Опухоли щитовидной железы (ЩЖ) чрезвычайно распространены. Заболеваемость злокачественными новообразованиями ЩЖ быстро возросла за последние десятилетия, хотя неясно, является ли это истинным увеличением или результатом широкого использования скринингового ультразвукового исследования. Стандартизированной диагностической манипуляцией, определяющей риск злокачественного потенциала и показания для оперативного лечения образований ЩЖ, является тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) с последующим цитологическим исследованием клеточного аспирата. Несмотря на то, что в превалирующем проценте случаев удается провести дифференциальную диагностику между раком щитовидной железы (РЩЖ) и доброкачественным образованиями ЩЖ, существует проблема диагностики при промежуточных категориях цитологических заключений по Bethesda, что обусловливает необходимость поиска альтернативных решений. Это определяет потребность в расширении предоперационных диагностических возможностях. Одним из ключевых направлений работы по ее реализации является изучение протомных данных при различных патологиях ЩЖ. Изучение протеома опухолей ЩЖ открывает возможность выявления специфических белковых маркеров или механизмов, которые играют ключевую роль в онкогенезе, метастазировании опухолей ЩЖ, а также определения потенциальных мишеней для новых методов диагностики и лечения этих заболеваний. Все вышеизложенное определяет актуальность и практическую значимость изучения патологии ЩЖ на молекулярном уровне, рассмотрения потенциала белков как маркеров.
Среди всех злокачественных новообразований карцинома околощитовидной железы (ОЩЖ) составляет 0,005% и как правило характеризуется неблагоприятным прогнозом. Наибольше трудности в диагностики возникают при нетипичном расположении новообразований ОЩЖ. Распространенность эктопического расположения ОЩЖ составляет от 2 до 43%, при этом частота встречаемости этой аномалии у пациентов с первичным гиперпаратиреозом — 16–30%. В статье на примере двух клинических случаев проанализированы сложности диагностики карцином при нетипич1ном расположении со щитовидной железой и предложены дополнительные методы персонализированного подхода.
ОБОСНОВАНИЕ. Хронический гипопаратиреоз (ГипоПТ) — относительно редкое эндокринное заболевание, адекватный контроль за которым требует назначения многокомпонентной пожизненной терапии. Отсутствие стойкой компенсации ГипоПТ ассоциируется с развитием как ранних, так и отсроченных осложнений, включая функциональную и структурную патологию почек, катаракту, кальцификацию головного мозга, нарушения ритма и/или проводимости сердца и других.
ЦЕЛЬ. Изучить ассоциации клинических, лабораторно-инструментальных параметров, а также принимаемой терапии с долгосрочными осложнениями хронического ГипоПТ.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Обсервационное, непрерывное исследование основано на данных Всероссийского регистра пациентов с хроническим послеоперационным и нехирургическим ГипоПТ, в исследование включены 1776 пациентов из 81 региона Российской Федерации.
РЕЗУЛЬТАТЫ. В исследуемой популяции хотя бы одно из ассоциированных с ГипоПТ осложнений имели 26,3% пациентов (n=467), из них наиболее часто выявлялся нефролитиаз/нефромикролитиаз — у 33,4%. Нефрокальциноз был диагностирован у 10,7% и чаще носил двухсторонний характер (93,5%). У 17,4% пациентов наблюдалось значимое снижение рСКФ, соответствующее хронической болезни почек (ХБП) 3а-5 стадиям. Катаракта наблюдалась в 34,7% случаев. Статистически значимые ассоциации были получены для продолжительности заболевания с нарушением фильтрационной функции почек (p<0,001), нефрокальцинозом/нефролитиазом (р=0,001) и катарактой (p<0,001). У пациентов с худшей функцией почек регистрировались более высокие значения ионизированного кальция крови (p=0,0071) и более низкие — фосфора крови (p=0,002). Катаракта преимущественно диагностировалась у пациентов старшей возрастной группы (p<0,001), преобладала при наличии гипокальциемии по уровню ионизированного кальция (p=0,001). Среди пациентов, которым выполнялась МСКТ головного мозга в связи с неврологической симптоматикой, кальцификация базальных ганглиев отмечалась в более чем половине случаев (56,2%). Кальцификация структур головного мозга ассоциировалась с более молодым возрастом пациентов (p<0,001), гиперфосфатемией (p<0,001), гипомагниемией (p=0,010). При анализе влияния принимаемой медикаментозной терапии на развитие осложнений статистически значимые ассоциации прослеживались между кальцификацией структур головного мозга и более высокими дозами альфакальцидола и карбоната кальция (p=0,007, ТКФ2, с учетом поправки Бенджамини-Хохберга p0=0,011).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Анализ представленной базы данных выявил ряд ассоциаций между клиническими, лабораторно-инструментальными параметрами и долгосрочными осложнениями ГипоПТ. Наиболее значимыми факторами развития почечной патологии и катаракты являются продолжительность заболевания, а также нецелевые показатели кальций-фосфорного обмена.
