Глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ), включая глаукому нормального давления (ГНД), представляет собой многофакторное заболевание, в патогенезе которого значимая роль отводится сосудистым механизмам. Настоящая работа представляет обзор современных данных отечественной и зарубежной литературы, касающихся сосудистой теории ГОН. Обнаружено, что нарушение ауторегуляции глазного кровотока, вазоспазм, дисфункция эндотелия с повышенной продукцией эндотелина-1, снижение уровня оксида азота и изменение его метаболизма могут приводить к глаукомному поражению зрительного нерва даже при нормальных значениях внутриглазного давления. Рассматриваются особенности перфузионного давления, реологических свойств крови и системной гемодинамики с вариабельностью артериального давления как потенциально значимых факторов риска развития и прогрессирования ГОН. У пациентов с ГНД ряд исследований подтверждает снижение глазного кровотока и наличие микрососудистых нарушений, не зависящих от офтальмотонуса. Также обсуждаются данные об изменении вязкости крови, агрегации форменных элементов и их влиянии на микроциркуляцию в структурах глаза. Сделан вывод о высокой вероятности вовлечения сосудистых факторов в патогенез ГОН, что подчеркивает необходимость комплексного подхода к диагностике и лечению пациентов с ПОУГ.
Предпросмотр статьи
Идентификаторы и классификаторы
Первое задокументированное упоминание о сосудистой теории патогенеза глаукомы принадлежит австрийскому офтальмологу Jaeger E. [24], который в своём труде Ueber Glaucom und seine Heilung durch Iridectomie (1858) утверждал, что повреждение волокон зрительного нерва на фоне повышенного ВГД связано с их ишемией, а не со сдавлением. С тех пор уже на протяжении более 150 лет ученые активно изучают причины и механизмы развития ГОН, в том числе, через призму сосудистой теории патогенеза.
Если у вас возникли вопросы или появились предложения по содержанию статьи, пожалуйста, направляйте их в рамках данной темы.
Список литературы
1. Нероев В.В., Михайлова Л.А., Малишевская Т.Н., Петров С.Ю., Филиппова О.М. Эпидемиология глаукомы в Российской Федерации. Российский офтальмологический журнал 2024;17(3):7-12. https://doi.org/10.21516/2072-0076-2024-17-3-7-12
2. Мовсисян А.Б., Куроедов А.В., Архаров М.А. и др. Эпидемиологический анализ заболеваемости и распространенности первичной открытоугольной глаукомы в Российской Федерации. РМЖ Клиническая офтальмология 2022; 22(1):3-10. https://doi.org/10.32364/2311-7729-2022-22-1-3-10.
3. Krogmann F. 2000 years under pressure - The history of glaucoma research. Acta Ophthalmol 2019; 97(S263). https://doi.org/10.1111/j.1755-3768.2019.8142.
4. Загидуллина А.Ш. Эволюция понятия «Глаукома» и классификации данного заболевания. Медицинский вестник Башкортостана 2016; 11(1):163-166.
5. Shaarawy T.M., Sherwood M.B., Hitchings R.A., Crowston J.G. Glaucoma: medical diagnosis and therapy (Vol. 1). London: Elsevier, 2015: 674.
6. Abu-Amero K., Kondkar A.A., Chalam K.V. An Updated Review on the Genetics of Primary Open Angle Glaucoma. Int J Mol Sci 2015; 16(12): 28886-911. https://doi.org/10.3390/ijms161226135.
7. Fujino Y., Asaoka R., Murata H., et al. Evaluation of Glaucoma Progression in Large-Scale Clinical Data: The Japanese Archive of Multicentral Databases in Glaucoma (JAMDIG). Invest Ophthalmol Vis Sci 2016; 57(4):2012-2020. https://doi.org/10.1167/iovs.15-19046.
8. Stein J.D., Kim D.S., Niziol L.M., et al. Differences in rates of glaucoma among Asian Americans and other racial groups, and among various Asian ethnic groups. Ophthalmology 2011; 118(6): 1031-1037. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2010.10.024.
9. Asefa N.G., Neustaeter A., Jansonius N.M., Snieder H. Heritability of glaucoma and glaucoma-related endophenotypes: Systematic review and meta-analysis. Surv Ophthalmol 2019; 64(6):835-851. https://doi.org/10.1016/j.survophthal.2019.06.002.
10. Баранов В.И., Брежнев А.Ю. Псевдоэксфолиативный синдром в Центральной России: клинико-эпидемиологическое исследование. Российский офтальмологический журнал 2012; 5(1):22-24.
11. Heijl A., Bengtsson B., Hyman L., Leske M.C.; Early Manifest Glaucoma Trial Group. Natural history of open-angle glaucoma. Ophthalmology 2009; 116(12):2271-2276. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2009.06.042.
12. Lascaratos G., Shah A., Garway-Heath D.F. The genetics of pigment dispersion syndrome and pigmentary glaucoma. Surv Ophthalmol 2013; 58(2):164-175. https://doi.org/10.1016/j.survophthal.2012.08.002.
13. Medeiros F.A., Weinreb R.N. Is corneal thickness an independent risk factor for glaucoma? Ophthalmology 2012; 119(3):435-436. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2012.01.018.
