10.1371/journal.pone.0090956
20. Клинические рекомендации МЗ РФ 2022. Очаговая травма головного мозга. URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/732_1.
21. Godoy D.A., Lubillo S., Rabinstein A.A. Pathophysiology and management of intracranial hypertension and tissular brain hypoxia after severe traumatic brain injury: an integrative approach. Neurosurg Clin N Am. 2018;29(2):195-212. DOI: 10.1016/j.nec.2017.12.001
22. Крылов В.В., Петриков С.С., Рамазанов Г.Р., Солодов А.А. Нейрореаниматология: практическое руководство. 2-е изд., перераб. и доп. Москва: ГЭОТАР-Медиа; 2019:171.
23. Taran S., Pelosi P., Robba C. Optimizing oxygen delivery to the injured brain. Curr Opin Crit Care. 2022;28(2):145-156. DOI: 10.1097/MCC.0000000000000913
24. Chesnut R.M., Videtta W. Situational intracranial pressure management: an argument against a fixed treatment threshold. Crit Care Med. 2020;48(8):1214-1216. DOI: 10.1097/CCM.0000000000004395
25. Rauch S., Marzolo M., Cappello T.D. et al. Severe traumatic brain injury and hypotension is a frequent and lethal combination in multiple trauma patients in mountain areas - an analysis of the prospective international Alpine Trauma Registry. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2021;29(1):1-10. DOI: 10.1186/s13049-021-00879-1
26. Godoy D.A., Behrouz R., Napoli M.Di. Glucose control in acute brain injury: does it matter? Curr Opin Crit Care. 2016;22(2):120-127. DOI: 10.1097/MCC.0000000000000292
27. Robba C., Poole D., McNett M. et al. Mechanical ventilation in patients with acute brain injury: recommendations of the European Society of Intensive Care Medicine consensus. Intensive Care Med. 2020;46(12):2397-2410. DOI: 10.1007/s00134-020-06283-0
28. Трембач Н.В., Заболотских И.Б., Стаканов А.В., Ярошецкий А.И. Протективная вентиляция легких в абдоминальной хирургии. Анестезиология и реаниматология. 2018;(3):25. DOI: 10.17116/anaesthesiology201803125
29. Acute Respiratory Distress Syndrome Network, Brower R.G., Matthay M.A. et al. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000;342(18):1301-1308. DOI: 10.1056/NEJM200005043421801
30. Bulger E.M., May S., Brasel K.J. et al. Out-of-hospital hypertonic resuscitation following severe traumatic brain injury: a randomized controlled trial. JAMA. 2010;304(13):1455-1464. DOI: 10.1001/JAMA.2010.1405
31. Zafonte R.D., Bagiella E., Ansel B.M. et al. Effect of citicoline on functional and cognitive status among patients with traumatic brain injury: Citicoline Brain Injury Treatment Trial (COBRIT). JAMA. 2012;308(19):1993-2000. DOI: 10.1001/JAMA.2012.13256
32. Nichol A., French C., Little L. et al. Erythropoietin in traumatic brain injury (EPO-TBI): a double-blind randomised controlled trial. Lancet. 2015;386(10012):2499-2506. DOI: 10.1016/S0140-6736(15)00386-4
33. Hasan G.M., Anwar S., Shamsi A. et al. The neuroprotective potential of phytochemicals in traumatic brain injury: mechanistic insights and pharmacological implications. Front Pharmacol. 2023;14:1330098. DOI: 10.3389/fphar.2023.1330098
34. Zhao Q., Li H., Li H., Zhang J. Research progress on pleiotropic neuroprotective drugs for traumatic brain injury. Front Pharmacol. 2023;14:1185533. DOI: 10.3389/fphar.2023.1185533
35. Maas A.I., Stocchetti N., Bullock R. Moderate and severe traumatic brain injury in adults. Lancet Neurol. 2008;7(8):728-741. DOI: 10.1016/S1474-4422(08)70164-9
36. Susanto M., Pangihutan Siahaan A.M., Wirjomartani B.A. et al. The neuroprotective effect of statin in traumatic brain injury: a systematic review. World Neurosurg X. 2023;19:100211. DOI: 10.1016/j.wnsx.2023.100211
37. Komoltsev I.G., Gulyaeva N.V. Brain trauma, glucocorticoids and neuroinflammation: dangerous liaisons for the hippocampus. Biomedicines. 2022;10(5):1139. DOI: 10.3390/biomedicines10051139
38. Mugenyi N., Sakaiwa N., Darko K. et al. Assessing the neuroprotective efficacy of atorvastatin in traumatic brain injury: a systematic review protocol. J Surg Protoc Res Methodol. 2023;2023(3):1-4. DOI: 10.1093/jsprm/snad011
