Цель исследования — изучить встречаемость и факторы риска фибрилляции предсердий (ФП) у пациентов с синдромом обструктивного апноэ во время сна (СОАС), верифицированным по данным скринингового ночного респираторного мониторирования, выполненного в рамках госпитализации в терапевтический стационар. Материалы и методы. В исследовании выполнен ретроспективный анализ 291 истории болезни пациентов, госпитализированных в терапевтическую клинику в 2021–2022 годах. Всем пациентам в рамках первичного скринингового обследования на предмет наличия нарушений дыхания во сне выполнялось ночное респираторное мониторирование. Результаты. СОАС был выявлен у 216 больных, легкой степени тяжести — у 27,8 %, средней степени — у 20,3 %, тяжелой степени — у 26,1 % пациентов. Встречаемость ФП у пациентов с диагностированным СОАС составила 28,7 % и была выше у пациентов с тяжелой степенью апноэ по сравнению с больными с легкой степенью (р = 0,043). По результатам анализа причин, лежащих в основе развития ФП у больных с верифицированным апноэ, артериальная гипертензия (АГ) выявлена у 96,8 % пациентов, хроническая сердечная недостаточность — у 72,6 %, ишемическая болезнь сердца — у 51,6 %, тиреотоксикоз — у 6,5 %, синдром слабости синусового узла — у 4,8 % больных, 19,4 % пациентов — без структурного поражения сердца. При тяжелой степени апноэ чаще встречалась постоянная форма ФП (p = 0,008), а при легком течении СОАС — пароксизмальная (р = 0,024). Установлено, что объемы левого и правого предсердий у пациентов с ФП и СОАС тяжелой степени больше, чем у пациентов с апноэ легкой степени. Заключение. ФП при СОАС часто встречается у пациентов без органических заболеваний сердца. Наиболее часто встречающимися факторами риска ФП у пациентов с СОАС являлись АГ, установленная у 96,8 % обследуемых, а также ожирение (у 74,2 %). Встречаемость ФП у больных с тяжелым апноэ выше, чем у пациентов с апноэ легкой степени. Постоянная форма ФП выявляется чаще, объемы предсердий больше у пациентов с СОАС тяжелой степени по сравнению с больными с легкими нарушениями дыхания во сне.
Идентификаторы и классификаторы
Фибрилляция предсердий (ФП) является одним из самых распространенных нарушений ритма, чем обусловлена актуальность изучения данной аритмии в последние десятилетия [1]. По данным литературы, ФП занимает первое место по частоте среди всех аритмий, при этом заболеваемость увеличивается с возрастом [2].
Список литературы
- Lau DH, Linz D, Sanders P. New findings in atrial fibrillation mechanisms. Card Electrophysiol Clin. 2019;11(4):563–571. doi:10.1016/j.ccep.2019.08.007
- Staerk L, Sherer JA, Ko D, Benjamin EJ, Helm RH. Atrial fibrillation: epidemiology, pathophysiology, and clinical outcomes. Circ Res. 2017;120(9):1501–1517. doi:10.1161/ CIRCRESAHA.117.309732
- Kim YG, Han KD, Choi JI, Choi YY, Choi HY, Boo KY et al. Non-genetic risk factors for atrial fibrillation are equally important in both young and old age: A nationwide population-based study. Eur J Prev Cardiol. 2021;28(6):666–676. doi:10.1177/ 2047487320915664
- Linz D, McEvoy RD, Cowie MR, Somers VK, Nattel S, Lévy P et al. Associations of obstructive sleep apnea with atrial fibrillation and continuous positive airway pressure treatment: a review. JAMA Cardiol. 2018;3(6):532–540. doi:10.1001/ jamacardio.2018.0095
- Shamloo AS, Dagres N, Arya A, Hindricks G. Atrial fibrillation: a review of modifiable risk factors and preventive strategies. Rom J Intern Med. 2019;57(2):99–109. doi:10.2478/ rjim-2018-0045
- Hindricks G, Potpara T, Dagres N, Arbelo E, Bax J, Blomström-Lundqvist C et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2021;42(5):373–498. doi:10.1093/ eurheartj/ehaa612
- Li Y, Leng Y, Tang H, Deng P, Wang J, Yuan H et al. Assessment of the causal effects of obstructive sleep apnea on atrial fibrillation: a Mendelian randomization study. Front Cardiovasc Med. 2022;9:843–681. doi:10.3389/fcvm.2022.843681
