Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) относится к поздно выявляемым заболеваниям, так как имеет длительный латентный период, предшествующий клиническим проявлениям. Существующие способы диагностики выявляют глаукомные изменения, когда погибает более 40% нервных волокон зрительного нерва. В обзоре рассматриваются способы ранней диагностики глаукомы на доклинической стадии. Подчеркивается актуальность поиска биомаркеров нейровоспаления, приводящего к апоптозу ганглиозных клеток сетчатки. Анализируются данные об уровне активности таких маркеров аутоиммунного воспаления, как: нейронспецифическая энолаза, белки семейства S100, основной миелиновый белок, цитокины и нейротрофины, а также возможность их использования в ранней диагностике глаукомы. Описываемые в обзоре глиальные реакции и маркеры требуют дальнейших углубленных исследований и систематизации полученных знаний. Изучение нейрохимических процессов доклинической стадии глаукомы позволит выявить специфические биомаркеры начала заболевания и откроет перспективы быстрого и удобного скрининга ПОУГ.
Идентификаторы и классификаторы
Одним из факторов, запускающих развитие апоптоза и нейродегенеративных изменений, считают нейровоспаление. Воспалительный процесс — защитный механизм, естественный ответ на любые повреждающие факторы: стресс, ишемию, гипоксию, изменения метаболизма и т. д. Защита нервной ткани сетчатки и зрительного нерва в таких ситуациях реализуется иммунными и глиальными клетками. Макроглия (клетки Мюллера и астроциты) и микроглия (макрофаги, способные продуцировать цитокины и хемокины) — первая линия защиты от повреждения в ЦНС и сетчатке [11].
Если у вас возникли вопросы или появились предложения по содержанию статьи, пожалуйста, направляйте их в рамках данной темы.
Список литературы
1. Первичная открытоугольная глаукома. Национальное руководство. Под ред. Е.А. Егорова, А.В. Куроедова. М: ГЭОТАР-Медиа 2023; 1032. https://doi.org/10.33029/9704-7661-1-LFP-2023-1-1032.
2. Клинические рекомендации «Глаукома первичная открытоугольная». Разраб.: Ассоциация врачей-офтальмологов, Общество офтальмологов России, Межрегиональная общественная организация «Глаукомное общество». 2024.
3. European Glaucoma Society. Terminology and guidelines for glaucoma. The British Journal of Ophthalmology 2021; 105(1):1-169. https://doi.org/10.1136/bjophthalmol-2021-egsguidelines.
4. Е.А. Егоров, В.Н. Алексеев. Патогенез и лечение первичной открытоугольной глаукомы: руководство для врачей. М: ГЭОТАРМедиа 2019; 224.
5. Брежнев А.Ю., Егоров Е.А., Еричев В.П. и др. «Ландшафт» глаукомы в России, странах СНГ и Восточной Европы: что изменилось за 15 лет? Российский журнал клинической офтальмологии 2023; 23(2):73-79. https://doi.org/10.32364/2311-7729-2023-23-2-73-79.
6. Егоров Е.А., Алексеев В.Н., Газизова И.Р. Первичная открытоугольная глаукома: нейродегенерация и нейропротекция. М: ГЭОТАР-Медиа 2019; 176 с.
7. Корелина В.Е., Газизова И.Р. Причины прогрессирования глаукомы во время пандемии Covid-19. Клиническая офтальмология 2021; 21(3):147-152. https://doi.org/10.32364/2311-7729-2021-21-3-147-152.
8. Аветисов С.Э., Еричев В.П., Туманов В.П., Панюшкина Л.А., Федоров А.А. Глаукома и болезнь Альцгеймера: поиск морфологических доказательств тождественности. Волгоградский научно-медицинский журнал 2017; 4:24-32.
9. Rolle T., Rossi G.C.M., Brusini P. Editorial: Glaucoma and brain: Impact of neurodegeneration on visual abilities and related biomarkers. Frontiers in Aging Neuroscience 2022; 14:919775. https://doi.org/10.3389/fnagi.2022.919775.