39. Dzhauari S., Basalova N., Primak A. et al. The secretome of mesenchymal stromal cells in treating intracerebral hemorrhage: the first step to bedside. Pharmaceutics. 2023;15(6):1608. DOI: 10.3390/pharmaceutics15061608
40. Karagyaur M., Dzhauari S., Basalova N. et al. MSC secretome as a promising tool for neuroprotection and neuroregeneration in a model of intracerebral hemorrhage. Pharmaceutics. 2021;13(12):2031. DOI: 10.3390/pharmaceutics13122031
41. Hasan A., Deeb G., Rahal R. et al. Mesenchymal stem cells in the treatment of traumatic brain injury. Front Neurol. 2017;8:28. DOI: 10.3389/fneur.2017.00028
42. Cui L., Saeed Y., Li H., Yang J. Regenerative medicine and traumatic brain injury: from stem cell to cell-free therapeutic strategies. Regen Med. 2022;17(1):37-53. DOI: 10.2217/rme-2021-0069
43. Maguire G. Stem cell therapy without the cells. Commun Integr Biol. 2013;6(6). DOI: 10.4161/cib.26631
44. Vizoso F.J., Eiro N., Cid S. et al. Mesenchymal stem cell secretome: toward cell-free therapeutic strategies in regenerative medicine. Int J Mol Sci. 2017;18(9):1852. DOI: 10.3390/ijms18091852
45. Efimenko A., Sagaradze G., Akopyan Z. et al. Data supporting that miR-92a suppresses angiogenic activity of adipose-derived mesenchymal stromal cells by down-regulating hepatocyte growth factor. Data Brief. 2016;6:295-310. DOI: 10.1016/j.dib.2015.12.021
46. Kalinina N., Kharlampieva D., Loguinova M. et al. Characterization of secretomes provides evidence for adipose-derived mesenchymal stromal cells subtypes. Stem Cell Res Ther. 2015;6:221. DOI: 10.1186/s13287-015-0209-8
47. Harrell C.R., Fellabaum C., Jovicic N. et al. Molecular Mechanisms Responsible for Therapeutic Potential of Mesenchymal Stem Cell-Derived Secretome. Cells. 2019;8(5):467. DOI: 10.3390/cells8050467
48. Vishnubhatla I., Corteling R., Stevanato L. et al. The development of stem cell-derived exosomes as a cell-free regenerative medicine. J Circ Biomark. 2014;3(1):1-14. DOI: 10.5772/58597
49. Dzhauari S., Basalova N., Primak A.L. et al. The secretome of mesenchymal stromal cells in treating intracerebral hemorrhage: the first step to bedside. Pharmaceutics. 2023;15:1608. DOI: 10.3390/pharmaceutics15061608
50. MRC CRASH Trial Collaborators, Perel P., Arango M. et al. Predicting outcome after traumatic brain injury: practical prognostic models based on large cohort of international patients. BMJ. 2008;336(7641):425-429. DOI: 10.1136/bmj.39461.643438.25
51. Moore E.E., Moore H.B., Kornblith L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers. 2021;7(1):30. DOI: 10.1038/s41572-021-00264-3
52. Pischiutta F., Caruso E., Cavaleiro H. et al. Mesenchymal stromal cell secretome for traumatic brain injury: focus on immunomodulatory action. Exp Neurol. 2022;357:114199. DOI: 10.1016/j.expneurol.2022.114199
53. Samsonraj R.M., Law S.F., Chandra A., Pignolo R.J. An unbiased proteomics approach to identify the senescence-associated secretory phenotype of human bone marrow-derived mesenchymal stem cells. Bone Rep. 2023;18:101674. DOI: 10.1016/j.bonr.2023.101674
54. Coppé J.P., Desprez P.Y., Krtolica A., Campisi J. The senescence-associated secretory phenotype: the dark side of tumor suppression. Annu Rev Pathol. 2010;5:99-118. DOI: 10.1146/annurev-pathol-121808-102144
55. Primak A., Kalinina N., Skryabina M. et al. Novel immortalized human multipotent mesenchymal stromal cell line for studying hormonal signaling. Int J Mol Sci. 2024;25(4):2421. DOI: 10.3390/ijms25042421
56. Примак А.Л., Калинина Н.И., Скрябина М.Н. и др. Создание и характеристика культур мезенхимных стромальных клеток человека с пролонгированным пролиферативным потенциалом для задач регенеративной медицины. Регенерация органов и тканей. 2024;2(2):24-45. DOI: 10.60043/2949-5938-2024-2-24-45