- Konecny T, Miles WM. Treating obstructive sleep apnea and atrial fibrillation: Focus on substrate, triggers, and those evasive outcomes. JACC Clin Electrophysiol. 2022;8(7):878–881. doi:10.1016/j.jacep.2022.06.001
- Desteghe L, Hendriks JM, Heidbuchel H, Potpara TS, Lee GA, Linz D. Obstructive sleep apnoea testing and management in atrial fibrillation patients: a joint survey by the European Heart Rhythm Association (EHRA) and the Association of Cardiovascular Nurses and Allied Professions (ACNAP). Europace. 2021;23(10):1677–1684. doi:10.1093/europace/euab109
- Delesie M, Knaepen L, Hendrickx B, Huygen L, Verbraecken J, Weytjens W et al. The value of screening questionnaires/ scoring scales for obstructive sleep apnoea in patients with atrial fibrillation. Arch Cardiovasc Dis. 2021;114(11):737–747. doi:10. 1016/j.acvd.2021.08.002
- Monahan K, Brewster J, Wang L, Parvez B, Goyal S, Roden DM et al. Relation of the severity of obstructive sleep apnea in response to anti-arrhythmic drugs in patients with atrial fibrillation or atrial flutter. Am J Cardiol. 2012;110(3):369–372. doi:10.1016/j.amjcard.2012.03.037
- Gami AS, Hodge DO, Herges RM, Olson EJ, Nykodym J, Kara T et al. Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2007;49(5):565–571. doi:10.1016/j.jacc.2006.08.060
- Fein AS, Shvilkin A, Shah D, Haffajee CI, Das S, Kumar K et al. Treatment of obstructive sleep
fibrillation recurrence after catheter ablation. J Am Coll Cardiol. 2013;62(4):300–305. doi:10.1016/j.jacc.2013.03.052 - Kapur VK, Auckley DH, Chowdhuri S, Kuhlmann DC, Mehra R, Ramar K et al. Clinical practice guideline for diagnostic testing for adult obstructive sleep apnea: an American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline. J Clin Sleep Med. 2017;13(3):479–504. doi:10.5664/jcsm.6506
- Abe H, Takahashi M, Yaegashi H, Eda S, Tsunemoto H, Kamikozawa M et al. Efficacy of continuous positive airway pressure on arrhythmias in obstructive sleep apnea patients. Heart Vessels. 2010;25(1):63–69. doi:10.1007/s00380-009-1164-z
- Zhang D, Ma Y, Xu J, Yi F. Association between obstructive sleep apnea (OSA) and atrial fibrillation (AF): a dose-response metaanalysis. Medicine (Baltimore). 2022;101(30):e29443. doi:10.1097/ MD.0000000000029443
- Betz K, Verhaert DVM, Gawalko M, Hermans ANL, Habibi Z, Pluymaekers NAHA et al. Atrial fibrillation-specific refinement of the STOP-Bang sleep apnoea screening questionnaire: insights from the Virtual-SAFARI study. Clin Res Cardiol. 2023;112(6):834–845. doi:10.1007/s00392-023-02157-9
- Mohammadieh AM, Sutherland K, Kanagaratnam LB, Whalley DW, Gillett MJ, Cistulli PA. Clinical screening tools for obstructive sleep apnea in a population with atrial fibrillation: a diagnostic accuracy trial. J Clin Sleep Med. 2021;17(5):1015– 1024. doi:10.5664/jcsm.9098
- Bandi PS, Panigrahy PK, Hajeebu S, Ngembus NJ, Heindl SE. Pathophysiological mechanisms to review association of atrial fibrillation in heart failure with obstructive sleep apnea. Cureus. 2021;13(7):e16086. doi:10.7759/cureus
- Picard F, Panagiotidou P, Tammen AB, Wolf-Pütz A, Steffen M, Gerhardy HJ et al. Nocturnal blood pressure and nocturnal blood pressure fluctuations: the effect of short-term CPAP therapy and their association with the severity of obstructive sleep apnea. J Clin Sleep Med. 2022;18(2):361–371. doi:10.5664/jcsm.9564
- Brgdar A, Yi J, Awan A, Taha M, Ogunti R, Gharbin Jet al. Impact of obstructive sleep apnea on
in-hospital outcomes in patients with atrial fibrillation: a retrospective analysis of the national inpatient sample. Cureus. 2021;13(12):e20770. doi:10. 7759/cureus.20770 - Wang H, Li J, Gao Y, Chen K, Gao Y, Guo J et al. Prevalence and factors associated with atrial fibrillation in older patients with obstructive sleep apnea. BMC Geriatr. 2022;22(1):204. doi:10.1186/ s12877-022-02791-4
