Настоящая статья посвящена комплексному анализу нарушений коронарной микроциркуляции как центрального патогенетического звена сепсис-индуцированной кардиомиопатии. Патофизиологическим следствием становится нарушение ауторегуляции коронарного кровотока и развитие «капиллярного редукционного шунта» - патологического уменьшения плотности функционирующих капилляров на фоне гетерогенной перфузии. Данные процессы приводят к значительному снижению коронарного резерва, возникновению диссоциации между доставкой и потребностью миокарда в кислороде и, как итог, к субэндокардиальной гипоперфузии. Клинически это реализуется в виде систолической и диастолической дисфункции миокарда, феномена его «оглушения» и прогрессирования полиорганной недостаточности. Особое внимание в статье уделяется доказательствам прямой корреляции между степенью нарушения микроциркуляции (в частности, снижением доли перфузированных капилляров и повышением индекса гетерогенности) и увеличением риска летального исхода.
Идентификаторы и классификаторы
Микроциркуляция является важнейшим компонентом сердечно-сосудистой системы, которая обеспечивает доставку кислорода к тканям, обмен питательными веществами и продуктами жизнедеятельности, а также модулирует воспаление и коагуляцию.
Если у вас возникли вопросы или появились предложения по содержанию статьи, пожалуйста, направляйте их в рамках данной темы.
Список литературы
1. Argirò A., Olivotto I. The coronary microcirculation in sepsis: not of micro-importance. Glob Cardiol Sci Pract. 2020 Dec 31;2020(3):e202030. 10.21542/gcsp.2020.30. PMID: 33598490; PMCID: PMC7868102. DOI: 10.21542/gcsp.2020.30.;PMCID:PMC7868102 PMID: 33598490
2. Bakker J., Ince C. Monitoring coherence between the macro and microcirculation in septic shock. Curr Opin Crit Care. 2020 Jun;26(3):267-272. PMID: 32332288. DOI: 10.1097/MCC.0000000000000729 PMID: 32332288
3. Blanco J., Muriel-Bombín A., Sagredo V., et al. Incidence, organ dysfunction and mortality in severe sepsis: a Spanish multicentre study. Crit Care. 2008;12(6):R158. Epub 2008 Dec 17. PMID: 19091069; PMCID: PMC2646323. DOI: 10.1186/cc7157 PMID: 19091069
4. Davis M.B., Arany Z., McNamara D.M., et al. Peripartum Cardiomyopathy: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2020 Jan 21;75(2):207-221. PMID: 31948651. DOI: 10.1016/j.jacc.2019.11.014 PMID: 31948651
5. De Backer D., Orbegozo Cortes D., Donadello K., Vincent J.L. Pathophysiology of microcirculatory dysfunction and the pathogenesis of septic shock. Virulence. 2014 Jan 1;5(1):73-9. Epub 2013 Sep 25. PMID: 24067428; PMCID: PMC3916386. DOI: 10.4161/viru.26482 PMID: 24067428
6. Donati A., Domizi R., Damiani E., et al. From macrohemodynamic to the microcirculation. Crit Care Res Pract. 2013;2013:892710. Epub 2013 Feb 27. PMID: 23509621; PMCID: PMC3600213. DOI: 10.1155/2013/892710 PMID: 23509621
7. Dongaonkar R.M., Stewart R.H., Geissler H.J., Laine G.A. Myocardial microvascular permeability, interstitial oedema, and compromised cardiac function. Cardiovasc Res. 2010 Jul 15;87(2):331-9. 10.1093/cvr/ cvq145. Epub 2010 May 13. PMID: 20472566; PMCID: PMC2895547. DOI: 10.1093/cvr/cvq145 PMID: 20472566
8. Дзугкоев С.Г., Можаева И.В., Такоева Е.А., Дзугкоева Ф.С., Маргиева О.И. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ И ПЕРСПЕКТИВЫ КОРРЕКЦИИ // Фундаментальные исследования. 2014. № 4-1. С. 198-204.
9. Edul V.S., Enrico C., Laviolle B., et al. Quantitative assessment of the microcirculation in healthy volunteers and in patients with septic shock. Crit Care Med. 2012 May;40(5):1443-8. PMID: 22430243. DOI: 10.1097/CCM.0b013e31823dae59 PMID: 22430243
10. Гоманова Л.И., Фокина М.А. Актуальные вопросы клинической картины и диагностики септического шока // Инфекция и иммунитет. - 2022. - Т. 12. - №2. - C. 239-252. DOI: 10.15789/2220-7619-TIO-1811
11. Гуреев В.В. РОЛЬ INOS В КОРРЕКЦИИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ ADMA-ПОДОБНОМ ГЕСТОЗЕ КОРОТКИМИ ЭПИЗОДАМИ ИШЕМИИ-РЕПЕРФУЗИИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ // Фундаментальные исследования. 2012. № 8-2. С. 298-301.