14. Qiu M., Wang S.Y., Singh K., Lin S.C. Association between myopia and glaucoma in the United States population. Invest Ophthalmol Vis Sci 2013; 54(1):830-835. https://doi.org/10.1167/iovs.12-11158.
15. Salles G.F., Reboldi G., Fagard R.H., et al. Prognostic Effect of the Nocturnal Blood Pressure Fall in Hypertensive Patients: The Ambulatory Blood Pressure Collaboration in Patients With Hypertension (ABC-H) Meta-Analysis. Hypertension 2016; 67(4):693-700. https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.115.06981.
16. Bengtsson B., Leske M.C., Yang Z., Heijl A.; EMGT Group. Disc hemorrhages and treatment in the early manifest glaucoma trial. Ophthalmology 2008; 115(11):2044-2048. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2008.05.031.
17. Фокин В.П., Балалин С.В. Исследование интолерантности зрительного нерва к компрессионной офтальмогипертензии по данным компьютерной надпороговой статической селективной периметрии у больных глаукомой, псевдоглаукомой и у лиц с глазной гипертензией. Глаукома 2008; 2:3-8.
18. Chauhan B.C., Mikelberg F.S., Artes P.H., et al. Impact of risk factors and intraocular pressure reduction on the rates of visual field change. Arch Ophthalmol 2010; 128(10):1249-1255. https://doi.org/10.1001/archophthalmol.2010.196.
19. Leske M.C. Open-angle glaucoma - an epidemiologic overview. Ophthalmic Epidemiol 2007; 14(4):166-172. https://doi.org/10.1080/09286580701501931
20. Sommer A., Tielsch J.M., Katz J., et al. Relationship between intraocular pressure and primary open angle glaucoma among white and black Americans. The Baltimore Eye Survey. Arch Ophthalmol 1991; 109(8):1090-1095. https://doi.org/10.1001/archopht.1991.01080080050026.
21. Петров С.Ю. Современный взгляд на глаукому нормального давления. Вестник офтальмологии 2020; 136(6):57-64. https://doi.org/10.17116/oftalma202013606157.
22. Gosling D., Meyer J.J. Normal Tension Glaucoma. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025.
23. Killer H.E., Pircher A. Normal tension glaucoma: review of current understanding and mechanisms of the pathogenesis. Eye (Lond) 2018; 32(5):924-930. https://doi.org/10.1038/s41433-018-0042-2.
24. Jaeger E. Ueber glaucom und seine Heilung durch Iridectomie. Wien, Druck von C. Gerold’s Sohn, 1858.
25. Flammer J., Mozaffarieh M. What is the present pathogenetic concept of glaucomatous optic neuropathy? Surv Ophthalmol 2007; 52 Suppl 2: S162-173. https://doi.org/10.1016/j.survophthal.2007.08.012.
26. Nicolela M.T. Clinical clues of vascular dysregulation and its association with glaucoma. Can J Ophthalmol 2008; 43(3):337-341. https://doi.org/10.3129/i08-063.
27. Phelps C.D., Corbett J.J. Migraine and low-tension glaucoma. A casecontrol study. Invest Ophthalmol Vis Sci 1985; 26(8):1105-1108.
28. Gasser P., Flammer J., Guthauser U., Niesel P., Mahler F., Linder H.R. Bedeutung des Vasospastischen Syndroms in der Augenheilkunde. Klin Monatsbl Augenheilkd 1986; 188:398-399.
29. Gasser P, Flammer J. Influence of vasospasm on visual function. Doc Ophthalmol 1987; 66(1):3-18. https://doi.org/10.1007/BF00144735.
30. Flammer J., Guthauser U. Behandlung chorioidaler Vasospasmen mit Kalziumantagonisten. Klin Monatsbl 1987; 190:299-300.
31. Курышева Н.И. Глазная гемоперфузия и глаукома. М: Гринлайт 2014; 128.
32. Курышева Н.И., Царегородцева М.А., Рябова Т.Я., Шлапак В.Н. Перфузионное давление и первичная сосудистая дисрегуляция у больных глаукомой нормального давления. РМЖ Клиническая офтальмология 2011; 12(1):9-12.
33. Barbosa-Breda J., Van Keer K., Abegão-Pinto L., et al. Improved discrimination between normal-tension and primary open-angle glaucoma with advanced vascular examinations - the Leuven Eye Study. Acta Ophthalmol 2019; 97(1):e50-e56. https://doi.org/10.1111/aos.13809.
34. Goldberg I., Chai E., Chia A., et al. The Hettinger hand vibration test, vasospasm, and glaucoma. Surv Ophthalmol 1999; 43 (Suppl 1):S66- 78. https://doi.org/10.1016/s0039-6257(99)00052-1.
35. Portmann N., Gugleta K., Kochkorov A., et al. Choroidal blood flow response to isometric exercise in glaucoma patients and patients with ocular hypertension. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011; 52(10):7068- 7073. https://doi.org/10.1167/iovs.11-7758.