- Яковлев А. В., Пономарев С. В., Снегирькова А. К., Феликов И. М., Яковлева Н. Ф., Баймаева Е. А. Динамика отдельных кардиоваскулярных факторов риска на фоне СРАР терапии у больных с синдромом обструктивного апноэ сна. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2013;4:41–43 [Yakovlev AV, Ponomarev SV, Snegirkova AK, Felikov IM, Yakovleva NF, Baimaeva EA. Dynamics of individual cardiovascular risk factors during CPAP therapy in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Circulatory Pathology and Cardiac Surgery. 2013;4:41–43. In Russian]. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/dinamika-otdelnyh- kardiovaskulyarnyh-faktorov- riska-na-fone-srar-terapiiu- bolnyh-s-sindromom-obstruktivnogo- apnoe-sna
- Parish JM, Somers VK. Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease. Mayo Clin Proc. 2004;79(8):1036–1046. doi:10.4065/79.8.1036
- Gami AS, Olson EJ, Shen WK, Wright RS, Ballman KV, Hodge DO et al. Obstructive sleep apnea and the risk of sudden cardiac death: a longitudinal study of 10,701 adults. J Am Coll Cardiol. 2013;62(7):610–616. doi:10.1016/j.jacc.2013.04.080
- Oliveira W, Campos O, Bezerra Lira-Filho E, Cintra FD, Vieira M, Ponchirolli A et al. Left atrial volume and function in patients with obstructive sleep apnea assessed by real-time three-dimensional echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2008;21(12):1355–1361. doi:10.1016/j.echo.2008.09.007
- Mohammadieh AM, Dissanayake HU, Sutherland K, Ucak S, De Chazal P, Cistulli PA. Does obstructive sleep apnoea modulate cardiac autonomic function in paroxysmal atrial fibrillation? J Interv Card Electrophysiol. 2023;66(4):873–883. doi:10.1007/s10840-022-01202-3
- de Heide J, Kock-Cordeiro DBM, Bhagwandien RE, Hoogendijk MG, van der Meer KC, Wijchers SA et al. Impact of undiagnosed obstructive sleep apnea on atrial fibrillation recurrence following catheter ablation (OSA-AF study). Int J Cardiol Heart Vasc. 2022;40:1010–1014. doi:10.1016/j.ijcha.2022
- Zhou Y, Yan M, Yuan J, Wang Y, Qiao S. Continuous positive airway pressure treatment decreases the risk of atrial fibrillation recurrence in patients with obstructive sleep apnea after radiofrequency ablation. Int Heart J. 2022;63(4):716–721. doi:10.1536/ihj.22-129
- Neilan TG, Farhad H, Dodson JA, Shah RV, Abbasi SA, Bakker JP et al. Effect of sleep apnea and continuous positive airway pressure on cardiac structure and recurrence of atrial fibrillation. J Am Heart Assoc. 2013;2(6): e000421. doi:10.1161/ JAHA.113.000421
- Nalliah CJ, Wong GR, Lee G, Voskoboinik A, Kee K, Goldin J et al. Impact of CPAP on the atrial fibrillation substrate in obstructive sleep apnea: the SLEEP-AF study. JACC Clin Electrophysiol. 2022;8(7):869–877. doi:10.1016/j.jacep. 2022.04.015
Выпуск
Другие статьи выпуска
Цель исследования — охарактеризовать изменения центрального систолического артериального давления (цСАД) и параметров артериальной ригидности (АР) у пациентов, госпитализированных с сердечной недостаточностью (СН), в зависимости от фенотипов фракции выброса (ФВ) и изучить их изменения на фоне стабилизации состояния через 6 месяцев. Материалы и методы. У пациентов, госпитализированных с острой декомпенсацией СН (ОДСН), помимо рутинного обследования, на 3–4‑й день госпитализации проводили измерение цСАД и параметров АР методом аппланационной тонометрии (SphygmoCor). При интерпретации результатов цСАД использовали референсные значения для здоровой популяции. В качестве маркеров повышения АР рассматривали центральное пульсовое давление (ПД) ≥ 50 мм рт. ст., каротидно-феморальную скорость распространения пульсовой волны (кфСРПВ) > 10 м/с, отклонение кфСРПВ от индивидуальной нормы и утрату градиента жесткости (ГЖ) (кфСРПВ/каротидно-радиальная (кр)СРПВ ≥ 1). Анализ проводили в подгруппах с ФВ ≥ 50 % и < 50 %. Различия считали значимыми при р < 0,05. Результаты. 