ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ БЕЛКОВЫЕ МАРКЕРЫ ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ НОВООБРАЗОВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (2024)
Опухоли щитовидной железы (ЩЖ) чрезвычайно распространены. Заболеваемость злокачественными новообразованиями ЩЖ быстро возросла за последние десятилетия, хотя неясно, является ли это истинным увеличением или результатом широкого использования скринингового ультразвукового исследования. Стандартизированной диагностической манипуляцией, определяющей риск злокачественного потенциала и показания для оперативного лечения образований ЩЖ, является тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) с последующим цитологическим исследованием клеточного аспирата. Несмотря на то, что в превалирующем проценте случаев удается провести дифференциальную диагностику между раком щитовидной железы (РЩЖ) и доброкачественным образованиями ЩЖ, существует проблема диагностики при промежуточных категориях цитологических заключений по Bethesda, что обусловливает необходимость поиска альтернативных решений. Это определяет потребность в расширении предоперационных диагностических возможностях. Одним из ключевых направлений работы по ее реализации является изучение протомных данных при различных патологиях ЩЖ. Изучение протеома опухолей ЩЖ открывает возможность выявления специфических белковых маркеров или механизмов, которые играют ключевую роль в онкогенезе, метастазировании опухолей ЩЖ, а также определения потенциальных мишеней для новых методов диагностики и лечения этих заболеваний. Все вышеизложенное определяет актуальность и практическую значимость изучения патологии ЩЖ на молекулярном уровне, рассмотрения потенциала белков как маркеров.
Идентификаторы и классификаторы
РЩЖ является одним из наиболее распространенных эндокринных злокачественных новообразований, частота которого растет во всем мире [1]. По данным от 2020 г., показатели заболеваемости РЩЖ составляли 10,1 на 100 000 женщин и 3,1 на 100 000 мужчин. Несмотря на неуклонный рост заболеваемости, смертность от РЩЖ остается достаточно низкой и составляет 0,5 на 100 000 женщин и 0,3 на 100 000 мужчин [2].
Список литературы
- Siegel RL, Miller KD, Wagle NS, Jemal A. Cancer statistics, 2023. CA Cancer J Clin. 2023;73(1):17-48. doi: https://doi.org/10.3322/caac.21763
- Pizzato M, Li M, Vignat J, et al. The epidemiological landscape of thyroid cancer worldwide: GLOBOCAN estimates for incidence and mortality rates in 2020. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10(4):264-272. doi: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(22)00035-3
- Li M, Maso LD, Vaccarella S. Global trends in thyroid cancer incidence and the impact of overdiagnosis. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020;8(6):468-470. doi: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(20)30115-7
- Kim J, Gosnell JE, Roman SA. Geographic influences in the global rise of thyroid cancer. Nat Rev Endocrinol. 2020;16(1):17-29. doi: https://doi.org/10.1038/s41574-019-0263-x
- Uppal N, Collins R, James B. Thyroid nodules: Global, economic, and personal burdens. Front Endocrinol (Lausanne). 2023;14. doi: https://doi.org/10.3389/fendo.2023.1113977
- Alexander EK, Cibas ES. Diagnosis of thyroid nodules. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10(7):533-539. doi: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(22)00101-2
- Horvath E, Majlis S, Rossi R, et al. An ultrasonogram reporting system for thyroid nodules stratifying cancer risk for clinical management. J Clin Endocrinol Metab. 2009. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2008-1724
- Russ G, Bonnema SJ, Erdogan MF, Durante C, Ngu R, Leenhardt L. European Thyroid Association Guidelines for Ultrasound Malignancy Risk Stratification of Thyroid Nodules in Adults: The EU-TIRADS. Eur Thyroid J. 2017;6(5):225-237. doi: https://doi.org/10.1159/000478927
- Trimboli P, Ngu R, Royer B, et al. A multicentre validation study for the EU‐TIRADS using histological diagnosis as a gold standard. Clin Endocrinol (Oxf ). 2019;91(2):340-347. doi: https://doi.org/10.1111/cen.13997
