В обзоре рассматриваются современные представления об основных причинах и механизмах развития бессимптомной гиперурикемии (ГУ). Рассмотрена роль ферментных систем, алкоголя, курения, а также лекарственных средств (ЛС) в генезе ГУ. Приведены особенности развития ГУ у лиц молодого возраста. В обзоре отражены результаты исследований, которые показали, что основными причинами нарушения пуринового обмена и механизмами развития ГУ у лиц молодого возраста являются, в частности, дефекты ферментных систем, вредные привычки, внешнесредовые факторы и комбинация этих механизмов, что может приводить к повышенному поступлению пуринов, повышенной выработке мочевой кислоты сыворотки крови (МК) и продукции уратов и другим последствиям.
Идентификаторы и классификаторы
Бессимптомная (асимптоматическая, асимптомная, персистирующая) ГУ – это состояние, характеризующееся повышенной концентрацией уратов (МК) сыворотки крови вследствие нарушенного ее метаболизма при участии наследственных и факторов окружающей среды, при отсутствии клинических проявлений депозиции микрокристаллов моноуратов натрия (МУН) в органах и тканях (без симптомов подагры, воспаления суставов, подагрических тофусов, мочекислой нефропатии или уратных камней) и с повышенным риском подагры, а также кардиогепаторенометаболических, опорно-двигательных и других заболеваний, реже - при наследственных метаболических заболеваниях (синдром Леша-Нихана, болезни накопления гликогена и другие наследственные синдромы). Согласно Резолюции совета российских экспертов 2023 года, принято считать, что нормальная концентрация МК в сыворотке крови не должна превышать 360 мкмоль/л (6 мг/дл) вне зависимости от пола [1].
Если у вас возникли вопросы или появились предложения по содержанию статьи, пожалуйста, направляйте их в рамках данной темы.
Список литературы
1. Драпкина О.М., Мазуров В.И., Мартынов А.И., и др. В фокусе гиперурикемия. Резолюция Cовета экспертов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2023;22(4):3564. 10.15829/1728-8800- 2023-3564. DOI: 10.15829/1728-8800-2023-3564
2. Шальнова С.А., Деев А.Д., Артамонова Г.В., и др. Гиперурикемия и ее корреляты в Российской популяции (результаты эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ) // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2014;10(2):153-9. DOI: 10.20996/1819-6446-2014-10-2-153-159
3. Maiuolo J., Oppedisano F., Gratteri S., Muscoli C., Mollace V. Regulation of uric acid metabolism and excretion // Int J Cardiol. 2016;213:8-14. DOI: 10.1016/j.ijcard.2015.08.109
4. Borghi C., Domienik-Karłowicz J., Tykarski A., et al. Expert consensus for the diagnosis and treatment of patients with hyperuricemia and high cardiovascular risk: 2023 update // Cardiol J. 2024;31(1):1-14. DOI: 10.5603/cj.98254
5. Mandal A.K., Mount D.B. The molecular physiology of uric acid homeostasis // Annual Review of Physiology. 2015;77:323-45. DOI: 10.1146/annurev-physiol-021113-170343
6. Maksimov S.A., Shalnova S.A., Balanova Yu.A., et al. Hyperuricemia versus lifestyle in men and women of the Russian Federation population // Russian Open Medical Journal. 2020;9:e0214. 10.15275/ rusomj.2020.0214. DOI: 10.15275/rusomj.2020.0214
7. Choi H.K., Atkinson K., Karlson E.W., Willett W., Curhan G. Alcohol intake and risk of incident gout in men: a prospective study // Lancet. 2004;363(9417):1277-1281. DOI: 10.1016/S0140-6736(04)16000-5
8. Yamamoto T., Moriwaki Y., Takahashi S. Effect of ethanol on metabolism of purine bases (hypoxanthine, xanthine, and uric acid) // Clin Chim Acta. 2005;356(1-2):35-57. DOI: 10.1016/J.CCCN.2005.01.024
9. Choi H.K., Curhan G. Beer, liquor, and wine consumption and serum uric acid level: the Third National Health and Nutrition Examination Survey // Arthritis Rheum. 2004;51(6):1023-1029. DOI: 10.1002/art.20821
10. Williams P.T. Effects of diet, physical activity and performance, and body weight on incident gout in ostensibly healthy, vigorously active men // Am J Clin Nutr. 2008;87(5):1480-7. DOI: 10.1093/ajcn/87.5.1480
11. Nakamura K., Sakurai M., Miura K., et al. Alcohol intake and the risk of hyperuricaemia: A 6-year prospective study in Japanese men // Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2012;22(11):989-96. DOI: 10.1016/j.numecd.2011.01.003
12. Neogi T., Chen C., Niu J., et al. Alcohol quantity and type on risk of recurrent gout attacks: an internet-based case-crossover study // Am J Med. 2014;127(4):311-318. DOI: 10.1016/j.am-jmed.2013.12.019