54 пациента (61 % мужчин, медиана возраста 69,5 (62; 77) лет, медиана ФВ 51 % (межквартильный интервал (IQR) 38; 55 %), медиана N-терминального пропептида натрийуретического гормона B типа (NTproBNP) 623 (500; 1842) пг/мл; СН со сниженной ФВ (СНнФВ) у 37 %, СН с умеренно сниженной ФВ (СНусФВ) у 13 %, СН с сохранной ФВ (СНсФВ) у 50 %). Исходное периферическое систолическое артериальное давление (САД) в общей группе составило 117,0 (106; 130) мм рт. ст.; цСАД 1109,5 (96; 120) мм рт. ст. Отсутствие контроля АД выявлено у 40 %, гипотония — у 3 %. Повышение цСАД в общей группе отмечено у 33 % (28,5 % при ФВ ≥ 50 % и 38,4 % при ФВ < 50 % (р > 0,05)), в том числе у 27,1 % при клинической нормотонии. Значимых различий по цСАД и параметрам АР между под- группами в зависимости от ФВ не выявлено. В целом повышение хотя бы одного маркера АР выявлено у 78,5 %; повышение кфСРПВ > 10 м/с — у 50 %, кфСРПВ выше индивидуальной нормы — у 55,5 %, ПД ≥ 50 мм рт. ст. — у 16,6 %, утрата ГЖ — у 70,3 %. В группе с нормальной кфСРПВ утрата ГЖ отмечена у 48,1 %. Группы c более выраженным застоем по данным биоимпедансного векторного анализа характеризовались меньшими значениями кфСРПВ (9 (6,7; 10,2) против 11,6 (6,9; 15,1) м/с, р = 0,04). кфСРПВ обратно коррелировала с показателем внеклеточной жидкости (r = –0,36, p < 0,05). Через 6 месяцев отмечено значимое повышение цСАД, ПД, кфСРПВ и индекса прироста и снижение амплификации ПД в общей группе. Заключение. У пациентов, госпитализированных с ОДСН, отмечена высокая частота повышения цСАД, независимо от ФВ и контроля периферического АД. Из маркеров АР чаще всего выявлялись утрата ГЖ и повышение кфСРПВ выше индивидуальной нормы. Пациенты с менее выраженным застоем характеризовались более высокими значениями кфСРПВ. Через 6 месяцев отмечено повышение цСАД и параметров АР.
Цель исследования — выявить ассоциативную связь между показателями воспаления, гематологическими индексами и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) у пациентов с неконтролируемой артериальной гипертензией (АГ). Материалы и методы. Обследовано 130 пациентов с неосложненной эссенциальной АГ 1–2‑й степени и неэффективным контролем артериального давления ≥ 140/90 мм рт. ст. Всем пациентам проведен клинический осмотр с определением факторов риска, показателей воспаления — высокочувствительный С-реактивный белок (вч-СРБ), интерлейкин‑1β (ИЛ‑1β), интерлейкин‑6 (ИЛ‑6), интерлейкин‑8 (ИЛ‑8), фактор некроза опухоли-α (ФНО-α), гематологических индексов — индекс системного иммунного воспаления (SII), соотношение моноцитов к холестерину липопротеинов высокой плотности (MHR), соотношение тромбоцитов к лимфоцитам (PLR), соотношение нейтрофилов к лимфоцитам (NLR), выполнена эхокардиография. Результаты. Выявлена положительная корреляция между показателями воспаления, гематологическими индексами и эхокардиографическими признаками ГЛЖ — MHR и индексом массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) (r = 0,407; p < 0,001), толщиной задней стенки левого желудочка в диастолу (ТЗСЛЖд) (r = 0,256; р = 0,003), толщиной межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖПд) (r = 0,311; p < 0,001); уровнем вч-СРБ и относительной толщиной стенок (ОТС) левого желудочка (ЛЖ) (r = 0,283; р = 0,002), ТЗСЛЖд (r = 0,202; р = 0,043), ТМЖПд (r = 0,231; р = 0,011); уровнем ИЛ‑6 и ТЗСЛЖд (r = 0,215; р = 0,018); SII и ТМЖПд (r = 0,230; р = 0,009), ОТС ЛЖ (r = 0,205; р = 0,019); NLR и ТМЖПд (r = 0,227; р = 0,009), ТЗСЛЖд (r = 0,154; р = 0,029), ОТС ЛЖ (r = 0,206; p = 0,016). Методом множественной линейной регрессии определены независимые факторы, ассоциированные с увеличением ИММЛЖ у пациентов с АГ, которые включали мужской пол (β = 0,201), окружность талии (ОТ) (β = 0,258) и MHR (β = 0,236) (р = 0,029). Независимыми факторами увеличения ТЗСЛЖд у пациентов с АГ являлись ОТ (β = 0,354) и мужской пол (β = 0,266) (р = 0,003); увеличения ТМЖПд — SII (β = 0,254), ОТ (β = 0,392) и мужской пол (β = 0,219) (р = 0,021); а увеличения ОТС ЛЖ — вч-СРБ (β = 0,333) (р = 0,001). Выводы. У пациентов с неконтролируемой АГ повышение вч-CРБ, ИЛ‑6, SII, MHR и NLR ассоциировано с эхокардиографическими критериями ГЛЖ — ИММЛЖ, ТЗСЛЖд, ТМЖПд и ОТС ЛЖ. Независимыми факторами увеличения ИММЛЖ являлись ОТ, мужской пол и MHR; ТМЖПд — SII, ОТ и мужской пол; ОТС ЛЖ — вч-СРБ.