- Ali SZ, Baloch ZW, Cochand-Priollet B, Schmitt FC, Vielh P, VanderLaan PA. The 2023 Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopathology. Thyroid®. July 2023. doi: https://doi.org/10.1089/thy.2023.0141
- Medina Chamorro FM, Calle JA, Stein JE, Merchancano L, Mendoza Briñez AM, Pulido Wilches AA. Experience of the Implementation of Rapid On-Site Evaluation in Ultrasound-Guided Fine-Needle Aspiration Biopsy of Thyroid Nodules. Curr Probl Diagn Radiol. 2018;47(4):220-224. doi: https://doi.org/10.1067/j.cpradiol.2017.06.009
- Haugen BR, Alexander EK, Bible KC, et al. 2015 American Thyroid Association Management Guidelines for Adult Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer: The American Thyroid Association Guidelines Task Force on Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer. Thyroid. 2016;26(1):1-133. doi: https://doi.org/10.1089/thy.2015.0020
- Yaprak Bayrak B, Eruyar AT. Malignancy rates for Bethesda III and IV thyroid nodules: a retrospective study of the correlation between fine-needle aspiration cytology and histopathology. BMC Endocr Disord. 2020;20(1):48. doi: https://doi.org/10.1186/s12902-020-0530-9
- Ban Y, Yamamoto G, Takada M, et al. Proteomic Profiling of Thyroid Papillary Carcinoma. J Thyroid Res. 2012;2012:1-7. doi: https://doi.org/10.1155/2012/815079
- Wei X, Zhang Y, Yu S, et al. PDLIM5 identified by label-free quantitative proteomics as a potential novel biomarker of papillary thyroid carcinoma. Biochem Biophys Res 2018;499(2):338-344. doi: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2018.03.159
- Farrokhi Yekta R, Arefi Oskouie A, Rezaei Tavirani M, Mohajeri-Tehrani MR, Soroush AR. Decreased apolipoprotein A4 and increased complement component 3 as potential markers for papillary thyroid carcinoma: A proteomic study. Int J Biol Markers. 2018;33(4):455-462. doi: https://doi.org/10.1177/1724600818787752
- Sofiadis A, Becker S, Hellman U, et al. Proteomic profiling of follicular and papillary thyroid tumors. Eur J Endocrinol. 2012;166(4):657-667. doi: https://doi.org/10.1530/EJE-11-0856
- Wen J, Qin X, Zhang J, et al. Clinical significance of matrix metalloproteinase-9 expression in papillary thyroid carcinoma: a meta-analysis. World J Surg Oncol. 2023. doi: https://doi.org/10.1186/s12957-023-03101-x
- Guan H, Guo Y, Liu L, et al. INAVA promotes aggressiveness of papillary thyroid cancer by upregulating MMP9 expression. Cell Biosci. 2018;8(1):26. doi: https://doi.org/10.1186/s13578-018-0224-4
- Marečko I, Cvejić D, Šelemetjev S, et al. Enhanced activation of matrix metalloproteinase-9 correlates with the degree of papillary thyroid carcinoma infiltration. Croat Med J. 2014. doi: https://doi.org/10.3325/cmj.2014.55.128
- Shi Y, Su C, Hu H, et al. Serum MMP-2 as a potential predictive marker for papillary thyroid carcinoma. Ahmad A, ed. PLoS One. 2018;13(6):e0198896. doi: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0198896
- Ali KM, Awny S, Ibrahim DA, et al. Role of P53, E-cadherin and BRAF as predictors of regional nodal recurrence for papillary thyroid cancer. Ann Diagn Pathol. 2019. doi: https://doi.org/10.1016/j.anndiagpath.2019.04.005
- Zhu X, Bai Q, Lu Y, et al. Expression and function of CXCL12/CXCR4/CXCR7 in thyroid cancer. Int J Oncol. 2016. doi: https://doi.org/10.3892/ijo.2016.3485
- Werner TA, Forster CM, Dizdar L, et al. CXCR4/CXCR7/ CXCL12-Axis in follicular thyroid carcinoma. J Cancer. 2018. doi: https://doi.org/10.7150/jca.23042
- Zhang W, Song B, Yang T. MMP-2, MMP-9, TIMP-1, and TIMP-2 in the Peripheral Blood of Patients with Differentiated Thyroid Carcinoma. Cancer Manag Res. 2019;Volume 11:10675 10681. doi: https://doi.org/10.2147/CMAR.S233776
- Bumber B, Marjanovic Kavanagh M, Jakovcevic A, Sincic N, Prstacic R, Prgomet D. Role of matrix metalloproteinases and their inhibitors in the development of cervical metastases in papillary thyroid cancer. Clin Otolaryngol. 2020;45(1):55-62. doi: https://doi.org/10.1111/coa.13466
- Cho H, Kim J, Oh YL. Diagnostic value of HBME‐1, CK19, Galectin 3, and CD56 in the subtypes of follicular variant of papillary thyroid carcinoma. Pathol Int. 2018;68(11):605-613.