13. Yang T., Zhang Y., Wei J., et al. Relationship between cigarette smoking and hyperuricemia in middle-aged and elderly population: a cross-sectional study // Rheumatology International. 2017;37(1):131-136. DOI: 10.1007/s00296-016-3574-4
14. Lv S., Liu W., Zhou Y., et al. Hyperuricemia and smoking in young adults suspected of coronary artery disease years of age: a hospital-based observational study // BMC Cardiovascular Disorders. 2018;18(1):178. DOI: 10.1186/s12872-018-0910-5
15. Драпкина О.М., Розанов В.Б., Концевая А.В., Котова М.Б. Ассоциация гиперурикемии со статусом курения у мужчин среднего возраста и факторы, ее определяющие // Профилактическая медицина. 2022;25(7):36-44. DOI: 10.17116/profmed20222507136
16. Choi H.K., McCormick N., Lu N., et al. Population impact attributable to modifiable risk factors for hyperuricemia // Arthritis Rheumatol. 2020;72(1):157-165. DOI: 10.1002/art.41067
17. Chaudhary N.S., Bridges S.L. Jr., Saag K.G., et al. Severity of Hypertension Mediates the Association of Hyperuricemia With Stroke in the REGARDS Case Cohort Study // Hypertension. 2020;75(1):246-256. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.13580
18. Benn C.L., Dua P., Gurrell R., et al. Physiology of Hyperuricemia and Urate-Lowering Treatments // Front Med (Lausanne). 2018;5:160. DOI: 10.3389/fmed.2018.00160
19. Steele T.H., Oppenheimer S. Factors affecting urate excretion following diuretic administration in man // Am. J. Med. 1969;47(4):564-74.
20. Тakala J., Anttila S., Gref C.G., et al. Diuretics and hyperuricemia in the elderly // Scan. J. Reumatol. 1988;17(3):155-160.
21. Caspi D., Lubart E., Graff E., et al. The effect of mini-dose aspirin on renal function and uric acid handling in elderly patients // Arthritis Rheum. 2000;43(1):103-8. <103::AID- ANR13>3.0.CO;2-C. DOI: 10.1002/1529-0131(200001)43:1
22. Cao J., Wang C., Zhang G., et al. Incidence and simple prediction model of hyperuricemia for urban Han Chinese adults: a prospective cohort study // International Journal of Environmental Research and Public Health. 2017;14(1):67. DOI: 10.3390/ijerph14010067
23. Nakanishi N., Tatara K., Nakamura K., Suzuki K. Risk factors for the incidence of hyperuricaemia: a 6-year longitudinal study of middle-aged Japanese men // International Journal of Epidemiology. 1999;28(5):888. DOI: 10.1093/ije/28.5.888
24. Oh J.S., Choi W.J., Lee M.K., et al. The association between shift work and hyperuricemia in steelmaking male workers // Ann Occup Environ Med. 2014;26(1):42. DOI: 10.1186/s40557-014-0042-z
25. Chen-Xu M., Yokose C., Rai S.K, et al. Contemporary Prevalence of Gout and Hyperuricemia in the United States and Decadal Trends: The National Health and Nutrition Examination Survey, 2007-2016 // Arthritis Rheumatol. 2019;71(6):991-9. DOI: 10.1002/art.40807
26. Hidalgo y Teran Elizondo R., Martín Bermudo F.M., Peñaloza Mendez R., et al. Nutritional intake and nutritional status in elite Mexican teenagers soccer players of different ages // Nutr Hosp. 2015;32(4):1735-43. DOI: 10.3305/nh.2015.32.4.8788
27. Елисеев М.С., Выходец И.Т., Круглова И.В., и др. Распространенность гиперурикемии у профессиональных спортсменов и ее роль в генезе различных патологических состояний и обменных нарушений // Современная ревматология. 2018;12(3):82-8. DOI: 10.14412/1996-7012-2018-3-82-88
28. Lin W.L., Yen K.T., Chang C.K. High Prevalence of Hyperuricemia in Taiwanese Professional and Collegiate Athletes // JCR: Journal of Clinical Rheumatology. 2006;12(3):159-160. DOI: 10.1097/01.rhu.0000222055.00203.e3
29. Richette P., Latourte A. Hyperferritinaemia and hyperuricaemia - a causal connection? // Nat Rev Rheumatol. 2018;14(11):628-629. DOI: 10.1038/s41584-018-0100-y