Актуальность. Удовлетворительный контроль артериальной гипертензии при неосложненной гипертонической болезни (ГБ) не означает полного регресса доклинического повреждения органов-мишеней. Цель исследования — изучить взаимосвязь показателей, характеризующих структурно-функциональное состояние почек и сетчатки, у пациентов среднего возраста неосложненной ГБ, получающих комбинированную антигипертензивную терапию (АГТ) и имеющих офисный уровень систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления < 140 и < 90 мм рт. ст. Материалы и методы. Обследовали 87 пациентов (65 мужчин и 22 женщины, средний возраст 50,5 ± 4,87 года) с ГБ I и II стадии без клинически значимой сопутствующей патологии на фоне применения двойной комбинированной АГТ (среднегрупповой офисный уровень САД и ДАД 134 ± 12,3 и 84 ± 14,5 мм рт. ст. соответственно). На протяжении предшествующих не менее 12 месяцев пациенты регулярно получали произвольную двойную комбинированную АГТ, основанную на фармакологической блокаде ренин ангиотензинальдостероновой системы. У пациентов с ГБ была проведена комплексная оценка структурно-функционального состояния почек и глазного дна. Для оценки взаимосвязей биомаркеров повреждения почек и сетчатки у обследованных лиц в пределах всей совокупности изученных параметров применены корреляционный анализ и сравнительный анализ одноименных количественных (ренальных или ретинальных) показтелей в подгруппах лиц, разделенных по условно выбранному качественному признаку, соответствующему норме или отклонению от нормы (величины центрального артериального эквивалента сетчатки (ЦАЭС ≥ или < 145 мкм), центрального венозного эквивалента сетчатки (ЦВЭС ≥ или < 227 мкм), альбумин-креатининового соотношения (АКС ≥ или < 10 мг/г), площади фовеальной аваскулярной зоны (ФАЗ ≥ или < 0,36 мм²). Статистическую обработку данных осуществляли с помощью модулей Basic Statistics / Tables пакета прикладных программ Statistica for Windows (версия 12). Изучение связи между количественными ренальными и ретинальными показателями осуществляли с помощью коэффициента корреляции r Пирсона. Сравнительный анализ количественных параметров в пределах обследованной группы, условно подразделенной по определенному качественному признаку, выполняли с применением непараметрического U-критерия Mann–Whitney. Результаты. Значения ЦВЭС прямо коррелировали с АКС (r = 0,30; р = 0,037), площадь ФАЗ — с АКС (r = 0,40; р = 0,005), субфовеальная толщина хориоидеи (СТХ) — с расчетной скоростью клубочковой фильтрации (r = 0,45; р = 0,001); значения ЦАЭС обратно коррелировали с мочевиной сыворотки (r = –0,34; р = 0,019), СТХ — с креатинином сыворотки (r = –0,36; р = 0,011). Пациенты с АКС ≥ 10 мг/г по сравнению с пациентами с АКС < 10 мг/г характеризовались значительно меньшими величинами ретинального артериовенозного соотношения (0,646 ± 0,09 и 0,689 ± 0,08 соответственно, р = 0,016). У больных с площадью ФАЗ ≥ 0,36 мм² по сравнению с теми, кто имел площадь ФАЗ < 0,36 мм², были выше значения суточной протеинурии (0,101 ± 0,13 и 0,075 ± 0,14 мг/г соответственно, р = 0,01). Вывод. У пациентов среднего возраста с неосложненной ГБ без клинически значимой сопутствующей патологии, получающих двойную комбинированную АГТ, наблюдаются ассоциации показателей, характеризующих структурно-функциональное состояние почек и микроциркуляторного русла сетчатки в аспекте их доклинического повреждения.
