Архив статей журнала
Метаболические потребности головного мозга (ГМ) в значительной степени зависят от интенсивности функционирования различных его отделов, что требует постоянной регуляции уровня местного кровотока. Важность точной и своевременной регуляции мозгового кровотока усиливается отсутствием запасов субстратов для автономного получения энергии в нервной ткани. При этом состояние системной гемодинамики может оказывать значительное влияние на органный кровоток. В то же время, учитывая роль центральной нервной системы в обеспечении всех физиологических процессов, регуляция органного мозгового кровотока направлена на минимизацию возможных неблагоприятных последствий влияния нарушений системной гемодинамики. В связи с этим регуляция мозгового кровотока основана на множественных и сложных физиологических механизмах, реализующихся на различных уровнях. Базовым уровнем регуляции мозгового кровотока является миогенная реакция, которая обеспечивает феномен ауторегуляции кровотока в ГМ. В настоящем обзоре будут рассмотрены физиологические механизмы, лежащие в основе миогенной регуляции, а также изменение этой регуляции при различных заболеваниях.
Кишечная микробиота не только опосредует влияние на организм ряда факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, но и может играть активную роль в регуляции артериального давления (АД) за счет изменения проницаемости кишечного эпителиального барьера и продукции вазоактивных метаболитов. При этом изучение молекулярных механизмов, лежащих в основе влияния кишечной микробиоты на уровень АД, находится на начальном этапе. В обзоре проведен анализ научной литературы, посвященной роли кишечной микробиоты в развитии артериальной гипертензии (АГ), описаны ключевые механизмы прогипертензивного действия метаболитов кишечной микробиоты и представлены данные о новых под- ходах к лечению АГ, основанных на воздействии на состав и функцию кишечной микрофлоры. На уровень АД влияют молекулы, концентрация которых в крови прямо или опосредованно связана с активностью кишечной микрофлоры. Эти биоактивные молекулы могут быть разделены на две группы — образующиеся клетками иммунной системы человека в результате стимуляции со стороны микробиоты и образующиеся ферментативным путем в результате метаболической активности самой микробиоты. К первой группе относятся молекулярные механизмы, связанные с активацией иммунитета и системной воспалительной реакцией, а ко второй — короткоцепочечные жирные кислоты, триметиламин-N- оксид, желчные кислоты, уремические токсины и биогенные амины. АГ сопровождается специфическими изменениями состава кишечной микробиоты, причем в последние годы исследователями установлены причинно-следственные отношения между определенными энтеротипами и развитием АГ. Более того, сформировавшаяся АГ сама по себе является причиной изменений профиля кишечного микробиома. Более глубокое понимание молекулярных механизмов, опосредующих влияние микробиоты на АД, может послужить основой для разработки новых подходов к лечению АГ.