Цель исследования. Провести анализ публикаций, посвященных истории развития взглядов на проблему фантомно-болевого синдрома, изучению патогенетических механизмов и лечению данного болевого синдрома.
Материал и методы. Поиск публикаций проведен по базам данных eLibrary, PubMed, Google Scholar, CyberLeninka, Cochrane Library и по электронному каталогу ФГБУ «Российсая государственная библиотека». В анализ включались источники разных лет, имеющие значимые результаты для понимания проблемы фантомно-болевого синдрома, а также источники, имеющие историческую ценность для понимания этапов развития взглядов на проблему.
Результаты. Первое упоминание фантомно-болевого синдрома датируется XVI веком, но до настоящего времени продолжают уточняться патофизиологические механизмы, лежащие в основе развития данного болевого синдрома. Во многом сложности в подборе эффективного лечения обусловлены вовлечением в патогенез фантомной боли многочисленных структур периферической и центральной нервной системы. Анализ исследований показал, что предложенные разнообразные методики лечения не всегда способны избавить пациента от фантомной боли.
Заключение. Современные патофизиологические концепции возникновения и хронизации фантомно-болевого синдрома указывают на необходимость использования для достижения эффективного лечения у одного пациента как медикаментозных, так и немедикаментозных средств.
Дегенеративные поражения позвоночника могут проявляться скелетно-мышечной болью и радикулопатией. Ежегодно в мире регистрируется около 266 млн новых случаев симптомных дегенеративных заболеваний поясничного отдела позвоночника. В основе патологии лежит дегенерация межпозвонкового диска, одним из ключевых факторов развития которой являются провоспалительные цитокины, а также активация металлопротеиназ и механотрансдукция через каналы Piezo1. В обзоре проанализированы патогенетические механизмы дегенеративных поражений позвоночника и проведена оценка эффективности и безопасности системных глюкокортикостероидов при боли в спине дегенеративного генеза на основе клинических исследований последних лет. Показано, что, несмотря на способность глюкокортикостероидов подавлять ключевые медиаторы воспаления, их клиническая эффективность ограниченна: при радикулопатии отмечается лишь кратковременное улучшение, при скелетно-мышечной боли — отсутствие преимуществ перед терапией нестероидными противовоспалительными средствами, при стенозе — отсутствие эффекта. При этом существует риск развития тяжелых осложнений у людей из группы риска (гипертоническая болезнь, сахарный диабет) даже при коротких курсах лечения. Системное применение глюкокортикостероидов для лечения болей в спине при дегенеративных поражениях позвоночника не рекомендовано из-за низкого профиля по соотношению польза/риск.
Лечение пациентов с головной болью напряжения (ГБН) на сегодняшний день направлено на купирование эпизодов головной боли анальгетиками и на уменьшение количества дней с головной болью антидепрессантами. Перспективным направлением является использование миорелаксантов у пациентов с ГБН с мышечным напряжением.
Цель исследования. Изучение эффективности и безопасности эперизона (Стезиум) для лечения пациентов с головной болью напряжения в условиях реальной клинической практики.
Материал и методы. В исследование вошло 30 пациентов (18 мужчин и 12 женщин, средний возраст 39,8±13,9 года). Диагноз частой эпизодической ГБН был у 6 (20%) пациентов, хронической ГБН — у 24 (80%) пациентов.
Результаты. На фоне 8-недельного курса лечения эперизоном (Стезиум, таблетки с пролонгированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой, АО «Валента Фарм», Россия, в дозе 75 мг перорально 2 раза в сутки) у пациентов с ГБН происходило статистически значимое снижение количества дней с болью. Так, до лечения в группе в среднем отмечалось 25,0±7,7 дня с ГБН, а после лечения — 11,7±11,6 дня (p<0,001). Интенсивность боли снизилась с 3,8±1,1 балла до 2,5±1,5 балла по визуально-аналоговой шкале (p<0,001). Уровень мышечного напряжения статистически значимо уменьшился в перикраниальных мышцах. Доля пациентов-респондеров на терапию эперизоном составила 63,3% (n=19).
Заключение. Оценка напряжения височных и жевательных мышц в рамках пальпаторной альгометрии может быть использована как предиктор эффективности эперизона у пациентов с головной болью напряжения. Эперизон (Стезиум) может быть рекомендован для комплексного лечения пациентов с головной болью напряжения с мышечным напряжением.
Цель исследования. Изучить изменения болевой чувствительности у самок крыс при экспериментальном артрите височнонижнечелюстного сустава в условиях иммуномодуляции.