57. Dzhauari S.S., Primak A.L., Basalova N.A. et al. Overexpression of BDNF and uPA combined with the suppression of Von Hippel-Lindau tumor suppressor enhances the neuroprotective activity of the secretome of human mesenchymal stromal cells in the model of intracerebral hemorrhage. Int J Mol Sci. 2025;26(14):6697.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Актуальность. Лицевые боли (прозопалгии, орофациальные боли) являются одной из актуальных проблем в клинической неврологии. Сложные анатомические, топографические и физиологические характеристики строения лицевой области подчёркивают необходимость понимания их корреляции при составлении клинической картины отдельных нозологических форм.
Обсуждение. При дифференциальной диагностике и лечении орофациальных болей учитываются особенности патогенетических механизмов боли. Помимо классической невралгии тройничного нерва, описанной ранее, немаловажную роль играют другие варианты этой патологии, а также поражение других черепно-мозговых нервов, участвующих в иннервации лицевой зоны, таких как языкоглоточный и блуждающий. Также в международной классификации орофациальной боли (International Classification of Orofacial Pain, ICOP) отдельную группу занимают заболевания, связанные с дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава, причинами которой могут являться артралгии, миофасциальные боли в лице, отражённые боли при поражении шейного отдела позвоночника, нейростоматологические синдромы, бруксизм. Перечисленные причины вовлекают в себя поражение разных тканевых структур: мышечных, суставных, связочного аппарата, центральной и периферической нервной системы.
Заключение. Дифференциальная диагностика поражения лицевой области должна проводиться с учётом знания анатомии, физиологии, патофизиологии лица. Корреляция клинических проявлений основана на междисциплинарном взаимодействии врачей разных специальностей: неврологов, стоматологов, травматологов. Только объединённые знания особенностей строения, функций и патологии орофациальной области позволят обеспечить актуальный и дифференцированный подход к терапии лицевых болей.
Введение. Варикозная болезнь нижних конечностей – самая частая причина обращений к сосудистому хирургу. Основным методом лечения данной патологии является оперативное вмешательство. К осложнениям флебэктомии относятся лимфорея, повреждения магистральных сосудов и нервов, тромбоэмболические осложнения, а также инфекционные осложнения. Встречаемость раневых инфекций после открытых операций на венах варьирует от 1,5 до 16 %. При этом достоверных статистических данных в отношении частоты тяжёлых инфекционных осложнений после флебэктомии нет. Несмотря на низкую частоту встречаемости, тяжёлые инфекции в области оперативного вмешательства являются наиболее значимыми в клиническом плане, поскольку их развитие значительно увеличивает продолжительность госпитализации, требует назначения дополнительной терапии, а также может оказывать влияние на результаты лечения в целом.
Описание клинического случая. В статье представлен случай целлюлита, развившегося у пациентки с варикозной болезнью нижних конечностей в послеоперационном периоде (после флебэктомии). Правильно выбранная хирургическая тактика, а также антибактериальная терапия, назначенная с учётом данных микробиологического исследования, позволили добиться полного заживления раны и выздоровления пациентки.
Заключение. Глубокие инфекции кожи и мягких тканей относятся к редким осложнениям флебэктомии, при этом отличаются трудностью ранней диагностики, тяжестью течения и длительностью лечения. При подозрении на инфекционный процесс с вовлечением глубоких подкожных структур в области оперативного вмешательства необходимо срочно направить пациента на дополнительные исследования. Основным методом лечения является максимально раннее хирургическое вмешательство в сочетании с адекватной антибактериальной терапией, назначенной с учётом результатов микробиологических исследований.