10. Cordeiro MF, Hill D, Patel R, Corazza P, Maddison J, Younis S. Detecting retinal cell stress and apoptosis with DARC: Progression from lab to clinic. Prog Retin Eye Res 2022; 86:100976. https://doi.org/10.1016/j.preteyeres.2021.100976.
11. Егоров Е.А., Корелина В.Е., Чередниченко Д.В., Газизова И.Р. Роль нейровоспаления в патогенезе глаукомной оптической нейропатии. Клиническая офтальмология 2022; 22(2):116-121. https://doi.org/10.32364/2311-7729-2022-22-2-116-121.
12. Кузьмин Е.А., Шамитько З.В., Пьявченко Г.А., Венедиктов А.А., Иванова М.Ю., Кузнецов С.Л. Биомаркеры нейровоспаления в диагностике черепно-мозговой травмы и нейродегенеративных заболеваний: обзор литературы. Сеченовский вестник 2024; 15(1):20-35. https://doi.org/10.47093/2218-7332.2024.15.1.20-35.
13. Корелина В.Е., Газизова И.Р., Рожко Ю.И. и др. Маркеры нейровоспаления у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (обзор литературы). Офтальмология Восточная Европа 2024; 14(2):292-301.
14. Vilhardt F., Haslund-Vinding J., Jaquet V., McBean G. Microglia antioxidant systems and redox signalling. Br J Pharmacol 2017; 174(12): 1719-1732. https://doi.org/10.1111/bph.13426.
15. Wei X, Cho KS, Thee EF, Jager MJ, Chen DF. Neuroinflammation and microglia in glaucoma: time for a paradigm shift. J Neurosci Res 2019; 97(1):70-76. https://doi.org/10.1002/jnr.24256.
16. Павленко Т.А., Петров С.Ю., Иомдина Е.Н. Нейровоспаление как фактор патогенеза глаукомной оптической нейропатии. Российский офтальмологический журнал 2024; 17(4):135-140. https://doi.org/10.21516/2072-0076-2024-17-4-135-140.
17. Williams P.A., Marsh-Armstrong N., Howell G.R. Neuroinflammation in glaucoma: A new opportunity. Experimental Eye Research 2017; 157:20-27. https://doi.org/10.1016/j.exer.2017.02.014.
18. Rossetti L., Digiuni M., Montesano G. et al. Blindness and glaucoma: a multicenter data review from 7 academic eye clinics. PLoS One 2015; 10:e0136632. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0136632.
19. Габдрахманова А.Ф., Гайнутдинова Р.Ф., Азнабаева Л.Ф., Абизгильдина Г.Ш., Курбанов С.А. Нейрональные маркеры при первичной открытоугольной глаукоме. Практическая медицина 2018; 3:48-51.
20. Бен Режеб Амин. Иммуномолекулярные показатели при первичной открытоугольной глаукоме: автореф. дисс. канд. мед. наук. М: 2018.
21. Singh P., Ali S.A. Multifunctional role of S100 protein family in the immune system: an update. Cells 2022; 11(15):2274. https://doi.org/10.3390/cells11152274.
22. Tian Z.Y., Wang C.Y., Wang T. et al. Glial S100A6 degrades β-amyloid aggregation through targeting competition with zinc ions. Aging and Disease 2019; 10(4):756-769. https://doi.org/10.14336/ad.2018.0912.
23. Hagmeyer S., Romão M.A., Cristóvão J.S. et al. Distribution and relative abundance of S100 proteins in the brain of the APP23 Alzheimer’s disease model mice. Frontiers in Molecular Neuroscience 2019; 13:640. https://doi.org/10.3389/fnins.2019.00640.
24. Reinehr S., Girbig R.M., Schulte K.K. et al. Enhanced glaucomatous damage accompanied by glial response in a new multifactorial mouse model. Frontiers in Immunology 2023; 13:1017076. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.1017076.