Материал и методы. Исследование проведено на половозрелых самках крыс (n=51). Сформированы пять экспериментальных групп: 1-я группа — интактные животные; 2-я группа — введение препарата «Имунофан» на 2-е, 4-е, 6-е, 8-е и 10-е сутки исследования; 3-я группа — инъекция монойодацетата натрия (МИА) в височно-нижнечелюстной сустав (ВНЧС) в 1-е сутки исследования; 4-я группа — инъекция МИА в ВНЧС в 1-е сутки исследования с последующим введением «Имунофана» на 2-е, 4-е, 6-е, 8-е и 10-е сутки исследования; 5-я группа — инъекция МИА в ВНЧС в 1-е сутки исследования с последующим введением «Имунофана» на 14-е, 16-е, 18-е, 20-е и 22-е сутки исследования. Порог болевой реакции животных изучали по латентному периоду реакции отведения хвоста при светотермальном раздражении методом tail-flick. Измерения выполняли в фазу диэструса эстрального цикла, определяемую путем микроскопии вагинальных мазков.
Результаты. Снижение латентного периода реакции отведения хвоста, характерное для животных, получивших инъекцию монойодацетата натрия в ВНЧС, не происходит в условиях иммуномодуляции. Указанный эффект «Имунофана» не зависит от времени начала применения препарата.
Заключение. Введение иммуномодулирующего препарата «Имунофан» самкам крыс в относительно ранние сроки формирования артрита височно-нижнечелюстного сустава, вызванного внутрисуставной инъекцией монойодацетата натрия, предупреждает усиление ноцицептивной чувствительности. Применение данного препарата на позднем этапе развития исследуемой патологии приводит к увеличению порога болевой реакции у животных с экспериментальным артритом височно-нижнечелюстного сустава.
Введение. Фибромиалгия (ФМ) — хроническое болевое состояние, характеризующееся генерализованной болью, сопровождающейся утомляемостью, нарушением сна и когнитивных функций. От 0,2% до 6% населения мира страдает фибромиалгией. ФМ относится к дисфункциональным болевым синдромам, развитие которых обусловлено не повреждением тканей, а нарушением механизмов регуляции в системе болевой чувствительности. Патогенез ФМ сложен и обусловлен целым рядом факторов. В связи с этим разработка экспериментальной модели ФМ для изучения механизмов развития данного заболевания представляется актуальной.
Цель исследования. Разработать экспериментальную модель генерализованной боли у крыс посредством интермиттирующего стрессорного воздействия.
Материал и методы. Опыты проведены на трех группах животных: 1-я группа — интактный контроль; 2-я группа — животные, подвергнутые воздействию изоляции; 3-я группа — животные, подвергнутые сочетанному воздействию изоляционного и повторяющегося холодового стресса (ИПХС). Оценку изменения порогов болевой реакции (ПБР) у животных проводили с помощью электронного алгезиметра Рэндалла—Селитто (IITC, США), а для измерения порога тактильной чувствительности (ПТЧ) использовали эстезиометр фон Фрея с набором филаментов SupertipsTM (IITC, США) диаметром 0,8 мм с силой воздействия от 0,4 до 74 г. Измерения проводили за сутки до начала эксперимента, а также в 1-й, на 7-й, 14-й и 21-й день после его окончания.
Результаты. Разработана экспериментальная модель генерализованной боли с использованием перемежающегося пролонгированного психологического и холодового стрессорного воздействия.
Заключение. Результаты проведенного исследования свидетельствуют об обоснованности использования модели интермиттирующего стрессорного воздействия в качестве экспериментальной модели генерализованной боли.
Цель исследования. Изучить в эксперименте антиноцицептивную активность агониста каннабиноидного СВ1-рецептора производного 2H-хромена (шифр — CHR) на моделях послеоперационной и нейропатической боли, оценить вклад потенциального антиэкссудативного эффекта в механизм его антиноцицептивного действия.
Материал и методы. Исследование выполняли на мышах CD-1 и крысах Sprague Dawley. Животным в желудок вводили производное 2H-хромена CHR в эффективной дозе 5 мг/кг. Антиноцицептивную активность соединения CHR оценивали на моделях послеоперационной и нейропатической боли в сравнении с действием трамадола в дозе 20 мг/кг и габапентина в дозе 100 мг/кг. Антиэкссудативное и антиноцицептивное влияние соединения CHR исследовали при однократном введении крысам на модели отека задней конечности, вызванного каррагенином, сравнивали с эффектами диклофенака натрия в дозе 10 мг/кг.
Результаты. Соединение CHR повышало болевой порог на модели послеоперационной боли в 40 раз, при экспериментальной нейропатической боли — с 1-го по 7-й день исследования в 3,5 раза, 70 раз и 100 раз соответственно. Антиноцицептивный эффект соединения CHR выражен не слабее действия трамадола и габапентина. На модели отека задней конечности вещество CHR ослабляло экссудацию на 42%, диклофенак натрия уменьшал экссудацию на 67%, оба соединения увеличивали болевой порог в 15 раз (p<0,05).
Заключение. Производное 2H-хромена CHR в эффективной дозе 5 мг/кг оказывает выраженное антиноцицептивное действие при экспериментальной послеоперационной и нейропатической боли. Соединение CHR препятствует развитию экссудации слабее диклофенака натрия, но в такой же степени оказывает антиноцицептивное действие.