36. Takashi M., Masashi Y., Takuji T., et al. Increased plasma concentrations of endothelin-1 and big endothelin-1 in acute myocardial infarction. The Lancet 1989; 334(8653):53-54. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(89)90303-6.
37. Mi X.S., Zhang X., Feng Q., et al. Progressive retinal degeneration in transgenic mice with overexpression of endothelin-1 in vascular endothelial cells. Invest Ophthalmol Vis Sci 2012; 53(8):4842-4851. https://doi.org/10.1167/iovs.12-9999.
38. Gass A., Flammer J., Linder L., et al. Inverse correlation between endothelin-1-induced peripheral microvascular vasoconstriction and blood pressure in glaucoma patients. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1997; 235(10):634-638. https://doi.org/10.1007/BF00946939.
39. Tezel G., Kass M.A., Kolker A.E., et al. Plasma and aqueous humor endothelin levels in primary open-angle glaucoma. J Glaucoma 1997; 6(2):83-89.
40. Cellini M., Possati G.L., Profazio V., et al. Color Doppler imaging and plasma levels of endothelin-1 in low-tension glaucoma. Acta Ophthalmologica Scandinavica Supplement 1997; 224(75):11-13. https://doi.org/10.1111/j.1600-0420.1997.tb00448.x
41. Chen H.Y., Chang Y.C., Chen W.C., Lane H.Y. Association between plasma endothelin-1 and severity of different types of glaucoma. Journal of Glaucoma 2013; 2(22):117-122. https://doi.org/10.1097/ijg.0b013e31822e8c65
42. Lee N.Y., Park H.Y.L., Park C.K., Ahn M.D. Analysis of systemic endothelin-1, matrix metalloproteinase-9, macrophage chemoattractant protein-1, and high-sensitivity C-reactive protein in normal-tension glaucoma. Current Eye Research 2012; 12(37):1121-1126. https://doi.org/10.3109/02713683.2012.725798
43. Galassi F., Giambene B., Varriale R. Systemic vascular dysregulation and retrobulbar hemodynamics in normal-tension glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011; 52(7):4467-4471. https://doi.org/10.1167/iovs.10-6710.
44. Resch H., Garhofer G., Fuchsjäger-Mayrl G., Hommer A., Schmetterer L. Endothelial dysfunction in glaucoma. Acta Ophthalmol 2009; 87(1):4-12. https://doi.org/10.1111/j.1755-3768.2007.01167.x.
45. Kunimatsu S., Mayama C., Tomidokoro A., Araie M. Plasma endothelin-1 level in Japanese normal tension glaucoma patients. Current Eye Research 2006; 9(31):727-731. https://doi.org/10.1080/02713680600837382
46. Henry E., Newby D.E., Webb D.J., Hadoke P.W.F., O’Brien C.J. Altered endothelin-1 vasoreactivity in patients with untreated normal-pressure glaucoma. Investigative Ophthalmology and Visual Science 2006; 6(47):2528-2532. https://doi.org/10.1167/iovs.05-0240
47. Haefliger I.O., Flammer J., Bény J.L., Lüscher T.F. Endotheliumdependent vasoactive modulation in the ophthalmic circulation. Prog Retin Eye Res 2001; 20(2): 209-225. https://doi.org/10.1016/s1350-9462(00)00020-3.
48. Moncada S., Higgs A. The L-arginine-nitric oxide pathway. N Engl J Med 1993; 329(27):2002-2012. https://doi.org/10.1056/NEJM199312303292706.
49. Nathanson J.A., McKee M. Alterations of ocular nitric oxide synthase in human glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 1995; 36(9):1774- 1784. Erratum in: Invest Ophthalmol Vis Sci 1995; 36(12):2333.
50. Tsai D.C., Hsu W.M., Chou C.K., et al. Significant variation of the elevated nitric oxide levels in aqueous humor from patients with different types of glaucoma. Ophthalmologica 2002; 216(5):346-350. https://doi.org/10.1159/000066187.
51. Liu B., Neufeld A.H. Nitric oxide synthase-2 in human optic nerve head astrocytes induced by elevated pressure in vitro. Arch Ophthalmol 2001; 119(2):240-5.
52. Motallebipour M., Rada-Iglesias A., Jansson M., Wadelius C. The promoter of inducible nitric oxide synthase implicated in glaucoma based on genetic analysis and nuclear factor binding. Mol Vis 2005; 11:950-7.
53. Lipton S.A., Choi Y.B., Pan Z.H., et al. A redox-based mechanism for the neuroprotective and neurodestructive effects of nitric oxide and related nitroso-compounds. Nature 1993; 364(6438):626-32. https://doi.org/10.1038/364626a0.
54. Neufeld A.H. Pharmacologic neuroprotection with an inhibitor of nitric oxide synthase for the treatment of glaucoma. Brain Res Bull 2004; 62(6):455-459. https://doi.org/10.1016/j.brainresbull.2003.07.005.
55. Курышева Н.И., Трубилин В.Н., Иртегова Е.Ю., Ясаманова А.Н. Нарушение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза как фактор риска прогрессирования первичной открытоугольной глаукомы. Офтальмология 2015; 12(3):54-62. https://doi.org/10.18008/1816-5095-2015-3-54-62
56. Garcia-Salinas P., Trope G.E., Glynn M. Blood viscosity in ocular hypertension. Can J Ophthalmol 1988; 23(7): 305-307.