doi: https://doi.org/10.1111/pin.12729 - Xin Y, Guan D, Meng K, Lv Z, Chen B. Diagnostic accuracy of CK-19, Galectin-3 and HBME-1 on papillary thyroid carcinoma: A meta-analysis. Int J Clin Exp Pathol. 2017. Available: /pmc/articles/PMC6965469/
- Arcolia V, Journe F, Renaud F, et al. Combination of galectin-3, CK19 and HBME-1 immunostaining improves the diagnosis of thyroid cancer. Oncol Lett. 2017. doi: https://doi.org/10.3892/ol.2017.6719
- Palo S, Biligi DS. Differential diagnostic significance of HBME-1, CK19 and S100 in various thyroid lesions. Malays J Pathol. 2017.
- Muthusamy S, Azhar Shah S, Abdullah Suhaimi SN, et al. CD56 expression in benign and malignant thyroid lesions. Malays J Pathol. 2018.
- Erdogan-Durmus S, Ozcan D, Yarikkaya E, Kurt A, Arslan A. CD56, HBME-1 and cytokeratin 19 expressions in papillary thyroid carcinoma and nodular thyroid lesions. J Res Med Sci. 2016.
doi: https://doi.org/10.4103/1735-1995.183986 - Bartolazzi A, Sciacchitano S, D’Alessandria C. Galectin-3: The Impact on the Clinical Management of Patients with Thyroid Nodules and Future Perspectives. Int J Mol Sci. 2018;19(2):445. doi: https://doi.org/10.3390/ijms19020445
- Li J, Vasilyeva E, Wiseman SM. Beyond immunohistochemistry and immunocytochemistry: a current perspective on galectin-3 and thyroid cancer. Expert Rev Anticancer Ther. 2019;19(12):1017-1027. doi: https://doi.org/10.1080/14737140.2019.1693270
- Wang C-A, Tsai S-J. The non-canonical role of vascular endothelial growth factor-C axis in cancer progression. Exp Biol Med. 2015;240(6):718-724. doi: https://doi.org/10.1177/1535370215583802
- Šelemetjev S, Đorić I, Paunović I, Tatić S, Cvejić D. Coexpressed High Levels of VEGF-C and Active MMP-9 Are Associated With Lymphatic Spreading and Local Invasiveness of Papillary Thyroid Carcinoma. Am J Clin Pathol. 2016;146(5):594-602. doi: https://doi.org/10.1093/ajcp/aqw184
- Jang JY, Kim DS, Park HY, et al. Preoperative serum VEGF-C but not VEGF-A level is correlated with lateral neck metastasis in papillary thyroid carcinoma. Head Neck. 2019.
doi: https://doi.org/10.1002/hed.25729 - Jia ZY, Wu XL, Zhang YH, Ma BL, Ma FC. The correlation between ultrasonographic features, bFGF, and the local invasiveness of thyroid papillary carcinoma. Med (United States). 2020.