Влияние физической активности (ФА) на состояние сердечно-сосудистой системы и качество жизни при артериальной гипертензии (АГ) остается недостаточно изученной областью клинической медицины, при этом отсутствуют данные о влиянии программ ФА и реабилитации на кардиометаболические показатели с учетом их продолжительности и стойкости их эффекта у женщин с анамнезом АГ в период беременности. Цель исследования — сравнить кардиометаболические показатели у женщин с АГ в период беременности в анамнезе и у женщин без АГ в период беременности и оценить динамику этих показателей у женщин с АГ в период беременности в анамнезе на фоне программы ФА. Материалы и методы. В исследование включены 66 женщин, разделенных на две группы. Группа 1 — 33 женщины с АГ в период беременности в анамнезе. В структуре АГ на долю гестационной АГ приходилось 75,8 % случаев; хронической АГ и преэклампсии — 12,1 % случаев соответственно. Группа 2 — 33 женщины без АГ в период беременности в анамнезе. Обязательным элементом программы физической тренировки в группе вмешательства была ходьба не менее 150 минут в неделю (30 минут в день, 5 раз в неделю) на протяжении 9 месяцев. Женщины в контрольной группе продолжали клиническое наблюдение без программы физических тренировок. Все участники ответили на специально разработанную анкету. Были оценены антропометрические, клинические и биохимические показатели,
уровень ФА, показатели качества жизни (короткая анкета SF‑36), концентрации лептина и адипонектина в сыворотке крови. Результаты. Программа физических тренировок в форме ходьбы в течение 9 месяцев у женщин с анамнезом АГ в период беременности привела к уменьшению окружности талии и величины индекса массы тела, снижению уровня сывороточного лептина и повышению уровня сывороточного адипонектина, повышению показателей уровня ФА и улучшению качества жизни за счет общего физического и духовного компонентов.
Актуальность. Атеросклероз является основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире, но сроки развития заболевания различаются у полов, что позволяет предположить, что механизмы, в том числе иммунные, которые усиливают заболевание у мужчин (М) и женщин (Ж), отличаются. Цель исследования — изучить вероятность выявления субклинического каротидного атеросклероза (СКА) в зависимости от пола, наличия артериальной гипертензии (АГ), иммунного воспаления и некоторых метаболических факторов риска у лиц в условиях арктической вахты. Материалы и методы. В заполярном поселке Ямбург (68° 21’ 40” с. ш.) на базе медико-санитарной части ООО «Газпром добыча Ямбург» одномоментно обследовано 99 М и 81 Ж с АГ 1‑й, 2‑й степени и нормотензивных лиц, сопоставимых по возрасту (р = 0,450), северному стажу (р = 0,956), числу лет работы вахтой (р = 0,824), уровню офисного систолического артериального давления (АД) (р = 0,251) и диастолического АД (р = 0,579). Проведено суточное мониторирование АД; ультразвуковое исследование сонных артерий с определением наличия (отсутствия) атеросклеротической бляшки; биохимическое исследование крови с определением липидного спектра, биомаркеров системного воспаления, интерлейкинов, кортизола, половых гормонов и некоторых метаболических факторов риска. Результаты. Проведен анализ в группах М и Ж с наличием СКА (n = 98) и без СКА (n = 82), из них в 1‑й группе — 57 М (58 %), 41 Ж (51 %), Рχ2 = 0,612; также в группах М и Ж с наличием и без АГ. У М незначимо чаще выявлялся