57. Liu X., Zhou W., Ye T., et al. Correlation between retinal fluorescein angiography and blood viscosity and other factors in patients with primary open angle glaucoma. Chin Med J (Engl) 1997; 110(9):667-669.
58. Ates H., Uretmen O., Temiz A., Andac K. Erythrocyte deformability in high-tension and normal tension glaucoma. Int Ophthalmol 1998; 22(1):7-12. https://doi.org/10.1023/a:1006004206304.
59. Hamard P., Hamard H., Dufaux J., Quesnot S. Optic nerve head blood flow using a laser Doppler velocimeter and haemorheology in primary open angle glaucoma and normal pressure glaucoma. Br J Ophthalmol 1994; 78(6):449-453. https://doi.org/10.1136/bjo.78.6.449.
60. Алексеев В.Н., Николаева Е.Б., Тубаджи Ессам, Газизова И.Р. Клеточные факторы микроциркуляции при первичной открытоугольной глаукоме. Офтальмологические ведомости 2011; 4(4):22-24.
61. Егоров В.В., Бачалдин И.Л., Сорокин Е.Л. Особенности морфофункционального состояния эритроцитов у больных первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным внутриглазным давлением. Вестник офтальмологии 2001; 117(2):5-8.
62. Курышева Н.И., Маслова Е.В., Трубилина А.В., Фомин А.В. ОКТангиография и цветовое допплеровское картирование в исследовании гемоперфузии сетчатки и зрительного нерва при глаукоме. Офтальмология 2016; 13(2):102-110. https://doi.org/10.18008/1816-5095-2016-2-102-110
63. Zivkovic M., Dayanir V., Kocaturk T., et al. Foveal Avascular Zone in Normal Tension Glaucoma Measured by Optical Coherence Tomography Angiography. Biomed Res Int 2017; 2017:3079141. https://doi.org/10.1155/2017/3079141.
64. Курышева Н.И., Маслова Е.В., Трубилина А.В. Снижение перипапиллярного кровотока как фактор развития и прогрессирования первичной открытоугольной глаукомы. Российский офтальмологический журнал 2016; 9(3):34-41. https://doi.org/10.21516/2072-0076-2016-9-3-34-41
65. O’Brart D.P., de Souza Lima M., Bartsch D.U., Freeman W., Weinreb R.N. Indocyanine green angiography of the peripapillary region in glaucomatous eyes by confocal scanning laser ophthalmoscopy. Am J Ophthalmol 1997; 123(5):657-666. https://doi.org/10.1016/s0002-9394(14)71078-5.
66. Costa V.P., Harris A., Anderson D., et al. Ocular perfusion pressure in glaucoma. Acta Ophthalmol 2014; 92(4):e252-266. https://doi.org/10.1111/aos.12298.
67. Hayreh S.S. Ischemic optic neuropathy. Prog Retin Eye Res 2009; 28(1):34-62. https://doi.org/10.1016/j.preteyeres.2008.11.002.
68. Ahmad S.S. Controversies in the vascular theory of glaucomatous optic nerve degeneration. Taiwan J Ophthalmol 2016; 6(4):182-186. https://doi.org/10.1016/j.tjo.2016.05.009.
69. Popa E.D. Valoarea şi limitele ecografiei Doppler color în neuropatiile optice ischemice. Alma Mater, 2012.
70. Fan N., Wang P., Tang L., Liu X. Ocular Blood Flow and Normal Tension Glaucoma. Biomed Res Int 2015; 2015:308505. https://doi.org/10.1155/2015/308505.
71. Kiel J.W., van Heuven W.A. Ocular perfusion pressure and choroidal blood flow in the rabbit. Invest Ophthalmol Vis Sci 1995; 36(3):579-585.
72. Grehn F., Prost M. Function of retinal nerve fibers depends on perfusion pressure: neurophysiologic investigations during acute intraocular pressure elevation. Invest Ophthalmol Vis Sci 1983; 24(3):347-353.
73. Cherecheanu A.P., Garhofer G., Schmidl D., Werkmeister R., Schmetterer L. Ocular perfusion pressure and ocular blood flow in glaucoma. Curr Opin Pharmacol 2013; 13(1):36-42. https://doi.org/10.1016/j.coph.2012.09.003.
74. Kim K.E., Oh S., Baek S.U., et al. Ocular Perfusion Pressure and the Risk of Open-Angle Glaucoma: Systematic Review and Meta-analysis. Sci Rep 2020; 10(1):10056. https://doi.org/10.1038/s41598-020-66914-w.
75. Choi J., Lee J.R., Lee Y., et al. Relationship between 24-hour mean ocular perfusion pressure fluctuation and rate of paracentral visual field progression in normal-tension glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 2013; 54(9):6150-6157. https://doi.org/10.1167/iovs.13-12093.