doi: https://doi.org/10.1097/MD.0000000000020644 - Kitahara CM, Schneider AB. Epidemiology of Thyroid Cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2022;31(7):1284-1297. doi: https://doi.org/10.1158/1055-9965.EPI-21-1440
- Abdullah MI, Lee CC, Mat Junit S, Ng KL, Hashim OH. Tissue and serum samples of patients with papillary thyroid cancer with and without benign background demonstrate different altered expression of proteins. PeerJ. 2016;4:e2450. doi: https://doi.org/10.7717/peerj.2450
- Wei W, Wu Y, Chen DD, et al. Proteomics profiling for the global and acetylated proteins of papillary thyroid cancers. Proteome Sci. 2023. doi: https://doi.org/10.1186/s12953-023-00207-8
- Cheng S, Lee J, Chang Y, Lin C, Li Y, Liu C. Overexpression of chitinase‐3‐like protein 1 is associated with structural recurrence in patients with differentiated thyroid cancer. J Pathol. 2020;252(2):114-124. doi: https://doi.org/10.1002/path.5503
- Sponziello M, Rosignolo F, Celano M, et al. Fibronectin-1 expression is increased in aggressive thyroid cancer and favors the migration and invasion of cancer cells. Mol Cell Endocrinol. 2016;431:123-132. doi: https://doi.org/10.1016/j.mce.2016.05.007
- Kang YE, Kim JM, Lim MA, et al. Growth Differentiation Factor 15 is a Cancer Cell-Induced Mitokine That Primes Thyroid Cancer Cells for Invasiveness. Thyroid. 2021. doi: https://doi.org/10.1089/thy.2020.0034
- Stępień T, Brożyna M, Kuzdak K, et al. Elevated Concentrations of SERPINE2/Protease Nexin-1 and Secretory Leukocyte Protease Inhibitor in the Serum of Patients with Papillary Thyroid Cancer. Dis Markers. 2017;2017:1-5. doi: https://doi.org/10.1155/2017/4962137
- Zhang W, Song B, Yang T. MMP-2, MMP-9, TIMP-1, and TIMP-2 in the Peripheral Blood of Patients with Differentiated Thyroid Carcinoma. Cancer Manag Res. 2019;Volume 11:10675-10681. doi: https://doi.org/10.2147/CMAR.S233776
- Ye G, Zhang X, Li M, et al. Integrated analysis of circulating and tissue proteomes reveals that fibronectin 1 is a potential biomarker in papillary thyroid cancer. BMC Cancer. 2023;23(1):412. doi: https://doi.org/10.1186/s12885-023-10839-w
- Lu ZL, Chen YJ, Jing XY, Wang NN, Zhang T, Hu CJ. Detection and identification of serum peptides biomarker in papillary thyroid cancer. Med Sci Monit. 2018. doi: https://doi.org/10.12659/MSM.907768
- Li D, Wu J, Liu Z, Qiu L, Zhang Y. Novel circulating protein biomarkers for thyroid cancer determined through dataindependent acquisition mass spectrometry. PeerJ. 2020;8:e9507.
doi: https://doi.org/10.7717/peerj.9507 - Hannan JP, Laskowski J, Thurman JM, Hageman GS, Holers VM. Mapping the Complement Factor H-Related Protein 1 (CFHR1):C3b/ C3d Interactions. Rooijakkers SH, ed. PLoS One. 2016;11(11):e0166200. doi: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0166200
- Farrokhi Yekta R, Arefi Oskouie A, Rezaei Tavirani M, Mohajeri-Tehrani MR, Soroush AR. Decreased apolipoprotein A4 and increased complement component 3 as potential markers for papillary thyroid carcinoma: A proteomic study. Int J Biol Markers. 2018;33(4):455-462. doi: https://doi.org/10.1177/1724600818787752
- Hu Z, Zhao P, Zhang K, Zang L, Liao H, Ma W. Evaluation of Serum Vascular Adhesion Protein-1 as a Potential Biomarker in Thyroid Cancer. Int J Endocrinol. 2016;2016:1-7. doi: https://doi.org/10.1155/2016/6312529
- Baki A, Tosun İ, Yıldız M. Can VAP-1 Protein be used as a Biomarker in Thyroid Cancer? İstanbul Med J. 2019;20(6):535-540. doi: https://doi.org/10.4274/imj.galenos.2019.26817
- Colombo M, Raposo G, Théry C. Biogenesis, Secretion, and Intercellular Interactions of Exosomes and Other Extracellular Vesicles. Annu Rev Cell Dev Biol. 2014;30(1):255-289. doi: https://doi.org/10.1146/annurev-cellbio-101512-122326