СКА. Получены различия между группами с СКА и без СКА: у Ж с АГ по уровням высокочувствительного С-реактивного белка (вч-СРБ) (р = 0,018), интерлейкина 1β (IL‑1β) (р = 0,045) и IL‑10 (р = 0,017); у М с АГ по концентрации кортизола (р = 0,049), вч-СРБ (р = 0,046), IL‑1β (р = 0,033); у М с нормальным АД — по уровню вч-СРБ (р = 0,052), кортизола (р = 0,036), гомоцистеина (р = 0,042), IL‑6 (р = 0,009); у нормотензивных Ж — по уровню общего холестерина (р = 0,039), холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) (р = 0,026), Аро-В (р = 0,026); фолликулостимулирующего гормона (р = 0,019), тестостерона (р = 0,044). По данным логистической регрессии, наличие АГ увеличивало вероятность выявления СКА у М в 1,2 раза (р = 0,045), ХС ЛПОНП (отношение шансов (ОШ) 1,680; 95 % доверительный интервал (ДИ) 1,014–2,811; р = 0,038), IL‑10 (ОШ 0,757; 95 % ДИ 0,096–0,958; р = 0,048), вч-СРБ (ОШ 1,346; 95 % ДИ 1,047–1,613; р = 0,042) и С-пептида (ОШ 1,151; 95 % ДИ 1,035–1,416; р = 0,044); у Ж вероятность визуализации СКА не зависела от наличия АГ, но была ассоциирована с ХС ЛПОНП (ОШ 4,411; 95 % ДИ 1,021–7,911; р = 0,002), гомоцистеином (ОШ 1,537; 95 % ДИ 1,092–2,163; р = 0,014), Аро-В (ОШ 1,172; 95 % ДИ 1,042–1,317; р = 0,008), тестостероном (ОШ 1,008; 95 % ДИ 1,001–1,016; р = 0,031), IL‑10 (ОШ 0,250; 95 % ДИ 0,072–0,872; р = 0,030). Заключение. В условиях арктической вахты СКА чаще выявляется у М. Наличие АГ значимо увеличивает шанс выявления СКА только у М. По данным логистического регрессионного анализа, независимо от уровня АД визуализация СКА у М ассоциирована с системным воспалением, провоспалительными интерлейкинами и уровнем ХС ЛПОНП. У Ж нарушение липидного обмена, дисгормональные и метаболические изменения, но не иммунное воспаление, увеличивали вероятность выявления СКА.
Цель исследования — исследовать содержание жирных кислот (ЖК) в плазме крови у мужчин Новосибирска («ЭССЕ-РФ3» в Новосибирской области) с установленной и впервые выявленной артериальной гипертензией (АГ). Материалы и методы. В рамках многоцентрового одномоментного эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ3 по Новосибирской области были обследованы 1200 жителей Новосибирска (мужчин — 600, женщин — 600) в возрасте 35–74 лет. В исследование методом случайных чисел включены 340 мужчин со средним возрастом 54,63 ± 11,34 года, из них 156 человек с установленной АГ, у 49 АГ выявлена впервые, а 135 человек без АГ. В плазме крови всем определяли жирно-кислотныспектр крови, включающий омега‑3,-6,-9 ЖК, методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. Результаты. Уровень альфа-линоленовой и гамма-линоленовой ЖК был выше в группе мужчин с установленным диагнозом АГ (не достигших целевых значений артериального давления на фоне принимаемой терапии) в 1,21 (p = 0,005) и 1,39 раза (p = 0,013) соответственно. Содержание гамма линоленовой кислоты было выше в 1,46 раза в группе мужчин с впервые выявленной АГ (p = 0,038) при сравнении с группой мужчин без АГ. Относительный шанс наличия АГ у мужчин, независимо от факторов риска, прямо ассоциирован с повышением уровня гамма-линоленовой ЖК и обратно ассоциирован с уровнем гексадеценовой ЖК в плазме крови. Заключение. Таким образом, из изученных нами ЖК в плазме крови повышение уровня гамма-линоленовой ЖК может служить в качестве дополнительного информативного биомаркера, указывающего на высокую вероятность развития АГ у мужчин.