25. Каменских Т.Г., Захарова Н.Б., Колбенев И.О. и др. Исследование молекулярных механизмов регуляции апоптоза ганглиозных клеток сетчатки при первичной открытоугольной глаукоме. РМЖ Клиническая офтальмология 2013; 2:46-51.
26. Корелина В.Е. Изучение коррекции перекисного окисления липидов антиоксидантами при экспериментальной глаукоме (экспериментальное исследование). Автореф. дисс. канд. мед. наук. СПб, 1999.
27. Чередниченко Н.Л., Карпов С.М., Батурин В.А., Барбос Ю.А. Антитела к основному белку миелина как диагностический маркер первичной открытоугольной глаукомы. Офтальмологические ведомости 2018; 11(1):19-24. https://doi.org/10.17816/ov11119-243.
28. Tezel G. Molecular regulation of neuroinflammation in glaucoma: Current knowledge and the ongoing search for new treatment targets. Prog Retin Eye Res 2022; 87:100998. https://doi.org/10.1016/j.preteyeres.2021.100998.
29. Шпак А.А., Гехт А.Б., Дружкова Т.А. и др. Нейротрофические факторы у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой и возрастной катарактой. Сообщение 2. Фактор роста нервов мозга. Офтальмохирургия 2018; 4:46-51. https://doi.org/10.25276/0235-4160-2018-4-46-51.
30. Кытикова О.Ю., Антонюк М.В., Новгородцева Т.П., Гвозденко Т.А. Нейротрофический фактор головного мозга в патогенезе коморбидности ишемической болезни сердца и депрессии: обзор. Российский кардиологический журнал 2024; 29(11S):5945. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2024-5945
31. Корелина В.Е., Газизова И.Р. Возрастные аспекты приверженности терапии при глаукоме. Эффективная фармакотерапия 2021; 17(37):34-39. https://doi.org/10.33978/2307-3586-2021-17-37-34-39.
32. Корелина В.Е., Семизорова И.Н., Газизова И.Р., Нагорнова З.М. Когнитивные нарушения при глаукоме и возможности их коррекции. Национальный журнал глаукома 2024; 23(2):70-78. https://doi.org/10.53432/2078-4104-2024-23-2-70-78.
33. Гомазков О.А. Нейротрофические факторы мозга. Справочноинформационное издание. М: 2004.
34. Дуйсебеков М.М., Понаморев Ю.А. Содержание провоспалительных цитокинов и цилиарного нейротрофического фактора в плазме при контузии головного мозга. Вестник Российской ВоенноМедицинской Академии 2008; 9:68.
35. Wu Q., Zhang M., Song B.W. et al. Expression of ciliary neurotrophic factor after induction of ocular hypertension in the retina of rats. Chinese Medical Journal 2007; 120:1825-1829.
36. Еричев В.П., Петров С.Ю., Суббот А.М. и др. Роль цитокинов в патогенезе заболеваний глаз. Национальный журнал глаукома 2017; 16(1):87-101.
37. Wiggs J.L., Pasquale L.R. Genetics of glaucoma. Human Molecular Genetics 2017; 26(R1):21-27. https://doi.org/10.1093/hmg/ddx184
38. Auler N., Tonner H., Pfeiffer N. et al. Antibody and Protein Profiles in Glaucoma: Screening of Biomarkers and Identification of Signaling Pathways. Biology (Basel) 2021; 10(12):1296. https://doi.org/10.3390/biology10121296
39. Черных В.В., Ермакова О.В., Орлов Н.Б., Обухова О.О., Горбенко О.М., Шваюк А.П., Еремина А.В., Трунов А.Н. Особенности содержания провоспалительных цитокинов в слезной и внутриглазной жидкостях при первичной открытоугольной глаукоме. Сибирский научный медицинский журнал 2018; 38(5):5-10. https://doi.org/10.15372/ssmj20180501
40. Tezel G. Molecular regulation of neuroinflammation in glaucoma: Current knowledge and the ongoing search for new treatment targets. Progress in Retinal and Eye Research 2022; 87:100998. https://doi.org/10.1016/j.preteyeres.2021.100998
41. Шевченко А.В., Прокофьев В.Ф., Коненков В.И., Черных В.В., Ермакова О.В., Трунов А.Н. Сравнительный анализ полиморфизма генов цитокинов IL1B (rs1143627), IL4 (rs2243250), IL6 (rs1800795), IL8 (rs4073), IL10 (rs1800896, rs1800872), IL17A (rs227593) и их комплексов у пациентов с первичной открытоугольной формой глаукомы относительно здоровых лиц европеоидного населения Западной Сибири. Иммунология 2021; 42(3):211-221. https://doi.org/10.33029/0206-4952-2021-42-3-211-221.