- Luo D, Zhan S, Xia W, Huang L, Ge W, Wang T. Proteomics study of serum exosomes from papillary thyroid cancer patients. Endocr Relat Cancer. 2018;25(10):879-891. doi: https://doi.org/10.1530/ERC-17-0547
- Henderson YC, Toro–Serra R, Chen Y, et al. Src inhibitors in suppression of papillary thyroid carcinoma growth. Head Neck. 2014;36(3):375-384. doi: https://doi.org/10.1002/hed.23316
- Lai X, Umbricht CB, Fisher K, Bishop J, Shi Q, Chen S. Identification of novel biomarker and therapeutic target candidates for diagnosis and treatment of follicular carcinoma. J Proteomics. 2017. doi: https://doi.org/10.1016/j.jprot.2017.07.003
- Huang D, Zhang H, Li L, et al. Proteotypic Differences of Follicular- Patterned Thyroid Neoplasms. Front Endocrinol (Lausanne). 2022. doi: https://doi.org/10.3389/fendo.2022.854611
- Ucal Y, Tokat F, Duren M, Ince U, Ozpinar A. Peptide Profile Differences of Noninvasive Follicular Thyroid Neoplasm with Papillary-Like Nuclear Features, Encapsulated Follicular Variant, and Classical Papillary Thyroid Carcinoma: An Application of Matrix-Assisted Laser Desorption/Ionization Mass Spectrometry Imaging. Thyroid. 2019. doi: https://doi.org/10.1089/thy.2018.0392
- Belousov P V., Bogolyubova A V., Kim YS, et al. Serum immunoproteomics combined with pathological reassessment of surgical specimens identifies TCP-1ζ autoantibody as a potential
biomarker in thyroid neoplasia. J Clin Endocrinol Metab. 2015. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2014-4260 - Zhu QL, Wang TF, Cao QIF, Zheng MH, Lu AG. Inhibition of cytosolic chaperonin CCTζ-1 expression depletes proliferation of colorectal carcinoma in vitro. J Surg Oncol. 2010. doi: https://doi.org/10.1002/jso.21625
- Lanshchakov K V, Belousov P V, Vanushko VE, Abrosimov AY, Kuprash D V, Kuznetsov NS. Autoantibody profiling of benign and malignant thyroid tumors and design of a prototype diagnostic array. Endocr Surg. 2012;(2):15. doi: https://doi.org/10.14341/2306-3513-2012-2-15-20
- Lu H, Pan Y, Ruan Y, et al. Biomarker Discovery for Early Diagnosis of Papillary Thyroid Carcinoma Using High-Throughput Enhanced Quantitative Plasma Proteomics. J Proteome Res. 2023. doi: https://doi.org/10.1021/acs.jproteome.3c00187
- Sofiadis A, Dinets A, Orre LM, et al. Proteomic Study of Thyroid Tumors Reveals Frequent Up-Regulation of the Ca 2+ -Binding Protein S100A6 in Papillary Thyroid Carcinoma. Thyroid. 2010;20(10):1067-1076. doi: https://doi.org/10.1089/thy.2009.0400
- Li D, Wu J, Liu Z, Qiu L, Zhang Y. Novel circulating protein biomarkers for thyroid cancer determined through dataindependent acquisition mass spectrometry. PeerJ. 2020;8:e9507. doi: https://doi.org/10.7717/peerj.9507
- Shirazkeytabar K, Razavi SA, Abooshahab R, et al. Elevated Plasma Levels of MT4-MMP and MT6-MMP; A New Observation in Patients with Thyroid Nodules. Arch Iran Med. 2023;26(6):338-345. doi: https://doi.org/10.34172/aim.2023.51
- Sun Z, Feng D, Jiang L, Tian J, Wang J, Zhu W. Integrated proteomic and metabolomic analysis of plasma reveals regulatory pathways and key elements in thyroid cancer. Mol Omi. 2023. doi: https://doi.org/10.1039/d3mo00142c
- Brown LM, Helmke SM, Hunsucker SW, et al. Quantitative and qualitative differences in protein expression between papillary thyroid carcinoma and normal thyroid tissue. Mol Carcinog. 2006;45(8):613-626. doi: https://doi.org/10.1002/mc.20193
- Abdullah MI, Lee CC, Mat Junit S, Ng KL, Hashim OH. Tissue and serum samples of patients with papillary thyroid cancer with and without benign background demonstrate different altered expression of proteins. PeerJ. 2016;4:e2450. doi: https://doi.org/10.7717/peerj.2450
- Martínez-Aguilar J, Clifton-Bligh R, Molloy MP. Proteomics of thyroid tumours provides new insights into their molecular composition and changes associated with malignancy. Sci Rep. 2016. doi: https://doi.org/10.1038/srep23660