30. Ichida K., Matsuo H., Takada T., et al. Decreased extra-renal urateexcretion is a common cause of hyperuricemia // Nature Communications. 2012;3(1):764.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Под хроническими критическими состояниями подразумеваются состояния пациентов, переживших острую фазу заболевания, но оставшихся длительное время зависимыми от методов интенсивной терапии из-за стойкой органной дисфункции. Перманентная (долгосрочная) реабилитация после хронических критических состояний включает комплекс медицинских мероприятий, направленных на устранение последствий заболевания (травмы, операции и т. д.), восстановление возможностей организма пациента, повышение его физической активности и социальной адаптации. Целью выполненного анализа было рассмотрение современной ситуации с проведением исследований в области развития перманентной реабилитации после хронических критических состояний в развитых зарубежных странах. Для этого был выполнен поиск в международной базе данных PubMed за прошедшие 5 лет, в результате которого было обнаружено несколько тысяч систематических обзоров, метаанализов и статей, среди которых после окончательного отбора в анализ были включены наиболее подходящие 17 источников, опубликованных за этот период учеными из 14 стран. Как оказалось, набольшее внимание изучению этой проблемы уделяли ученые из США, Великобритании, Венгрии, Канады и Нидерландов. Следует отметить, что часть исследований была выполнена международными коллективами ученых. Авторы оценили качество этих материалов и получили обобщенные новые данные по изучаемой проблеме. Приведены сведения по особенностям перманентной реабилитации после следующих хронических критических состояний: ишемического инсульта, внутричерепных кровоизлияний и сепсиса.
Ранняя диагностика злокачественных новообразований слизистой оболочки рта остается одной из актуальных задач современной стоматологии и онкологии. Существенная роль в первичном выявлении подозрительных изменений принадлежит врачу-стоматологу, поскольку именно стоматологический прием во многих случаях является первым этапом обнаружения патологических очагов. Цель исследования — оценить уровень онкологической настороженности врачей-стоматологов по данным анкетирования. Проведен анализ результатов анонимного анкетирования 329 врачей-стоматологов. Изучались частота осмотра слизистой оболочки рта с целью выявления онкопатологии, знание алгоритма маршрутизации пациента и использование аутофлуоресцентной стоматоскопии, а также частота проведения скрининга слизистой оболочки рта. Установлено, что 60,4% респондентов всегда проводят осмотр слизистой оболочки рта при каждом приеме, 74% знакомы с алгоритмом маршрутизации пациента, 50% считают, что пациент должен быть направлен к профильному специалисту в день выявления подозрительного очага. Вместе с тем лишь 56% врачей всегда направляют пациента на биопсию при выявлении подозрительного очага. С методом аутофлуоресцентной стоматоскопии знакомы 81% врачей, однако регулярно используют его в практике всего 54%. Наиболее частой стратегией скрининга слизистой оболочки рта оказался осмотр 1 раз в год (39%), тогда как только 28% проводят скрининг при каждом приеме. Полученные результаты свидетельствуют о недостаточной осведомленности врачей о клинических подходах к раннему выявлению онкопатологии слизистой оболочки рта.
Сепсис и септический шок в настоящее время остаются одними из ведущих причин летальности пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии во всем мире. Применение методов экстракорпоральной гемокоррекции при сепсисе и септическом шоке в качестве адъювантной терапии до сих пор остается предметом обсуждения в связи с противоречивыми данными об их эффективности. В настоящей статье мы хотим представить случай успешного применения гемосорбции цитокинов в комбинации с вено-венозной гемофильтрацией у пациента с анаэробной флегмоной мягких тканей, осложнившейся развитием септического шока.
Системная слеродермия является редким прогрессирующим аутоиммунным заболеванием соединительной ткани, в основе которого лежат нарушения микроциркуляции и генерализованный фиброз. Заболевание вызывает поражение соединительной ткани всех органов и систем, нарушая их функцию. Проведение анестезии у данной группы пациентов значительно повышает анестезиологические риски оперативных вмешательств, что требует тщательной предоперационной оценки и выбора наиболее безопасного метода анестезии. В статье рассматриваются риски проведения общей и проводниковой анестезии у пациентов с системной склеродермией. Анализируется выбор проведения анестезии. Приведён клинический случай проведения проводниковой блокады плечевого сплетения как анестезия выбора у пациента с переломом ключицы. данные, свидетельствующие о способности метода. Полученные сведения позволяют рекомендовать проводниковую анестезию, как наиболее безопасный метод при операциях на ключице и верхних конечностях по сравнению с общей комбинированной анестезией.