Введение. Лёгочное кровотечение – это серьёзное состояние, требующее внимания в медицинской практике. Оно может возникать по разным причинам и проявляться с различной интенсивностью – от кровохарканья до профузного кровотечения – и требует немедленной госпитализации. Причины лёгочного кровотечения многообразны: различные заболевания лёгких и бронхов, сердечно-сосудистой системы, нарушения гемостаза. Артериальная гипертензия является редкой причиной, приводящей к данной патологии.
Описание клинического случая. В статье представлен клинический случай кровохарканья у пациента 64 лет, с неконтролируемой артериальной гипертензией. При обследовании не обнаружено патологии со стороны дыхательной системы (инфекции, онкологического заболевания), порока сердца, патологии аорты, нет травматического анамнеза; показатели коагулограммы были в пределах нормы. Эпизод кровохарканья, как и повышение артериального давления до высоких цифр 224/105 мм рт. ст. (привычные показатели составляли 140– 160/90–110 мм рт. ст.), выявлены впервые. Лёгочное кровотечение купировано с помощью эндоскопической окклюзии поролоновым обтуратором и эндоваскулярной эмболизации, также проводились гемостатическая и гипотензивная терапия. На фоне эффективной гипотензивной терапии в течение 6 месяцев наблюдения достигнуто целевое артериальное давление, рецидивов лёгочного кровотечения не выявлено.
Заключение. Отсутствие рецидива лёгочного кровотечения на фоне нормализации артериального давления, как и другой причины при обследовании, позволяет ассоциировать данный эпизод кровохарканья с выраженным повышением артериального давления.
Актуальность. В настоящее время употребление табака и табачных изделий приобрело характер мировой эпидемии, а количество ассоциированных с этой вредной привычкой заболеваний неуклонно растёт. В последние 20 лет во всём мире появилась тенденция замены традиционных сигарет на электронные, позиционируемые маркетологами как менее вредные. Эти устройства, будучи модными и современными, стали особенно популярными у подростков и молодёжи. Тем не менее, у пользователей электронных систем доставки никотина были зарегистрированы случаи тяжёлой патологии лёгких, в том числе с летальным исходом.
Цель. Проанализировать и структурировать данные о способах электронной доставки никотина в организм, а также о патогенезе повреждения лёгких различными жидкостями для «парения».
Результаты. Наиболее патогенным действием на организм пользователей обладают многоразовые устройства, особенно при использовании жидкостей, содержащих тетрагидроканнабинол, но даже безникотиновые составы не являются безвредными для здоровья. В аэрозолях электронных жидкостей найдены более 30 различных веществ с потенциально вредным действием на организм. В большинстве случаев картина повреждения лёгких у «вейперов» представлена развитием диффузного альвеолярного повреждения, в патогенезе которого участвуют как прямое повреждение ткани химическими веществами, так и нарушение иммунного ответа и механизмов воспаления. Пользователи электронных сигарет демонстрируют преобладание провоспалительного фенотипа макрофагов, избыток провоспалительных цитокинов и недостаток противовоспалительных. У вейперов, использующих жидкости на основе тетрагидроканнабинола, в тканях лёгких и бронхоальвеолярном лаваже обнаруживаются пенистые макрофаги, накапливающие ацетат витамина Е. Также у пользователей электронных средств доставки никотина были выявлены множественные нарушения экспрессии генов макрофагами, а также различные повреждения дезоксирибонуклеиновой кислоты в клетках эпителия слизистой оболочки полости рта, что может являться инициирующим фактором в развитии злокачественных новообразований и других видов патологии. В экспериментах на мышах было показано, что замена обычного табачного дыма на электронный аэрозоль не улучшает состояние лёгочной ткани, а ингаляция аэрозолей, содержащих никотин, сопровождается повышением функций тромбоцитов.
Заключение. Электронные средства доставки никотина не являются безопасной заменой обычных сигарет. Более того, повреждающее действие оказывают даже безникотиновые составы.