- Detection of cathepsin B up‐regulation in neoplastic thyroid tissues by proteomic analysis — Srisomsap — 2002 — PROTEOMICS — Wiley Online Library. Accessed: 2024. [Online]. Available: https:// analyticalsciencejournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1615- 9861(200206)2:6%3C706::AID-PROT706%3E3.0.CO;2-E
- Sofiadis A, Becker S, Hellman U, et al. Proteomic profiling of follicular and papillary thyroid tumors. Eur J Endocrinol. 2012;166(4):657-667. doi: https://doi.org/10.1530/EJE-11-0856
- Ucal Y, Tokat F, Duren M, Ince U, Ozpinar A. Peptide Profile Difference Nuclear Features, Encapsulated Follicular Variant, and Classical Papillary Thyroid Carcinoma: An Application of Matrix-Assisted Laser Desorption/Ionization Mass Spe. Thyroid. 2019;29(8):1125-1137. doi: https://doi.org/10.1089/thy.2018.0392
- Ucal Y, Eravci M, Tokat F, Duren M, Ince U, Ozpinar A. Proteomic analysis reveals differential protein expression in variants of papillary thyroid carcinoma. EuPA Open Proteomics. 2017;17:1-6. doi: https://doi.org/10.1016/j.euprot.2017.09.001
- Luo D, Zhan S, Xia W, Huang L, Ge W, Wang T. Proteomics study of serum exosomes from papillary thyroid cancer patients. Endocr Relat Cancer. 2018;25(10):879-891. doi: https://doi.org/10.1530/ERC-17-0547
- Трошина Е.А., Юшков П.В., Абесадзе И.А., Орджоникидзе М.К. Клинические, морфологические и иммуногистохимические особенности фолликулярных опухолей щитовидной железы результаты ретроспективного исследования // II научная конференция Клиническая 30 морфология новообразований эндокринных желез. Москва. — 2007. — С. 153
Выпуск
Другие статьи выпуска
Амилоидный зоб — это орфанное заболевание, характеризующееся отложением амилоидных белков в паренхиме щитовидной железы (ЩЖ), которое может быть результатом как локализованного первичного отложения, так и вторичного, на фоне персистирующего хронического воспалительного заболевания. Диагноз ставится посредством визуализирующих методов и гистологического исследования ткани ЩЖ. В зависимости от степени увеличения ЩЖ, наличия гипотиреоза, а также компрессионного синдрома, лечебная тактика сводится к динамическому наблюдению, достижению эутиреоидного состояния, а при выраженном косметическом дефекте и/или компрессии трахеи — оперативному вмешательству. Гистохимическое окрашивание резецированного препарата необходимо для постановки окончательного диагноза. Прогноз в целом благоприятный, однако зависит от основной причины отложения амилоида и степени поражения ЩЖ. В данном клиническом случае мы описываем 36-летнего пациента с периодической болезнью, АА-амилоидозом с преимущественным поражением почек, после аллотрансплантации почки по поводу терминальной стадии хронической болезни почек (ХБП) в анамнезе. Пациент обратился в центр с жалобами на затруднение дыхания, глотания, при осмотре ЩЖ увеличена в размерах, по данным ультразвукового исследования, специфические изменения ЩЖ свидетельствуют об амилоидном генезе зоба. По данным гормонального обследования — эутиреоз. По данным цитологического исследования биопсии ЩЖ: в мазках жидкостной цитологии при окрашивании конго красным обнаружены внеклеточные депозиты плотного бесструктурного вещества, окрашенного красно-коричневым цветом, наиболее соответствующих отложению амилоида.
Среди всех злокачественных новообразований карцинома околощитовидной железы (ОЩЖ) составляет 0,005% и как правило характеризуется неблагоприятным прогнозом. Наибольше трудности в диагностики возникают при нетипичном расположении новообразований ОЩЖ. Распространенность эктопического расположения ОЩЖ составляет от 2 до 43%, при этом частота встречаемости этой аномалии у пациентов с первичным гиперпаратиреозом — 16–30%. В статье на примере двух клинических случаев проанализированы сложности диагностики карцином при нетипич1ном расположении со щитовидной железой и предложены дополнительные методы персонализированного подхода.