Настоящая статья посвящена комплексному анализу нарушений коронарной микроциркуляции как центрального патогенетического звена сепсис-индуцированной кардиомиопатии. Патофизиологическим следствием становится нарушение ауторегуляции коронарного кровотока и развитие «капиллярного редукционного шунта» - патологического уменьшения плотности функционирующих капилляров на фоне гетерогенной перфузии. Данные процессы приводят к значительному снижению коронарного резерва, возникновению диссоциации между доставкой и потребностью миокарда в кислороде и, как итог, к субэндокардиальной гипоперфузии. Клинически это реализуется в виде систолической и диастолической дисфункции миокарда, феномена его «оглушения» и прогрессирования полиорганной недостаточности. Особое внимание в статье уделяется доказательствам прямой корреляции между степенью нарушения микроциркуляции (в частности, снижением доли перфузированных капилляров и повышением индекса гетерогенности) и увеличением риска летального исхода.
Синдром хронической тазовой боли является сложной мультидисциплинарной проблемой и характеризуется многообразием этиологических факторов. В его развитии выделяют патофизиологические механизмы центральной и периферической сенситизации. В статье представлены определение хронической тазовой боли и концепция синдрома хронической тазовой боли в соответствии с Руководством Европейской ассоциации урологов (European Association of Urology, EAU). Приведен клинический случай эффективного применения внутрикостной терапии в комплексном лечении синдрома хронической тазовой боли.
В статье авторы рассматривают эритразму из группы кератомикозов, которая встречается в практике дерматолога. Дифференциально-диагностическим признаком является кораллово-красное свечение в лучах лампы Вуда. Описаны принципы наружной и системной терапии данного заболевания.
Клещевой энцефалит (КЭ) был впервые описан советским вирусологом и инфекционистом Ф. Ф. Филатовым в 1931 году. Он исследовал случаи заболевания, связанные с укусами клещей, и установил связь между ними и развитием неврологических симптомов. КЭ – острое вирусное заболевание, передающееся через укусы иксодовых клещей и характеризующееся поражением центральной нервной системы (ЦНС). В некоторых случаях течение КЭ осложняется сопутствующими сосудистыми патологиями, такими как острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Сочетанное воздействие инфекционного и ишемического факторов усложняет диагностику и лечение, повышая риск неблагоприятных исходов. В статье представлен клинический случай описания дебюта КЭ в виде ОНМК у пациента 43 лет, рассматриваются патогенетические взаимосвязи между КЭ и ОНМК, анализируются клинические особенности сочетанной патологии, обсуждаются современные подходы к диагностике и лечению.
В статье проведен мониторинг лабораторных методов исследования эффекта действия прямого ингибитора фактора Ха - ривароксабана в дозировке 20 мг у здоровых добровольцев под контролем фармакокинетики. В исследовании был выполнен сравнительный анализ информативности протромбинового времени (ПВ), анти-Ха активности и низкочастотной тромбоэластографии (НПТЭГ) для оценки фармакодинамики ривароксабана. Установлено, что ПВ информативно лишь при высоких концентрациях препарата (≥170 нг/мл), а анти-Ха активность, несмотря на прямую корреляцию с уровнем антикоагулянта, обладает значительной межиндивидуальной вариабельностью, что ограничивает ее клиническую применимость для точного прогнозирования эффекта. В отличие от них, метод НПТЭГ продемонстрировал диагностическое превосходство, зафиксировав не только комплексный гипокоагуляционный эффект (включая хронометрические и амплитудные параметры), длящийся до 12 часов после приема, но и выявив феномен гиперкоагуляционной «отдачи» на 24-м часу, что свидетельствует о компенсаторной активации системы гемостаза после элиминации препарата. Таким образом, НПТЭГ рекомендуется как метод выбора для глобальной и динамической оценки действия ривароксабана, предоставляющий целостную картину состояния системы гемостаза.
Издательство
- Издательство
- ФГБУ НМИЦ ВМТ ИМ. А.А.ВИШНЕВСКОГО МИНОБОРОНЫ РОССИИ
- Регион
- Россия, Красногорск
- Почтовый адрес
- 143420, МОСКОВСКАЯ ОБЛАСТЬ, Г. КРАСНОГОРСК, П. НОВЫЙ, ТЕР. 3 ЦВКГ ИМ. А. А. ВИШНЕВСКОГО, Д. 1
- Юр. адрес
- 143420, МОСКОВСКАЯ ОБЛАСТЬ, Г. КРАСНОГОРСК, П. НОВЫЙ, ТЕР. 3 ЦВКГ ИМ.А.А.ВИШНЕВСКОГО, Д. 1
- ФИО
- Есипов Александр Владимирович (НАЧАЛЬНИК)
- Контактный телефон
- +7 (___) _______