76. Xu L., Wang Y.X., Jonas J.B. Ocular perfusion pressure and glaucoma: the Beijing Eye Study. Eye (Lond) 2009; 23:734-736. https://doi.org/10.1038/eye.2008.342.
77. Liu J.H., Kripke D.F., Hoffman R.E., et al. Elevation of human intraocular pressure at night under moderate illumination. Invest Ophthalmol Vis Sci 1999; 40(10):2439-2442.
78. Costa V.P., Jimenez-Roman J., Carrasco F.G., Lupinacci A., Harris A. Twenty-four-hour ocular perfusion pressure in primary open-angle glaucoma. Br J Ophthalmol 2010; 94(10):1291-1294. https://doi.org/10.1136/bjo.2009.167569.
79. Quaid P., Simpson T., Freddo T. Relationship between diastolic perfusion pressure and progressive optic neuropathy as determined by Heidelberg retinal tomography topographic change analysis. Invest Ophthalmol Vis Sci 2013; 54(1):789-798. https://doi.org/10.1167/iovs.12-11177.
80. Bae H.W., Lee N., Lee H.S., et al. Systemic hypertension as a risk factor for open-angle glaucoma: a meta-analysis of population-based studies. PLoS One 2014; 9(9):e108226. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0108226.
81. Tielsch J.M., Katz J., Sommer A., Quigley H.A., Javitt J.C. Hypertension, perfusion pressure, and primary open-angle glaucoma. A population-based assessment. Arch Ophthalmol 1995; 113(2):216-221. https://doi.org/10.1001/archopht.1995.01100020100038.
82. Матненко Т.Ю., Лебедев О.И. Гемодинамика глаз больных первичной открытоугольной глаукомой в зависимости от состояния брахиоцефальных артерий и уровня артериального давления. Глаукома 2003; 1:3-7.
83. Курышева Н.И. Глазное перфузионное давление и первичная сосудистая дисрегуляция у больных глаукомой нормального давления. Глаукома 2011; 3:11-17.
84. Jin S.W., Seo H.R., Rho S.S., Rho S.H. The Effects of Nocturnal Dip and Blood Pressure Variability on Paracentral Scotoma in Early OpenAngle Glaucoma. Semin Ophthalmol 2017; 32(4):504-510. https://doi.org/10.3109/08820538.2015.1123733.
85. Chauhan B.C., Mikelberg F.S., Balaszi A.G., et al. Canadian Glaucoma Study: 2. Risk factors for the progression of open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol 2008; 126:1030-1036. https://doi.org/10.1001/archopht.126.8.1030.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Первичная открытоугольная глаукома у лиц молодого возраста представляет собой актуальную клиникодиагностическую проблему современной офтальмологии, обусловленную атипичным течением заболевания, высокой вариабельностью внутриглазного давления и ограниченной чувствительностью стандартных методов диагностики на ранних стадиях. Несмотря на сравнительно низкую распространенность глаукомы в данной возрастной группе, раннее начало заболевания ассоциируется с длительным течением, высоким риском прогрессирования и значимыми социально-экономическими последствиями. В настоящем обзоре проанализированы современные представления об эпидемиологии, патогенезе и клинических особенностях первичной открытоугольной глаукомы у лиц молодого возраста (18–44 лет). Рассматривается роль генетических факторов, системных нарушений соединительной ткани, биомеханической уязвимости глаза, миопической рефракции и сосудистых механизмов в формировании и прогрессировании глаукомного процесса. Комплексный междисциплинарный подход с учетом структурно-биомеханических и системных факторов является ключевым условием для раннего выявления заболевания, стратификации риска и персонализированного подхода в ведении пациентов молодого возраста.
Представленный обзор дает возможность проследить весь путь развития существующих транссклеральных технологий с использованием физических факторов в лечении глаукомы. Освещены вопросы эффективности, безопасности и перспективности использования при глаукоме таких транссклеральных технологий, как циклодиатермия, криодеструкция, ксеноновая коагуляция цилиарного тела (ЦТ), ультразвуковая циклокоагуляция и циклодеструкция, пневмоциклодеструкция, электроимпульсная стимуляция ЦТ, YAG-лазерная циклодеструкция, диодная лазерная циклофотокоагуляция в проекции зубчатой части ЦТ, транссклеральная термотерапия, эндоскопическая лазерная циклофотокоагуляция с транссклеральным доступом, транссклеральная селективная лазерная трабекулопластика, транссклеральные лазерные технологии в области плоской части ЦТ (микроимпульсная циклофотокоагуляция, лазерная активация гидропроницаемости склеры).
Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) относится к поздно выявляемым заболеваниям, так как имеет длительный латентный период, предшествующий клиническим проявлениям. Существующие способы диагностики выявляют глаукомные изменения, когда погибает более 40% нервных волокон зрительного нерва. В обзоре рассматриваются способы ранней диагностики глаукомы на доклинической стадии. Подчеркивается актуальность поиска биомаркеров нейровоспаления, приводящего к апоптозу ганглиозных клеток сетчатки. Анализируются данные об уровне активности таких маркеров аутоиммунного воспаления, как: нейронспецифическая энолаза, белки семейства S100, основной миелиновый белок, цитокины и нейротрофины, а также возможность их использования в ранней диагностике глаукомы. Описываемые в обзоре глиальные реакции и маркеры требуют дальнейших углубленных исследований и систематизации полученных знаний. Изучение нейрохимических процессов доклинической стадии глаукомы позволит выявить специфические биомаркеры начала заболевания и откроет перспективы быстрого и удобного скрининга ПОУГ.