12. Hernandez G., Bruhn A., Ince C. Microcirculation in sepsis: new perspectives. Curr Vasc Pharmacol. 2013 Mar 1;11(2):161-9. PMID: 23506495. PMID: 23506495
13. Ince C. Hemodynamic coherence and the rationale for monitoring the microcirculation. Crit Care. 2015;19 Suppl 3(Suppl 3):S8. Epub 2015 Dec 18. PMID: 26729241; PMCID: PMC4699073. DOI: 10.1186/cc14726 PMID: 26729241
14. Kolářová H., Ambrůzová B., Svihálková Šindlerová L., et al. Modulation of endothelial glycocalyx structure under inflammatory conditions. Mediators Inflamm. 2014;2014:694312. Epub 2014 Apr 3. PMID: 24803742; PMCID: PMC3997148. DOI: 10.1155/2014/694312 PMID: 24803742
15. Kumar S., Peters S., Thompson T., et al. Familial cardiological and targeted genetic evaluation: low yield in sudden unexplained death and high yield in unexplained cardiac arrest syndromes. Heart Rhythm. 2013 Nov;10(11):1653-60. Epub 2013 Aug 22. PMID: 23973953. DOI: 10.1016/j.hrthm.2013.08.022 PMID: 23973953
16. Lipinska-Gediga M. Sepsis and septic shock-is a microcirculation a main player? Anaesthesiol Intensive Ther. 2016;48(4):261-265. Epub 2016 Sep 23. PMID: 27660252. DOI: 10.5603/AIT.a2016.0037 PMID: 27660252
17. Marechal X., Favory R., Joulin O., et al. Endothelial glycocalyx damage during endotoxemia coincides with microcirculatory dysfunction and vascular oxidative stress. Shock. 2008 May;29(5):572-6. 10.1097/ SHK.0b013e318157e926. PMID: 18414231. DOI: 10.1097/SHK.0b013e318157e926 PMID: 18414231
18. Sakr Y., Dubois M.J., De Backer D., et al. Persistent microcirculatory alterations are associated with organ failure and death in patients with septic shock. Crit Care Med. 2004 Sep;32(9):1825-31. 10.1097/01. ccm.0000138558.16257.3f. PMID: 15343008. DOI: 10.1097/01.ccm.0000138558.16257.3f PMID: 15343008
19. Steinberg B.E., Goldenberg N.M., Lee W.L. Do viral infections mimic bacterial sepsis? The role of microvascular permeability: A review of mechanisms and methods. Antiviral Res. 2012 Jan;93(1):2-15. 10.1016/j. antiviral.2011.10.019. Epub 2011 Nov 2. PMID: 22068147. DOI: 10.1016/j.antiviral.2011.10.019 PMID: 22068147
20. Trzeciak S., Dellinger R.P., Parrillo J.E. et al. Early microcirculatory perfusion derangements in patients with severe sepsis and septic shock: relationship to hemodynamics, oxygen transport, and survival. Ann Emerg Med. 2007 Jan;49(1):88-98, 98.e1-2. Epub 2006 Nov 7. PMID: 17095120. DOI: 10.1016/j.annemergmed.2006.08.021 PMID: 17095120
21. Trzeciak S., McCoy J.V., Phillip Dellinger R., et al. Early increases in microcirculatory perfusion during protocol-directed resuscitation are associated with reduced multi-organ failure at 24 h in patients with sepsis.Intensive Care Med. 2008 Dec;34(12):2210-7. Epub 2008 Jul 2. PMID: 18594793; PMCID: PMC2821162. DOI: 10.1007/s00134-008-1193-6 PMID: 18594793
22. Vasques-Nóvoa F., Laundos T.L., Cerqueira R.J., et al. MicroRNA-155 Amplifies Nitric Oxide/cGMP Signaling and Impairs Vascular Angiotensin II Reactivity in Septic Shock. Crit Care Med. 2018 Sep;46(9):e945-e954. PMID: 29979224. DOI: 10.1097/CCM.0000000000003296 PMID: 29979224
23. Vasques-Nóvoa F., Laundos T.L., Madureira A., et al. Myocardial Edema: an Overlooked Mechanism of Septic Cardiomyopathy? Shock. 2020 May;53(5):616-619. PMID: 31232863. DOI: 10.1097/SHK.0000000000001395 PMID: 31232863
24. Vellinga N.A., Boerma E.C., Koopmans M., et al.International study on microcirculatory shock occurrence in acutely ill patients. Crit Care Med. 2015 Jan;43(1):48-56. PMID: 25126880.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Под хроническими критическими состояниями подразумеваются состояния пациентов, переживших острую фазу заболевания, но оставшихся длительное время зависимыми от методов интенсивной терапии из-за стойкой органной дисфункции. Перманентная (долгосрочная) реабилитация после хронических критических состояний включает комплекс медицинских мероприятий, направленных на устранение последствий заболевания (травмы, операции и т. д.), восстановление возможностей организма пациента, повышение его физической активности и социальной адаптации. Целью выполненного анализа было рассмотрение современной ситуации с проведением