Актуальность. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы – одно из самых распространённых урологических заболеваний у мужчин пожилого возраста, причём её распространённость и тяжесть симптомов увеличиваются пропорционально возрасту. В то же время возможности консервативной терапии нередко ограничены (многие пациенты сохраняют выраженные симптомы на фоне лечения), а стандартная операция трансуретральной резекции простаты сопряжена с риском осложнений – кровотечения, госпитализации, а также высоким процентом сексуальных дисфункций (ретроградная эякуляция наблюдается у 50–70 % пациентов). На этом фоне водно-паровая термотерапия Rezūm выступает перспективной малоинвазивной альтернативой: она обеспечивает стойкое снижение симптоматики доброкачественной гиперплазии предстательной железы при минимальном травматизме, позволяя избежать длительного медикаментозного лечения и снизить риск хирургических осложнений, сохраняя при этом орган и половую функцию пациента.
Цель. Оценить ранние клинические исходы и безопасность водно-паровой термотерапии Rezūm у пациентов с доброкачественной гиперплазией простаты.
Материалы и методы. Выполнен ретроспективный одноцентровой анализ результатов лечения 9 мужчин (49–78 лет; средний возраст – 59,4 ± 9,1 года) с тяжёлыми симптомами со стороны нижних мочевых путей (IPSS ≥ 22) и умеренным увеличением простаты (30,8–70,0 мл). Всем пациентам проведена термоабляция Rezūm (4–6 инъекций пара; средняя продолжительность – 7,8 ± 1,5 мин). Контрольная оценка через 3 месяца включала оценку по шкале International Prostate Symptom Score и связанный с симптомами индекс качества жизни, максимальную скорость потока мочи, объём остаточной мочи, объём простаты и регистрацию осложнений (по классификации Клавьена – Диндо).
Результаты. По истечению трёх месяцев суммарный балл по шкале International Prostate Symptom Score снизился с 25,8 ± 2,9 до 5,9 ± 1,3 балла (77 %; p < 0,01); индекс качества жизни – с 5,0 ± 0,5 до 1,1 ± 0,3 (78 %; p < 0,01). Максимальная скорость потока мочи увеличилась с 6,6 ± 2,8 до 20,8 ± 2,8 мл/с (+215 %; p < 0,01); объём остаточной мочи снизился с 128 ± 116 до 0 мл (p < 0,01). Объём простаты уменьшился на 65 % (с 53,3 ± 14,8 до 18,6 ± 2,9 мл; p < 0,01). Восстановление самостоятельного мочеиспускания достигнуто у 100 % больных (медиана – 7 суток). Осложнения I–II степени зарегистрированы у 2 пациентов (11 % – макрогематурия, 11 % – преходящая задержка мочи); осложнений ≥ III степени, инфекций и сексуальных дисфункций не выявлено.
Заключение. Водно-паровая термотерапия Rezūm обеспечивает значимое снижение симптомов доброкачественной гиперплазии простаты, улучшение уродинамики и быстрое восстановление мочеиспускания при минимальном риске осложнений. Метод может рассматриваться как эффективная малоинвазивная альтернатива трансуретральной резекции простаты.
Актуальность. Нарушения развития соединительной ткани отличаются широким полиморфизмом клинических проявлений. Осложнения, которые развиваются на их основе, часто имеют тяжёлые последствия и значительно ухудшают качество жизни пациента. Клиническая диагностика наследственных дисплазий соединительной ткани достаточно сложная задача, в виду широкого спектра клинических проявлений, но и важная часть успешной диагностики. Одним из распространённых вариантов дисплазий соединительной ткани являются коллагенопатии.
Цель. Провести анализ молекулярно-генетических причин развития коллагенопатий и определить особенности их клинического проявления.
Результаты. Проанализированы молекулярно-генетические основы развития коллагенопатий. Рассмотрены современные представления о строении соединительной ткани, её функциях и формировании коллагеновых волокон. Показаны клинические особенности различных вариантов синдромальных коллагенопатий, их молекулярно-генетические причины и функции 28 типов коллагенов. Приведены основные несиндромальные виды коллагенопатий.
Заключение. Диагностика наследственной патологии, в частности вариантов нарушения строения коллагеновых волокон, является достаточно сложной задачей, а окончательный диагноз определяется с помощью ДНК-диагностики. В связи с этим особую важность имеет понимание клинических особенностей и молекулярно-генетических основ наследственных коллагенопатий, а также их систематизация для успешной диагностики и своевременного эффективного лечения.
