Архив статей журнала
Цель исследования — охарактеризовать изменения центрального систолического артериального давления (цСАД) и параметров артериальной ригидности (АР) у пациентов, госпитализированных с сердечной недостаточностью (СН), в зависимости от фенотипов фракции выброса (ФВ) и изучить их изменения на фоне стабилизации состояния через 6 месяцев. Материалы и методы. У пациентов, госпитализированных с острой декомпенсацией СН (ОДСН), помимо рутинного обследования, на 3–4‑й день госпитализации проводили измерение цСАД и параметров АР методом аппланационной тонометрии (SphygmoCor). При интерпретации результатов цСАД использовали референсные значения для здоровой популяции. В качестве маркеров повышения АР рассматривали центральное пульсовое давление (ПД) ≥ 50 мм рт. ст., каротидно-феморальную скорость распространения пульсовой волны (кфСРПВ) > 10 м/с, отклонение кфСРПВ от индивидуальной нормы и утрату градиента жесткости (ГЖ) (кфСРПВ/каротидно-радиальная (кр)СРПВ ≥ 1). Анализ проводили в подгруппах с ФВ ≥ 50 % и < 50 %. Различия считали значимыми при р < 0,05. Результаты. 54 пациента (61 % мужчин, медиана возраста 69,5 (62; 77) лет, медиана ФВ 51 % (межквартильный интервал (IQR) 38; 55 %), медиана N-терминального пропептида натрийуретического гормона B типа (NTproBNP) 623 (500; 1842) пг/мл; СН со сниженной ФВ (СНнФВ) у 37 %, СН с умеренно сниженной ФВ (СНусФВ) у 13 %, СН с сохранной ФВ (СНсФВ) у 50 %). Исходное периферическое систолическое артериальное давление (САД) в общей группе составило 117,0 (106; 130) мм рт. ст.; цСАД 1109,5 (96; 120) мм рт. ст. Отсутствие контроля АД выявлено у 40 %, гипотония — у 3 %. Повышение цСАД в общей группе отмечено у 33 % (28,5 % при ФВ ≥ 50 % и 38,4 % при ФВ < 50 % (р > 0,05)), в том числе у 27,1 % при клинической нормотонии. Значимых различий по цСАД и параметрам АР между под- группами в зависимости от ФВ не выявлено. В целом повышение хотя бы одного маркера АР выявлено у 78,5 %; повышение кфСРПВ > 10 м/с — у 50 %, кфСРПВ выше индивидуальной нормы — у 55,5 %, ПД ≥ 50 мм рт. ст. — у 16,6 %, утрата ГЖ — у 70,3 %. В группе с нормальной кфСРПВ утрата ГЖ отмечена у 48,1 %. Группы c более выраженным застоем по данным биоимпедансного векторного анализа характеризовались меньшими значениями кфСРПВ (9 (6,7; 10,2) против 11,6 (6,9; 15,1) м/с, р = 0,04). кфСРПВ обратно коррелировала с показателем внеклеточной жидкости (r = –0,36, p < 0,05). Через 6 месяцев отмечено значимое повышение цСАД, ПД, кфСРПВ и индекса прироста и снижение амплификации ПД в общей группе. Заключение. У пациентов, госпитализированных с ОДСН, отмечена высокая частота повышения цСАД, независимо от ФВ и контроля периферического АД. Из маркеров АР чаще всего выявлялись утрата ГЖ и повышение кфСРПВ выше индивидуальной нормы. Пациенты с менее выраженным застоем характеризовались более высокими значениями кфСРПВ. Через 6 месяцев отмечено повышение цСАД и параметров АР.