ЦЕЛЬ. Определить признаки отслойки сосудистой оболочки (ОСО) в отдаленные послеоперационные сроки при помощи оптической когерентной томографии (ОКТ). МЕТОДЫ. Пациентка Л. поступила с диагнозом «открытоугольная далеко зашедшая с высоким внутриглазным давлением глаукома, осложнённая катаракта, эпиретинальный фиброз OD. Анофтальм слева». Острота зрения правого глаза — 0,5 н/к; Р0 30 мм рт. ст. Пациентке была проведена синустрабекулэктомия с имплантацией дренажа «Репегель А1» и профилактической задней трепанацией склеры на OD. В течение недели наблюдалась гифема на ½ объёма передней камеры. Далее выполнены вымывание гифемы и факоэмульсификация с имплантацией интраокулярной линзы. РЕЗУЛЬТАТЫ. Спустя 4 месяца после операций пациентка обратилась на снижение зрения правого глаза (visus 0,2 sph +1,5 = 0,3); Р0 7 мм рт. ст. На ОКТ периферии сетчатки выявлена плоская ОСО высотой 390 мкм, складки пигментного эпителия и нейроэпителия сетчатки у основания ОСО. На ОКТ макулярной области — деформация макулярного интерфейса, кистозные полости, складчатость пигментного эпителия и нейроэпителия, локальная отслойка нейроэпителия. Через 3 дня была выполнена задняя трепанация склеры. Спустя неделю на ОКТ периферии сетчатки сосудистая оболочка полностью прилежит. Макулярный отёк стал показанием к интравитреальному введению имплантата дексаметазон 0,7 мг. Через 2 недели острота зрения составила 0,7 н/к, Р0 — 16 мм рт. ст. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ОКТ даёт возможность выявить признаки плоской ОСО и её осложнений. ОКТ периферии сетчатки демонстрирует щелевидную полость цилиохориоидальной отслойки с гипорефлективным содержимым, позволяет провести замеры высоты отслойки, а также в динамике наблюдать резорбцию хориоидального выпота и результат Лечения. На ОКТ макулярной области визуализируются вторичные признаки ОСО, связанные с гипотонией — складки пигментного эпителия и нейроэпителия сетчатки, отслоение нейроэпителия и кистозный макулярный отёк.
ЦЕЛЬ. Изучить клиническую эффективность комбинированного механического трабекулопилинга и факоэмульсификации (ФЭ) при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) и осложненной катаракте.
МЕТОДЫ. В исследование включили 72 пациента (72 глаза) с ПОУГ и осложненной катарактой (46 женщин, 26 мужчин). Начальная ПОУГ была в 52 (72,2%) глазах, развитая — в 20 (27,7%) глазах. Пациентов разделили на 2 группы. В основной группе (37 пациентов, 37 глаз) выполняли механический трабекулопилинг и ФЭ с имплантацией интраокулярной линзы (ИОЛ); пациентам контрольной группы (35 пациентов, 35 глаз) выполняли изолированную ФЭ с имплантацией ИОЛ. Исходный уровень внутриглазного давления (ВГД) по Маклакову в основной группе составил 23 [19; 24] мм рт. ст., в контрольной — 23 [21,0; 25,0] мм рт. ст. (р=0,553). Количество применяемых до операции гипотензивных препаратов в основной группе составило 2 [0; 4], в контрольной — 2 [0; 3] (р=0,135). Срок наблюдения за пациентами составил 12 месяцев.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Через 12 месяцев в основной группе уровень ВГД составил 18,0 [18,0; 20,0] мм рт. ст. при полной отмене гипотензивной терапии. В контрольной группе ВГД было 20,0 [19,5; 22,5] мм рт. ст., при этом усиление гипотензивной терапии потребовалось в 9% случаев. Снижение ВГД от исходных значений в основной и контрольной группах составило 15,37% и 11,46%, соответственно (р=0,031). Между группами различался коэффициент легкости оттока внутриглазной жидкости (р=0,007).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Разработанный комбинированный метод ФЭ с механическим трабекулопилингом приводит к снижению ВГД на 15,37% от исходного к 12 месяцу после операции, что превышает гипотензивный эффект изолированной ФЭ, имеет минимальный риск осложнений и может быть предложен для лечения пациентов с начальной и развитой ПОУГ и осложненной катарактой.
ЦЕЛЬ. Изучение частоты и особенностей развития цилиохориоидальной отслойки (ЦХО) в различные сроки после миниинвазивной антиглаукомной хирургии у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ).
МЕТОДЫ. Из 4513 пациентов, прооперированных по поводу ПОУГ в период 2020–2024 гг отобрано 75 пациентов (75 глаз, 1,7%) с послеоперационной ЦХО. Средний возраст 73,5±8,8 лет. Сформированы две группы пациентов: первая (54 человека) — возникновение ЦХО в первые 3 дня после хирургии глаукомы, вторая (21 человек) — позже 3 суток.