Цель исследования — оценка гендерных различий в профиле большого перечня факторов риска (ФР) и биомаркеров у мужчин и женщин в возрасте 65 лет и старше, а также их ассоциации с сердечно-сосудистой смертностью и смертностью от всех причин. Материалы и методы. Настоящая работа являлась частью проспективного когортного исследования «Стресс, старение и здоровье». Выборка составила 1243 участника в возрасте 65 лет и старше. В анализ были включены 30 ФР, в том числе социальные, кардиометаболические, поведенческие, показатели физического и когнитивного функционирования (КФ), воспаления, нейроэндокринные биомаркеры, а также ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, артериальная гипертензия и острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Средняя длительность наблюдения составила 12 лет, в течение которых 534 участника умерли от разных причин, из них 324 — от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Результаты. По результатам многофакторного анализа выявлено, что на смертность от всех причин и ССЗ мужчин 65 лет и старше влияли повышенная частота сердечных сокращений, курение, избыточное потребление алкоголя, повышенные уровни интерлейкина‑6 и лейкоцитов, сниженное КФ (для сердечно-сосудистой смертности), наличие ИБС и ОНМК в анамнезе. Для женщин 65 лет и старше прогностически неблагоприятными были повышенное артериальное давление и повышенный уровень высокочувствительного С-реактивного белка, нарушения КФ, сниженная мышечная сила, пониженный уровень дегидроэпиандростерона сульфата, отсутствие детей и наличие ОНМК в анамнезе. Заключение. В настоящем исследовании выявлены гендерные различия в выживаемости и профиле ФР в отношении как общей, так и сердечно-сосудистой смертности в популяции мужчин и женщин 65 лет и старше. Оказалось, что среди более 30 изучаемых ФР и перечня ССЗ на смертность мужчин 65 лет и старше влияли 8 показателей. В то же время для женщин прогностически неблагоприятными были 7 показателей.
Метаболические потребности головного мозга (ГМ) в значительной степени зависят от интенсивности функционирования различных его отделов, что требует постоянной регуляции уровня местного кровотока. Важность точной и своевременной регуляции мозгового кровотока усиливается отсутствием запасов субстратов для автономного получения энергии в нервной ткани. При этом состояние системной гемодинамики может оказывать значительное влияние на органный кровоток. В то же время, учитывая роль центральной нервной системы в обеспечении всех физиологических процессов, регуляция органного мозгового кровотока направлена на минимизацию возможных неблагоприятных последствий влияния нарушений системной гемодинамики. В связи с этим регуляция мозгового кровотока основана на множественных и сложных физиологических механизмах, реализующихся на различных уровнях. Базовым уровнем регуляции мозгового кровотока является миогенная реакция, которая обеспечивает феномен ауторегуляции кровотока в ГМ. В настоящем обзоре будут рассмотрены физиологические механизмы, лежащие в основе миогенной регуляции, а также изменение этой регуляции при различных заболеваниях.
С ростом продолжительности жизни происходит увеличение количества пожилых людей среди населения, поэтому важной задачей для российского здравоохранения является обеспечение здорового старения. Помочь в изучении факторов и причин, способствующих долгой жизни без развития или с более поздним развитием возраст-ассоциированных заболеваний, может обследование группы долгожителей. Во многом большая продолжительность жизни и лучшее здоровье таких людей генетически обусловлены. При этом на долголетие, как на сложный признак, влияет множество генетических полиморфизмов, зачастую с малым индивидуальным эффектом. Выявление наследственных детерминант и путей их воз- действия на механизмы старения является необходимым для определения основ здорового долголетия и поиска протекторных механизмов и мишеней, при помощи которых возможно предотвратить возник- новение или замедлить прогрессирование возрастных заболеваний.
Патология сердечно-сосудистой системы наиболее значима из ассоциированных со старением болезней, поскольку является ведущей причиной смертности по данным мировой статистики.Таким образом, сердечно-сосудистое старение — важный фактор, определяющий продолжительность жизни человека. В данной статье рассматриваются методологические аспекты исследований с участием долгожителей,а также дан обзор генов, влияющих как на продолжительность жизни и долголетие, так и на развитие и течение сердечно-сосудистых заболеваний.
Издательство
- Издательство
- НМИЦ ИМ. В.А. АЛМАЗОВ
- Регион
- Россия, Санкт-Петербург
- Почтовый адрес
- 197341, г Санкт-Петербург, Приморский р-н, ул Аккуратова, д 2 литера а
- Юр. адрес
- 197341, г Санкт-Петербург, Приморский р-н, ул Аккуратова, д 2 литера а
- ФИО
- Шляхто Евгений Владимирович (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- Контактный телефон
- +7 (965) 7594465