42. Чухраев А.М., Агарков Н.М., Прощаев К.И., Ильницкий А.Н., Кулабухов А.С., Иванов А.В. Особенности локального интерлейкинового статуса пожилых больных первичной закрытоугольной глаукомой. Офтальмология 2021; 18(1):123-128. https://doi.org/10.18008/1816-5095-2021-1-123-128.
43. Lisek M, Tomczak J, Boczek T, Zylinska L. Calcium-Associated Proteins in Neuroregeneration. Biomolecules 2024; 14(2):183. https://doi.org/10.3390/biom14020183
44. Zhang F, Lu C, Severin C, Sretavan DW. GAP-43 mediates retinal axon interaction with lateral diencephalon cells during optic tract formation. 2022; 127(5):969-980. https://doi.org/10.1242/dev.127.5.969
Выпуск
Другие статьи выпуска
Первичная открытоугольная глаукома у лиц молодого возраста представляет собой актуальную клиникодиагностическую проблему современной офтальмологии, обусловленную атипичным течением заболевания, высокой вариабельностью внутриглазного давления и ограниченной чувствительностью стандартных методов диагностики на ранних стадиях. Несмотря на сравнительно низкую распространенность глаукомы в данной возрастной группе, раннее начало заболевания ассоциируется с длительным течением, высоким риском прогрессирования и значимыми социально-экономическими последствиями. В настоящем обзоре проанализированы современные представления об эпидемиологии, патогенезе и клинических особенностях первичной открытоугольной глаукомы у лиц молодого возраста (18–44 лет). Рассматривается роль генетических факторов, системных нарушений соединительной ткани, биомеханической уязвимости глаза, миопической рефракции и сосудистых механизмов в формировании и прогрессировании глаукомного процесса. Комплексный междисциплинарный подход с учетом структурно-биомеханических и системных факторов является ключевым условием для раннего выявления заболевания, стратификации риска и персонализированного подхода в ведении пациентов молодого возраста.
Представленный обзор дает возможность проследить весь путь развития существующих транссклеральных технологий с использованием физических факторов в лечении глаукомы. Освещены вопросы эффективности, безопасности и перспективности использования при глаукоме таких транссклеральных технологий, как циклодиатермия, криодеструкция, ксеноновая коагуляция цилиарного тела (ЦТ), ультразвуковая циклокоагуляция и циклодеструкция, пневмоциклодеструкция, электроимпульсная стимуляция ЦТ, YAG-лазерная циклодеструкция, диодная лазерная циклофотокоагуляция в проекции зубчатой части ЦТ, транссклеральная термотерапия, эндоскопическая лазерная циклофотокоагуляция с транссклеральным доступом, транссклеральная селективная лазерная трабекулопластика, транссклеральные лазерные технологии в области плоской части ЦТ (микроимпульсная циклофотокоагуляция, лазерная активация гидропроницаемости склеры).
Глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ), включая глаукому нормального давления (ГНД), представляет собой многофакторное заболевание, в патогенезе которого значимая роль отводится сосудистым механизмам. Настоящая работа представляет обзор современных данных отечественной и зарубежной литературы, касающихся сосудистой теории ГОН. Обнаружено, что нарушение ауторегуляции глазного кровотока, вазоспазм, дисфункция эндотелия с повышенной продукцией эндотелина-1, снижение уровня оксида азота и изменение его метаболизма могут приводить к глаукомному поражению зрительного нерва даже при нормальных значениях внутриглазного давления. Рассматриваются особенности перфузионного давления, реологических свойств крови и системной гемодинамики с вариабельностью артериального давления как потенциально значимых факторов риска развития и прогрессирования ГОН. У пациентов с ГНД ряд исследований подтверждает снижение глазного кровотока и наличие микрососудистых нарушений, не зависящих от офтальмотонуса. Также обсуждаются данные об изменении вязкости крови, агрегации форменных элементов и их влиянии на микроциркуляцию в структурах глаза. Сделан вывод о высокой вероятности вовлечения сосудистых факторов в патогенез ГОН, что подчеркивает необходимость комплексного подхода к диагностике и лечению пациентов с ПОУГ.
ЦЕЛЬ. Определить признаки отслойки сосудистой оболочки (ОСО) в отдаленные послеоперационные сроки при помощи оптической когерентной томографии (ОКТ). МЕТОДЫ. Пациентка Л. поступила с диагнозом «открытоугольная далеко зашедшая с высоким внутриглазным давлением глаукома, осложнённая катаракта, эпиретинальный фиброз OD. Анофтальм слева». Острота зрения правого глаза — 0,5 н/к; Р0 30 мм рт. ст. Пациентке была проведена синустрабекулэктомия с имплантацией дренажа «Репегель А1» и профилактической задней трепанацией склеры на OD. В течение недели наблюдалась гифема на ½ объёма передней камеры. Далее выполнены вымывание гифемы и факоэмульсификация с имплантацией интраокулярной линзы. РЕЗУЛЬТАТЫ. Спустя 4 месяца после операций пациентка обратилась на снижение зрения правого глаза (visus 0,2 sph +1,5 = 0,3); Р0 7 мм рт. ст. На ОКТ периферии сетчатки выявлена плоская ОСО высотой 390 мкм, складки пигментного эпителия и нейроэпителия сетчатки у основания ОСО. На ОКТ макулярной области — деформация макулярного интерфейса, кистозные полости, складчатость пигментного эпителия и нейроэпителия, локальная отслойка нейроэпителия. Через 3 дня была выполнена задняя трепанация склеры. Спустя неделю на ОКТ периферии сетчатки сосудистая оболочка полностью прилежит. Макулярный отёк стал показанием к интравитреальному введению имплантата дексаметазон 0,7 мг. Через 2 недели острота зрения составила 0,7 н/к, Р0 — 16 мм рт. ст. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ОКТ даёт возможность выявить признаки плоской ОСО и её осложнений. ОКТ периферии сетчатки демонстрирует щелевидную полость цилиохориоидальной отслойки с гипорефлективным содержимым, позволяет провести замеры высоты отслойки, а также в динамике наблюдать резорбцию хориоидального выпота и результат Лечения. На ОКТ макулярной области визуализируются вторичные признаки ОСО, связанные с гипотонией — складки пигментного эпителия и нейроэпителия сетчатки, отслоение нейроэпителия и кистозный макулярный отёк.
ЦЕЛЬ. Изучить клиническую эффективность комбинированного механического трабекулопилинга и факоэмульсификации (ФЭ) при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) и осложненной катаракте.