ОБОСНОВАНИЕ. Хронический гипопаратиреоз (ГипоПТ) — относительно редкое эндокринное заболевание, адекватный контроль за которым требует назначения многокомпонентной пожизненной терапии. Отсутствие стойкой компенсации ГипоПТ ассоциируется с развитием как ранних, так и отсроченных осложнений, включая функциональную и структурную патологию почек, катаракту, кальцификацию головного мозга, нарушения ритма и/или проводимости сердца и других.
ЦЕЛЬ. Изучить ассоциации клинических, лабораторно-инструментальных параметров, а также принимаемой терапии с долгосрочными осложнениями хронического ГипоПТ.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Обсервационное, непрерывное исследование основано на данных Всероссийского регистра пациентов с хроническим послеоперационным и нехирургическим ГипоПТ, в исследование включены 1776 пациентов из 81 региона Российской Федерации.
РЕЗУЛЬТАТЫ. В исследуемой популяции хотя бы одно из ассоциированных с ГипоПТ осложнений имели 26,3% пациентов (n=467), из них наиболее часто выявлялся нефролитиаз/нефромикролитиаз — у 33,4%. Нефрокальциноз был диагностирован у 10,7% и чаще носил двухсторонний характер (93,5%). У 17,4% пациентов наблюдалось значимое снижение рСКФ, соответствующее хронической болезни почек (ХБП) 3а-5 стадиям. Катаракта наблюдалась в 34,7% случаев. Статистически значимые ассоциации были получены для продолжительности заболевания с нарушением фильтрационной функции почек (p<0,001), нефрокальцинозом/нефролитиазом (р=0,001) и катарактой (p<0,001). У пациентов с худшей функцией почек регистрировались более высокие значения ионизированного кальция крови (p=0,0071) и более низкие — фосфора крови (p=0,002). Катаракта преимущественно диагностировалась у пациентов старшей возрастной группы (p<0,001), преобладала при наличии гипокальциемии по уровню ионизированного кальция (p=0,001). Среди пациентов, которым выполнялась МСКТ головного мозга в связи с неврологической симптоматикой, кальцификация базальных ганглиев отмечалась в более чем половине случаев (56,2%). Кальцификация структур головного мозга ассоциировалась с более молодым возрастом пациентов (p<0,001), гиперфосфатемией (p<0,001), гипомагниемией (p=0,010). При анализе влияния принимаемой медикаментозной терапии на развитие осложнений статистически значимые ассоциации прослеживались между кальцификацией структур головного мозга и более высокими дозами альфакальцидола и карбоната кальция (p=0,007, ТКФ2, с учетом поправки Бенджамини-Хохберга p0=0,011).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Анализ представленной базы данных выявил ряд ассоциаций между клиническими, лабораторно-инструментальными параметрами и долгосрочными осложнениями ГипоПТ. Наиболее значимыми факторами развития почечной патологии и катаракты являются продолжительность заболевания, а также нецелевые показатели кальций-фосфорного обмена.
ОБОСНОВАНИЕ. Применение искусственного интеллекта в ультразвуковой диагностике узловых образований щитовидной железы ожидаемо и достаточно перспективно. Однако для того, чтобы это понять, необходимо увидеть, как с его помощью работает врач, поэтапно проводя диагностику заболеваний, как именно этот интеллект реализуется в практическом здравоохранении. В текущей публикации представлен обзор существующих интеллектуальных систем поддержки врачебных решений в тиреоидологии, и детально описаны возможности российского интеллектуального компьютерного ассистента врача ультразвуковой диагностики — системы стратификации узловых образований щитовидной железы по категориям EU-TIRADS.
ЦЕЛЬ. Повышение точности и сокращение времени УЗ-диагностики при исследовании узловых образований щитовидной железы за счет использования интеллектуальной системы ассистирования врачу УЗИ на различных этапах его деятельности с демонстрацией действий «ассистента».