В статье представлен результат собственного наблюдения за пациентом с неудовлетворительным контролем сахарного диабета (СД) 2 типа в течение длительного периода, осложненным облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, склерозом Менкеберга и хронической ишемией, угрожающей потерей нижней конечности (ХИУПК). Особенностью клинического случая являются осложнения, связанные с развитием регионарной (ангиосомальной) ишемии стопы, а также вариантной анатомией, представленной гипоплазией артерии голени у пациента. Клинические последствия сосудистой кальцификации вследствие длительной декомпенсации углеводного обмена и развития диабетической дистальной полинейропатии (ДДП) привели к ложно-завышенным показателям манжеточной пробы у пациента. Обсуждаются недостатки неинвазивных методов диагностики ишемии конечности и преимущества комплексного применения тестов заболеваний артерий нижних конечностей. С помощью классификации WIFI в зависимости от степени язвенного поражения, степени ишемии и степени инфекции на стопе (Wound, Ischemia and Foot Infection — Рана, Ишемия, Инфекция стопы) представлена тактика ведения пациента. Обосновывается важная роль ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС) при визуализации артерий голеней и стоп у пациентов с СД. Подчеркивается важное значение мультидисциплинарного подхода в ведении коморбидного пациента с СД 2 типа и ХИУПК.
Изучение влияния андрогенной заместительной терапии на гликемический контроль является актуальным.
ЦЕЛЬ. Оценить влияние терапии препаратом трансдермального тестостерона на гликемический контроль у мужчин с гипогонадизмом и сахарным диабетом 2 типа (СД2).
МЕТОДЫ. В проспективное, сравнительное исследование было включено 300 мужчин в возрасте 55 [49; 61] лет: мужчины, получающие как сахароснижающую терапию (ССТ), так и препарат трансдермального тестостерона (n=150); пациенты, получающие только ССТ (n=150). Период наблюдения — 1 год. Проводились изучение анамнеза, анкетирование с помощью опросника симптомов дефицита андрогенов, измерение общего тестостерона и гликированного гемоглобина. Сравнение групп проведено непараметрическими методами.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Пациенты, получавшие андрогенную заместительную терапию в сочетании с ССТ как через 6, так и через 12 мес. с момента включения в исследование, имели статистически значимо больший уровень общего тестостерона и меньшую выраженность симптомов андрогенного дефицита. При оценке величин изменения исследуемых параметров было установлено, что для пациентов, получавших тестостеронозаместительную терапию (ТЗТ) было характерно статистически значимо более выраженное снижение уровня гликированного гемоглобина (средняя разница — 0,3%). У 29 (20,4% (95% ДИ 13,8–27,0)) мужчин, получавших только ССТ, отмечено устранение гипогонадизма. У 3 пациентов из группы ТЗТ наблюдалось патологическое повышение уровня общего ПСА крови, в связи с чем ТЗТ была прекращена. Повышение гемоглобина выше референсного значения (>172 г/л) было выявлено у 8 и 1,3% мужчин на ТЗТ и без андрогенной терапии соответственно, р=0,011.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Комбинация трансдермальной ТЗТ и ССТ оказывает положительное влияние на гликемический контроль, что проявляется уменьшением гликированного гемоглобина в большей степени, чем при использовании только ССТ. Нормализация уровня тестостерона приводит к уменьшению симптомов андрогенного дефицита, что сопровождается улучшением качества жизни. Устранение гипогонадизма только на фоне ССТ возможно в небольшом числе случаев.