РЕЗУЛЬТАТЫ. ЦХО чаще развивалась в течение первых 3 суток после антиглаукомных операций (54 глаз против 21). Ранние ЦХО чаще возникали у мужчин (38 против 16), при поздних ЦХО не было выявлено половых различий. Не установлено значимых отличий между группами по среднему возрасту, морфометрическим показателям глаз, стадиям ПОУГ, структуре соматической патологии, длительности глаукомы, исходному и послеоперационному уровню внутриглазного давления, по количеству и группам принимаемых препаратов. После циклофотокоагуляции чаще возникали поздние ЦХО (19% против 1,9%, p=0,031). Для ранних ЦХО не выявлено характерных особенностей в отношении распространенности субхориоидальной жидкости, в то время как поздние ЦХО ограничивались 1–2 квадрантами (81%).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Выявленные особенности формирования ЦХО в зависимости от сроков после антиглаукомных операций имеют клиническое значение для ее своевременной диагностики и лечения.
ЦЕЛЬ. Определение клинико-эпидемиологических особенностей развития и прогрессирования первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) у пациентов с отягощенным семейным анамнезом.
МЕТОДЫ. Работа является частью исследования, в котором приняли участие 6 клинических баз регионов РФ. Включены данные 134 человек (134 глаза), из которых 51 (38%) мужчина и 83 (62%) женщины. В группу 1 (60 человека, 60 глаза) вошли пациенты со спорадической глаукомой, в группу 2 (56 человек, 56 глаз) — пациенты с наследственно отягощенной глаукомой. Здоровые лица (18 человек, 18 глаз) составили контрольную группу. Средний возраст всех пациентов составил 68,1 (62,6; 72,4) лет. Выполняли рутинные и специализированные методы обследования на глаукому.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Средний возраст пациентов со спорадической глаукомой при диагностировании ПОУГ составил 64,5 (59; 67,9) года, пациентов со отягощенным анамнезом — на 5,9 лет меньше, 58,6 (54,6; 61,5) лет. Статистически значимыми в группах 1 и 2 были различия в средней толщине комплекса ганглиозных клеток сетчатки — 26 (24; 28) и 25 (22; 27,5) мкм; глубине залегания решетчатой пластинки — 450,5 (360; 585) и 512,5 (437; 631) мкм; расстоянии «мембрана Бруха – внутренняя пограничная мембрана» (198,5 (163,5; 265,5) и 155,5 (110; 225,5) мкм) и толщине сетчатки в макуле (274,5 (261; 286) и 262 (246,5; 273) мкм). Пациенты с отягощенным анамнезом значительно меньше удовлетворены своим текущим состоянием (63,96 баллов), по сравнению с пациентами со спорадической ПОУГ (83,51 баллов).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Профилактические осмотры у лиц с отягощенным семейным анамнезом следует проводить в более раннем возрасте. При этом нельзя недооценивать оптическую когерентную томографию как один из наиболее чувствительных методов обследования, особенно на ранних этапах заболевания. Пациентам с наследственно отягощенной ПОУГ следует рекомендовать консультации психолога с целью улучшения психоэмоционального состояния.
ЦЕЛЬ. Оценить точность и повторяемость измерений внутриглазного давления (ВГД) транспальпебральным тонометром в сравнении со значением роговично компенсированного ВГД.
МЕТОДЫ. Исследование проводили в группе здоровых испытуемых и пациентов с глаукомой, по 50 человек в каждой. Транспальпебральные измерения проводили тонометром «Тонотест» (АО «Елатомский приборный завод», Россия), роговично компенсированное ВГД измеряли с помощью анализатора биомеханических свойств глаза Ocular Resonse Analyzer (Reichert Inc., США). На каждом глазу проводили по 5 последовательных транспальпебральных замеров и повторный замер после приведения прибора в начальное положение.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Возраст испытуемых первой группы составил (M±σ) 21,54±2,82 год; 21 мужчина и 29 женщин. В группе пациентов с глаукомой — 66,34±13,53 лет; 17 мужчин и 33 женщины. При сравнении транспальпебральных замеров с роговично компенсированным ВГД методом Бланда – Альтмана средняя ошибка измерений (Bias) составила -0,36 мм рт. ст. Верхний (ULOA) и нижний (LLOA) пределы 95% согласия составили соответственно +7,77 и -8,49 мм рт. ст. Выявлено также достоверное (р<0,001) различие между ошибками измерения в группе здоровых добровольцев и пациентов с глаукомой. Сравнение первого и повторного транспальпебральных замеров показало их хорошую согласованность. Средняя ошибка измерений (Bias) составила -0,64 мм рт. ст. Верхний (ULOA) и нижний (LLOA) пределы 95% согласия составили соответственно +0,77 и -2,06 мм рт. ст. Регрессионный анализ последовательных транспальпебральных замеров показал тенденцию к снижению результатов: каждое последующее измерение оказалось в среднем на 0,19 мм рт. ст. ниже предыдущего (доверительный интервал 0,02–0,38 мм рт. ст.).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Транспальпебральная тонометрия не подходит для замены «роговичных» методов измерения ВГД при диагностике глаукомы из-за существенной погрешности. Однако, несмотря на отмеченные ограничения, она имеет высокую ценность для скрининга и динамического наблюдения благодаря таким преимуществам, как высокая повторяемость замеров, неинвазивность и техническая простота.