Актуальность. Синдром такоцубо – стресс-индуцированная кардиомиопатия, которая характеризуется обратимым поражением миокарда с транзиторной дисфункцией левого желудочка, изменениями на электрокардиограмме, сходными с острым коронарным синдромом. Рост числа зарегистрированных случаев определяет необходимость повышения информированности врачей о заболевании, возможностях различных методов диагностики для проведения дифференциального диагноза с острым коронарным синдромом, а также о тактике лечения.
Цель. Представить современные данные о патогенезе синдрома такоцубо, критериях диагностики, роли различных методов диагностики и дифференциальном диагнозе с острым коронарном синдромом, а также об особенностях лечения.
Результаты. В обзоре представлены данные литературы последних лет об эпидемиологии, патогенезе и диагностике синдрома такоцубо. Обсуждаются возможные патофизиологические механизмы развития заболевания. Описаны современные критерии диагностики, значимость различных методов диагностики, возможность сочетания синдрома такоцубо со стенотическими поражениями коронарных артерий. Обсуждаются возможные осложнения, такие как острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, нарушения ритма. Приведены критерии неблагоприятного прогноза. Представлены данные о рецидивах и возможные факторы, увеличивающие вероятность рецидива. В настоящее время отсутствуют основанные на доказательствах рекомендации по лечению синдрома такоцубо. Обсуждаются показания для бета-блокаторов, левосимендана, роль механической поддержки при кардиогенном шоке.
Заключение. Синдром такоцубо не является очень редким заболеванием. Применение современных методов диагностики позволяет установить диагноз. Течение и прогноз заболевания различны, необходимо выявление пациентов высокого риска. Лечение в острой фазе зависит от наличия осложнений. Необходимы рандомизированные исследования, доказывающие эффективность различных препаратов как в острую фазу, так и при длительном лечении.
Актуальность. Фибринолиз является важной и неотъемлемой частью системы гемостаза. Действуя параллельно и совместно, системы свёртывания крови и фибринолиза защищают организм от избыточного образования тромбов и обтурации кровеносных сосудов, способствуют поддержанию гомеостаза, предотвращая избыточную кровопотерю. Однако в результате нарушения баланса между процессами коагуляции и фибринолиза возникают такие патологические процессы, как геморрагические синдромы или тромбофилии. Система фибринолиза включает в себя не только плазмин, непосредственно расщепляющий фибриновый сгусток, но и систему белков, контролирующих активность плазмина: активаторов и ингибиторов этого процесса.
Цель. Рассмотреть современные представления о процессах разрушения фибринового сгустка, механизмах контроля фибринолиза, виды нарушений этих механизмов и проявления этих нарушений, описать основные тесты для определения активности различных белков и продуктов фибринолиза.
Результаты. В обзоре рассмотрена последовательность реакций расщепления фибрина и фибриногена. Приведены основные активаторы плазминогена и ингибиторы плазмина. Описаны свойства компонентов – участников фибринолиза. Также в обзоре показаны основные нарушения фибринолиза: гипо- и гиперфибринолитические состояния с примерами. В конце обзора приведены основные лабораторные тесты, позволяющие оценить активность системы фибринолиза.
Заключение. Фибринолиз является неотъемлемым компонентом системы гемостаза. Фибринолиз предотвращает обтурацию кровеносных сосудов фибриновыми тромбами, осуществляет реканализацию сосудов и восстановление нормального кровотока. Кроме того, он участвует в патогенезе сердечно-сосудистых и других заболеваний. Понимание клинического значения фибринолиза важно для диагностики и лечения различных заболеваний и состояний, связанных с нарушениями в системе свёртывания крови и тромбообразования. При этом надо учитывать, что лабораторная диагностика нарушений фибринолитической системы проводится в комбинации с исследованием про- и антикоагулянтов, а также системы тромбоцитов.
Представляем вашему вниманию осенний выпуск «Байкальского медицинского журнала».
Издательство
- Издательство
- ИГМУ МИНЗДРАВА РФ
- Регион
- Россия, Иркутск
- Почтовый адрес
- 664003, Иркутская обл, г Иркутск, Кировский р-н, ул Красного Восстания, стр 1
- Юр. адрес
- 664003, Иркутская обл, г Иркутск, Кировский р-н, ул Красного Восстания, стр 1
- ФИО
- Щербатых Андрей Викторович (РЕКТОР)
- Контактный телефон
- +7 (___) _______