исследований в области развития перманентной реабилитации после хронических критических состояний в развитых зарубежных странах. Для этого был выполнен поиск в международной базе данных PubMed за прошедшие 5 лет, в результате которого было обнаружено несколько тысяч систематических обзоров, метаанализов и статей, среди которых после окончательного отбора в анализ были включены наиболее подходящие 17 источников, опубликованных за этот период учеными из 14 стран. Как оказалось, набольшее внимание изучению этой проблемы уделяли ученые из США, Великобритании, Венгрии, Канады и Нидерландов. Следует отметить, что часть исследований была выполнена международными коллективами ученых. Авторы оценили качество этих материалов и получили обобщенные новые данные по изучаемой проблеме. Приведены сведения по особенностям перманентной реабилитации после следующих хронических критических состояний: ишемического инсульта, внутричерепных кровоизлияний и сепсиса.
Ранняя диагностика злокачественных новообразований слизистой оболочки рта остается одной из актуальных задач современной стоматологии и онкологии. Существенная роль в первичном выявлении подозрительных изменений принадлежит врачу-стоматологу, поскольку именно стоматологический прием во многих случаях является первым этапом обнаружения патологических очагов. Цель исследования — оценить уровень онкологической настороженности врачей-стоматологов по данным анкетирования. Проведен анализ результатов анонимного анкетирования 329 врачей-стоматологов. Изучались частота осмотра слизистой оболочки рта с целью выявления онкопатологии, знание алгоритма маршрутизации пациента и использование аутофлуоресцентной стоматоскопии, а также частота проведения скрининга слизистой оболочки рта. Установлено, что 60,4% респондентов всегда проводят осмотр слизистой оболочки рта при каждом приеме, 74% знакомы с алгоритмом маршрутизации пациента, 50% считают, что пациент должен быть направлен к профильному специалисту в день выявления подозрительного очага. Вместе с тем лишь 56% врачей всегда направляют пациента на биопсию при выявлении подозрительного очага. С методом аутофлуоресцентной стоматоскопии знакомы 81% врачей, однако регулярно используют его в практике всего 54%. Наиболее частой стратегией скрининга слизистой оболочки рта оказался осмотр 1 раз в год (39%), тогда как только 28% проводят скрининг при каждом приеме. Полученные результаты свидетельствуют о недостаточной осведомленности врачей о клинических подходах к раннему выявлению онкопатологии слизистой оболочки рта.
Сепсис и септический шок в настоящее время остаются одними из ведущих причин летальности пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии во всем мире. Применение методов экстракорпоральной гемокоррекции при сепсисе и септическом шоке в качестве адъювантной терапии до сих пор остается предметом обсуждения в связи с противоречивыми данными об их эффективности. В настоящей статье мы хотим представить случай успешного применения гемосорбции цитокинов в комбинации с вено-венозной гемофильтрацией у пациента с анаэробной флегмоной мягких тканей, осложнившейся развитием септического шока.
Системная слеродермия является редким прогрессирующим аутоиммунным заболеванием соединительной ткани, в основе которого лежат нарушения микроциркуляции и генерализованный фиброз. Заболевание вызывает поражение соединительной ткани всех органов и систем, нарушая их функцию. Проведение анестезии у данной группы пациентов значительно повышает анестезиологические риски оперативных вмешательств, что требует тщательной предоперационной оценки и выбора наиболее безопасного метода анестезии. В статье рассматриваются риски проведения общей и проводниковой анестезии у пациентов с системной склеродермией. Анализируется выбор проведения анестезии. Приведён клинический случай проведения проводниковой блокады плечевого сплетения как анестезия выбора у пациента с переломом ключицы. данные, свидетельствующие о способности метода. Полученные сведения позволяют рекомендовать проводниковую анестезию, как наиболее безопасный метод при операциях на ключице и верхних конечностях по сравнению с общей комбинированной анестезией.