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Для понимания возможностей использования врачами УЗИ искусственного интеллекта в своей работе предлагаемое решение разделено на этапы, на каждом из которых демонстрируются дополнительные возможности, которыми обладает врач при использовании методов интеллектуального компьютерного зрения. В качестве интеллектуальной базы используются различные архитектуры искусственных нейронных сетей, которые могут дообучаться подобно человеку на новых медицинских данных.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Предлагаемое интеллектуальное решение позволяет врачу УЗИ иметь «второе мнение» на своем рабочем месте, которое, обрабатывая кинопетли УЗИ, позволяет решить задачи сегментации и стратификации узловых образований щитовидной железы по категориям EU-TIRADS с точностью 65–70%, т.е. на уровне врача с 5-летним опытом работы. Предложенный управляемый данными (data driven) подход по мере обработки кинопетель новых пациентов будет улучшать свои точностные показатели.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Повествование подводит читателя к пониманию того, в каких диагностических процессах полезно применять методы искусственного интеллекта при ультразвуковой диагностике узловых образований щитовидной железы, и как можно эффективно взаимодействовать естественному и искусственному интеллекту в рамках программного веб-приложения.
ОБОСНОВАНИЕ. Глюкокортикоиды являются препаратами первой линии для лечения амиодарон-индуцированного деструктивного тиреоидита. В связи с прогрессированием дисфункции левого желудочка, рецидивами нарушений ритма, увеличением риска неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов у данной когорты пациентов, быстрое восстановление эутиреоза, особенно у лиц пожилого возраста, имеет решающее значение. Однако оно не всегда осуществимо с помощью медикаментозной терапии, поскольку непредсказуемо время достижения эутиреоза в каждом конкретном случае. Выявление факторов, позволяющих спрогнозировать эффективность и длительность терапии глюкокортикоидами, позволит определить верную тактику ведения пациентов.
ЦЕЛЬ. Выявить факторы отсроченного ответа на терапию глюкокортикоидами у пациентов с амиодарон-индуцированным тиреотоксикозом 2 типа.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В исследование включены 11 пациентов ретроспективного и 22 пациента проспективного исследований в возрасте от 30 до 80 лет (21 мужчина и 12 женщин) с верифицированным амиодарон-индуцированным тиреотоксикозом 2 типа, получивших терапию преднизолоном в стартовой дозе 30 мг/сут. Проанализированы анамнестические, антропометрические данные, результаты лабораторно-инструментальной диагностики. Срок наблюдения пациентов составил от 1 года до 5 лет. Эффективность терапии оценивалась по времени достижения эутиреоза, длительности тиреотоксикоза, частоте повторных волн деструкции и рецидивов.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Средний возраст пациентов составил 57,0 [52,0; 66,0] лет. Через 1 месяц (30 дней) от начала терапии глюкокортикоидами эутиреоз достигнут у 17/33 (51,5%) пациентов, рсвТ4ГК-свТ4ГК1мес<0,001, рсвТ3ГК-свТ3ГК1мес<0,001. Отсроченное достижение эутиреоза (>30 дней) отмечалось у 48,5% пациентов. Медиана срока достижения эутиреоза составила 72,0±3,0 (95% ДИ: 66,1–77,9) дня, среднее время — 86,9±13,4 (95% ДИ: 60,6–113,1) дня. Медиана срока длительности тиреотоксикоза — 120,0±22,1 (95% ДИ: 76,6–163,4) дня, среднее время — 137,8±15,6 (95% ДИ: 107,2–168,4) дня. Уровень свТ4 через 30 дней терапии зависел от интервала «клиническая симптоматика — лабораторное подтверждение» (R²=0,120, р=0,049). Время достижения эутиреоза зависело от возраста (R²=0,185; р=0,013). Возраст также был предиктором возникновения повторных волн деструкции (ОШ=0,833, 95% ДИ: 0,709–0,978; R2=0,428, р=0,025).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Возраст пациента является прогностическим фактором для времени достижения эутиреоза при амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе 2 типа.
Издательство
- Издательство
- НМИЦ ЭНДОКРИНОЛОГИИ
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 117292, город Москва, ул. Дмитрия Ульянова, д. 11
- Юр. адрес
- 117292, г Москва, Академический р-н, ул Дмитрия Ульянова, д 11
- ФИО
- Мокрышева Наталья Георгиевна (Директор )
- E-mail адрес
- nmic.endo@endocrincentr.ru
- Контактный телефон
- +7 (499) 6129852