МЕТОДЫ. В исследование включили 72 пациента (72 глаза) с ПОУГ и осложненной катарактой (46 женщин, 26 мужчин). Начальная ПОУГ была в 52 (72,2%) глазах, развитая — в 20 (27,7%) глазах. Пациентов разделили на 2 группы. В основной группе (37 пациентов, 37 глаз) выполняли механический трабекулопилинг и ФЭ с имплантацией интраокулярной линзы (ИОЛ); пациентам контрольной группы (35 пациентов, 35 глаз) выполняли изолированную ФЭ с имплантацией ИОЛ. Исходный уровень внутриглазного давления (ВГД) по Маклакову в основной группе составил 23 [19; 24] мм рт. ст., в контрольной — 23 [21,0; 25,0] мм рт. ст. (р=0,553). Количество применяемых до операции гипотензивных препаратов в основной группе составило 2 [0; 4], в контрольной — 2 [0; 3] (р=0,135). Срок наблюдения за пациентами составил 12 месяцев.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Через 12 месяцев в основной группе уровень ВГД составил 18,0 [18,0; 20,0] мм рт. ст. при полной отмене гипотензивной терапии. В контрольной группе ВГД было 20,0 [19,5; 22,5] мм рт. ст., при этом усиление гипотензивной терапии потребовалось в 9% случаев. Снижение ВГД от исходных значений в основной и контрольной группах составило 15,37% и 11,46%, соответственно (р=0,031). Между группами различался коэффициент легкости оттока внутриглазной жидкости (р=0,007).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Разработанный комбинированный метод ФЭ с механическим трабекулопилингом приводит к снижению ВГД на 15,37% от исходного к 12 месяцу после операции, что превышает гипотензивный эффект изолированной ФЭ, имеет минимальный риск осложнений и может быть предложен для лечения пациентов с начальной и развитой ПОУГ и осложненной катарактой.
ЦЕЛЬ. Изучение частоты и особенностей развития цилиохориоидальной отслойки (ЦХО) в различные сроки после миниинвазивной антиглаукомной хирургии у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ).
МЕТОДЫ. Из 4513 пациентов, прооперированных по поводу ПОУГ в период 2020–2024 гг отобрано 75 пациентов (75 глаз, 1,7%) с послеоперационной ЦХО. Средний возраст 73,5±8,8 лет. Сформированы две группы пациентов: первая (54 человека) — возникновение ЦХО в первые 3 дня после хирургии глаукомы, вторая (21 человек) — позже 3 суток.
РЕЗУЛЬТАТЫ. ЦХО чаще развивалась в течение первых 3 суток после антиглаукомных операций (54 глаз против 21). Ранние ЦХО чаще возникали у мужчин (38 против 16), при поздних ЦХО не было выявлено половых различий. Не установлено значимых отличий между группами по среднему возрасту, морфометрическим показателям глаз, стадиям ПОУГ, структуре соматической патологии, длительности глаукомы, исходному и послеоперационному уровню внутриглазного давления, по количеству и группам принимаемых препаратов. После циклофотокоагуляции чаще возникали поздние ЦХО (19% против 1,9%, p=0,031). Для ранних ЦХО не выявлено характерных особенностей в отношении распространенности субхориоидальной жидкости, в то время как поздние ЦХО ограничивались 1–2 квадрантами (81%).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Выявленные особенности формирования ЦХО в зависимости от сроков после антиглаукомных операций имеют клиническое значение для ее своевременной диагностики и лечения.
ЦЕЛЬ. Определение клинико-эпидемиологических особенностей развития и прогрессирования первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) у пациентов с отягощенным семейным анамнезом.
МЕТОДЫ. Работа является частью исследования, в котором приняли участие 6 клинических баз регионов РФ. Включены данные 134 человек (134 глаза), из которых 51 (38%) мужчина и 83 (62%) женщины. В группу 1 (60 человека, 60 глаза) вошли пациенты со спорадической глаукомой, в группу 2 (56 человек, 56 глаз) — пациенты с наследственно отягощенной глаукомой. Здоровые лица (18 человек, 18 глаз) составили контрольную группу. Средний возраст всех пациентов составил 68,1 (62,6; 72,4) лет. Выполняли рутинные и специализированные методы обследования на глаукому.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Средний возраст пациентов со спорадической глаукомой при диагностировании ПОУГ составил 64,5 (59; 67,9) года, пациентов со отягощенным анамнезом — на 5,9 лет меньше, 58,6 (54,6; 61,5) лет. Статистически значимыми в группах 1 и 2 были различия в средней толщине комплекса ганглиозных клеток сетчатки — 26 (24; 28) и 25 (22; 27,5) мкм; глубине залегания решетчатой пластинки — 450,5 (360; 585) и 512,5 (437; 631) мкм; расстоянии «мембрана Бруха – внутренняя пограничная мембрана» (198,5 (163,5; 265,5) и 155,5 (110; 225,5) мкм) и толщине сетчатки в макуле (274,5 (261; 286) и 262 (246,5; 273) мкм). Пациенты с отягощенным анамнезом значительно меньше удовлетворены своим текущим состоянием (63,96 баллов), по сравнению с пациентами со спорадической ПОУГ (83,51 баллов).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Профилактические осмотры у лиц с отягощенным семейным анамнезом следует проводить в более раннем возрасте. При этом нельзя недооценивать оптическую когерентную томографию как один из наиболее чувствительных методов обследования, особенно на ранних этапах заболевания. Пациентам с наследственно отягощенной ПОУГ следует рекомендовать консультации психолога с целью улучшения психоэмоционального состояния.