В 15%…35% случаев после антиглаукомных операций (АГО) возникает рецидив стойкого повышения внутриглазного давления (ВГД). Проблема выбора оптимальной тактики ведения и сроков повторной АГО остаётся актуальной и недостаточно изученной.
ЦЕЛЬ. Изучить спектр мнений и клинических подходов врачей-офтальмологов России к вопросам повторной АГО у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой.
МЕТОДЫ. Проведено анкетирование 606 врачей-офтальмологов из различных регионов России. Из них 432 (71%) работали в поликлиниках, 96 (16%) — в стационарах, 78 (13%) совмещали деятельность. Использовали методы описательной статистики и сравнения долей между группами с оценкой достоверности различий (p-значение).
РЕЗУЛЬТАТЫ. Подавляющее большинство (77,2% врачей поликлиник и 81,7% врачей стационаров) регулярно (еженедельно, ежемесячно или ежеквартально) сталкиваются с пациентами, нуждающимися в повторной АГО. Выявлены значимые различия в подходах: 46,9% хирургов стационара готовы направить на повторную операцию в сроки от 1,5 до 6 месяцев, но в поликлиническом звене эту тактику поддерживают только 33,1% (p=0,005). При дестабилизации процесса 46,9% врачей стационара предпочитают тактику «скорее повторная хирургия», в то время как врачи поликлиник чаще (42,1%) выбирают «скорее длительную медикаментозную терапию» (p=0,0005). Критерием полного успеха АГО 98,95% врачей стационара считают стабилизацию без терапии, однако 6,2%…8,9% врачей других групп также признают успехом стабилизацию на фоне гипотензивных капель.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. В подходах к ведению пациентов с неудачной первичной АГО между офтальмологами поликлинического и стационарного звена имеются существенные расхождения, особенно в сроках назначения повторной АГО и выборе между хирургической и медикаментозной тактикой. Полученные данные подчеркивают отсутствие единых стандартов и явную необходимость разработки унифицированных клинических рекомендаций по ведению данной сложной категории пациентов для улучшения долгосрочных функциональных результатов.
ЦЕЛЬ. Изучить содержание общего белка и α2-макроглобулина (α2-МГ) в слезной жидкости (СЖ) у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) в зависимости от возраста, стадии, уровня внутриглазного давления (ВГД) и после выполнения синустрабекулэктомии.
МЕТОДЫ. Анализ уровня общего белка (мг/мл) и α2-МГ (нмоль/мин×мл) в СЖ проводили у 46 пациентов с ПОУГ I-IV стадий до и спустя 7 дней после синустрабекулоэктомии.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Уровень общего белка в СЖ у пациентов с ПОУГ до операции составил 2,23±0,13 мг/мл. Выявлена тенденция снижения показателя с возрастом (r=0,32) и повышение с прогрессированием глаукомы (r=0,39): I стадия — 1,80±0,14 мг/мл, II — 1,96±0,18 мг/мл, III — 2,81±0,23 мг/мл. После синустрабекулоэктомии ВГД снизилось с 23,5±6,1 до 14,6±4,2 мм рт. ст. Снижение уровня общего белка составило 0,05 мг/мл (с 2,23±0,13 до 2,18±0,24 мм рт. ст.) с корреляцией 0,24. Уровень α2-МГ до операции составил 0,46±0,07 нмоль/ мин×мл без значимой корреляции со стадией глаукомы (r=0,03) и уровнем ВГД (r=-0,26). Выявлена корреляция с возрастом пациентов (r=0,64). Анализ уровня α2-МГ в зависимости от ВГД в динамике продемонстрировал обратную корреляционную зависимость между уровнем ВГД и содержанием α2-МГ до и после операции: снижение ВГД сопровождалось недостоверным повышением уровня α2-МГ на 0,13 нмоль/мин×мл (с 0,46±0,07 до 0,60±0,12 нмоль/мин×мл), r=0,29.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Уровень общего белка в СЖ является важным показателем при ПОУГ, коррелирующим с возрастом и стадией глаукомного процесса. Значимой корреляции уровня α2-МГ в СЖ не было отмечено ни со стадией глаукомного процесса, ни с уровнем ВГД, Хирургическое снижение ВГД сопровождалось снижением уровня общего белка и повышением уровня α2-МГ со слабой корреляционной связью.
Издательство
- Издательство
- ИЗДАТЕЛЬСТВО АПРЕЛЬ
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 107023, г. Москва, площадь Журавлева, дом 10, офис 202
- Юр. адрес
- 117570, г Москва, Чертаново Центральное р-н, ул Красного Маяка, д 16 стр 6
- ФИО
- Носань Зинаида Григорьевна (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- Контактный телефон
- +7 (916) 8759655