В обзоре рассматриваются современные представления об основных причинах и механизмах развития бессимптомной гиперурикемии (ГУ). Рассмотрена роль ферментных систем, алкоголя, курения, а также лекарственных средств (ЛС) в генезе ГУ. Приведены особенности развития ГУ у лиц молодого возраста. В обзоре отражены результаты исследований, которые показали, что основными причинами нарушения пуринового обмена и механизмами развития ГУ у лиц молодого возраста являются, в частности, дефекты ферментных систем, вредные привычки, внешнесредовые факторы и комбинация этих механизмов, что может приводить к повышенному поступлению пуринов, повышенной выработке мочевой кислоты сыворотки крови (МК) и продукции уратов и другим последствиям.
Синдром хронической тазовой боли является сложной мультидисциплинарной проблемой и характеризуется многообразием этиологических факторов. В его развитии выделяют патофизиологические механизмы центральной и периферической сенситизации. В статье представлены определение хронической тазовой боли и концепция синдрома хронической тазовой боли в соответствии с Руководством Европейской ассоциации урологов (European Association of Urology, EAU). Приведен клинический случай эффективного применения внутрикостной терапии в комплексном лечении синдрома хронической тазовой боли.
В статье авторы рассматривают эритразму из группы кератомикозов, которая встречается в практике дерматолога. Дифференциально-диагностическим признаком является кораллово-красное свечение в лучах лампы Вуда. Описаны принципы наружной и системной терапии данного заболевания.
Клещевой энцефалит (КЭ) был впервые описан советским вирусологом и инфекционистом Ф. Ф. Филатовым в 1931 году. Он исследовал случаи заболевания, связанные с укусами клещей, и установил связь между ними и развитием неврологических симптомов. КЭ – острое вирусное заболевание, передающееся через укусы иксодовых клещей и характеризующееся поражением центральной нервной системы (ЦНС). В некоторых случаях течение КЭ осложняется сопутствующими сосудистыми патологиями, такими как острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Сочетанное воздействие инфекционного и ишемического факторов усложняет диагностику и лечение, повышая риск неблагоприятных исходов. В статье представлен клинический случай описания дебюта КЭ в виде ОНМК у пациента 43 лет, рассматриваются патогенетические взаимосвязи между КЭ и ОНМК, анализируются клинические особенности сочетанной патологии, обсуждаются современные подходы к диагностике и лечению.
В статье проведен мониторинг лабораторных методов исследования эффекта действия прямого ингибитора фактора Ха - ривароксабана в дозировке 20 мг у здоровых добровольцев под контролем фармакокинетики. В исследовании был выполнен сравнительный анализ информативности протромбинового времени (ПВ), анти-Ха активности и низкочастотной тромбоэластографии (НПТЭГ) для оценки фармакодинамики ривароксабана. Установлено, что ПВ информативно лишь при высоких концентрациях препарата (≥170 нг/мл), а анти-Ха активность, несмотря на прямую корреляцию с уровнем антикоагулянта, обладает значительной межиндивидуальной вариабельностью, что ограничивает ее клиническую применимость для точного прогнозирования эффекта. В отличие от них, метод НПТЭГ продемонстрировал диагностическое превосходство, зафиксировав не только комплексный гипокоагуляционный эффект (включая хронометрические и амплитудные параметры), длящийся до 12 часов после приема, но и выявив феномен гиперкоагуляционной «отдачи» на 24-м часу, что свидетельствует о компенсаторной активации системы гемостаза после элиминации препарата. Таким образом, НПТЭГ рекомендуется как метод выбора для глобальной и динамической оценки действия ривароксабана, предоставляющий целостную картину состояния системы гемостаза.
Издательство
- Издательство
- ФГБУ НМИЦ ВМТ ИМ. А.А.ВИШНЕВСКОГО МИНОБОРОНЫ РОССИИ
- Регион
- Россия, Красногорск
- Почтовый адрес
- 143420, МОСКОВСКАЯ ОБЛАСТЬ, Г. КРАСНОГОРСК, П. НОВЫЙ, ТЕР. 3 ЦВКГ ИМ. А. А. ВИШНЕВСКОГО, Д. 1
- Юр. адрес
- 143420, МОСКОВСКАЯ ОБЛАСТЬ, Г. КРАСНОГОРСК, П. НОВЫЙ, ТЕР. 3 ЦВКГ ИМ.А.А.ВИШНЕВСКОГО, Д. 1
- ФИО
- Есипов Александр Владимирович (НАЧАЛЬНИК)
- Контактный телефон
- +7 (___) _______