ЦЕЛЬ. Оценить точность и повторяемость измерений внутриглазного давления (ВГД) транспальпебральным тонометром в сравнении со значением роговично компенсированного ВГД.
МЕТОДЫ. Исследование проводили в группе здоровых испытуемых и пациентов с глаукомой, по 50 человек в каждой. Транспальпебральные измерения проводили тонометром «Тонотест» (АО «Елатомский приборный завод», Россия), роговично компенсированное ВГД измеряли с помощью анализатора биомеханических свойств глаза Ocular Resonse Analyzer (Reichert Inc., США). На каждом глазу проводили по 5 последовательных транспальпебральных замеров и повторный замер после приведения прибора в начальное положение.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Возраст испытуемых первой группы составил (M±σ) 21,54±2,82 год; 21 мужчина и 29 женщин. В группе пациентов с глаукомой — 66,34±13,53 лет; 17 мужчин и 33 женщины. При сравнении транспальпебральных замеров с роговично компенсированным ВГД методом Бланда – Альтмана средняя ошибка измерений (Bias) составила -0,36 мм рт. ст. Верхний (ULOA) и нижний (LLOA) пределы 95% согласия составили соответственно +7,77 и -8,49 мм рт. ст. Выявлено также достоверное (р<0,001) различие между ошибками измерения в группе здоровых добровольцев и пациентов с глаукомой. Сравнение первого и повторного транспальпебральных замеров показало их хорошую согласованность. Средняя ошибка измерений (Bias) составила -0,64 мм рт. ст. Верхний (ULOA) и нижний (LLOA) пределы 95% согласия составили соответственно +0,77 и -2,06 мм рт. ст. Регрессионный анализ последовательных транспальпебральных замеров показал тенденцию к снижению результатов: каждое последующее измерение оказалось в среднем на 0,19 мм рт. ст. ниже предыдущего (доверительный интервал 0,02–0,38 мм рт. ст.).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Транспальпебральная тонометрия не подходит для замены «роговичных» методов измерения ВГД при диагностике глаукомы из-за существенной погрешности. Однако, несмотря на отмеченные ограничения, она имеет высокую ценность для скрининга и динамического наблюдения благодаря таким преимуществам, как высокая повторяемость замеров, неинвазивность и техническая простота.
В 15%…35% случаев после антиглаукомных операций (АГО) возникает рецидив стойкого повышения внутриглазного давления (ВГД). Проблема выбора оптимальной тактики ведения и сроков повторной АГО остаётся актуальной и недостаточно изученной.
ЦЕЛЬ. Изучить спектр мнений и клинических подходов врачей-офтальмологов России к вопросам повторной АГО у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой.
МЕТОДЫ. Проведено анкетирование 606 врачей-офтальмологов из различных регионов России. Из них 432 (71%) работали в поликлиниках, 96 (16%) — в стационарах, 78 (13%) совмещали деятельность. Использовали методы описательной статистики и сравнения долей между группами с оценкой достоверности различий (p-значение).
РЕЗУЛЬТАТЫ. Подавляющее большинство (77,2% врачей поликлиник и 81,7% врачей стационаров) регулярно (еженедельно, ежемесячно или ежеквартально) сталкиваются с пациентами, нуждающимися в повторной АГО. Выявлены значимые различия в подходах: 46,9% хирургов стационара готовы направить на повторную операцию в сроки от 1,5 до 6 месяцев, но в поликлиническом звене эту тактику поддерживают только 33,1% (p=0,005). При дестабилизации процесса 46,9% врачей стационара предпочитают тактику «скорее повторная хирургия», в то время как врачи поликлиник чаще (42,1%) выбирают «скорее длительную медикаментозную терапию» (p=0,0005). Критерием полного успеха АГО 98,95% врачей стационара считают стабилизацию без терапии, однако 6,2%…8,9% врачей других групп также признают успехом стабилизацию на фоне гипотензивных капель.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. В подходах к ведению пациентов с неудачной первичной АГО между офтальмологами поликлинического и стационарного звена имеются существенные расхождения, особенно в сроках назначения повторной АГО и выборе между хирургической и медикаментозной тактикой. Полученные данные подчеркивают отсутствие единых стандартов и явную необходимость разработки унифицированных клинических рекомендаций по ведению данной сложной категории пациентов для улучшения долгосрочных функциональных результатов.
ЦЕЛЬ. Изучить содержание общего белка и α2-макроглобулина (α2-МГ) в слезной жидкости (СЖ) у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) в зависимости от возраста, стадии, уровня внутриглазного давления (ВГД) и после выполнения синустрабекулэктомии.
МЕТОДЫ. Анализ уровня общего белка (мг/мл) и α2-МГ (нмоль/мин×мл) в СЖ проводили у 46 пациентов с ПОУГ I-IV стадий до и спустя 7 дней после синустрабекулоэктомии.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Уровень общего белка в СЖ у пациентов с ПОУГ до операции составил 2,23±0,13 мг/мл. Выявлена тенденция снижения показателя с возрастом (r=0,32) и повышение с прогрессированием глаукомы (r=0,39): I стадия — 1,80±0,14 мг/мл, II — 1,96±0,18 мг/мл, III — 2,81±0,23 мг/мл. После синустрабекулоэктомии ВГД снизилось с 23,5±6,1 до 14,6±4,2 мм рт. ст. Снижение уровня общего белка составило 0,05 мг/мл (с 2,23±0,13 до 2,18±0,24 мм рт. ст.) с корреляцией 0,24. Уровень α2-МГ до операции составил 0,46±0,07 нмоль/ мин×мл без значимой корреляции со стадией глаукомы (r=0,03) и уровнем ВГД (r=-0,26). Выявлена корреляция с возрастом пациентов (r=0,64). Анализ уровня α2-МГ в зависимости от ВГД в динамике продемонстрировал обратную корреляционную зависимость между уровнем ВГД и содержанием α2-МГ до и после операции: снижение ВГД сопровождалось недостоверным повышением уровня α2-МГ на 0,13 нмоль/мин×мл (с 0,46±0,07 до 0,60±0,12 нмоль/мин×мл), r=0,29.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Уровень общего белка в СЖ является важным показателем при ПОУГ, коррелирующим с возрастом и стадией глаукомного процесса. Значимой корреляции уровня α2-МГ в СЖ не было отмечено ни со стадией глаукомного процесса, ни с уровнем ВГД, Хирургическое снижение ВГД сопровождалось снижением уровня общего белка и повышением уровня α2-МГ со слабой корреляционной связью.
Издательство
- Издательство
- ИЗДАТЕЛЬСТВО АПРЕЛЬ
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 107023, г. Москва, площадь Журавлева, дом 10, офис 202
- Юр. адрес
- 117570, г Москва, Чертаново Центральное р-н, ул Красного Маяка, д 16 стр 6
- ФИО
- Носань Зинаида Григорьевна (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- Контактный телефон
- +7 (916) 8759655