ISSN 2686-8997 · EISSN 2712-794X

· Языки: ru / en

Статья: Ритуксимаб в лечении миастении гравис: обзор современных данных (2026)

Читать

Статья Литература Выпуск Статистика Издательство

Читать онлайн

Миастения гравис — аутоиммунное заболевание нервно-мышечного синапса, обусловленное продукцией патогенных антител к ацетилхолиновым рецепторам (AChR), мышечно-специфической тирозинкиназе (MuSK) или другим компонентам постсинаптической мембраны, проявляющееся развитием патологической мышечной утомляемости и слабости. Ритуксимаб, моноклональное антитело против CD20, вызывающее деплецию В-клеток, демонстрирует дифференцированную эффективность в зависимости от серологического подтипа заболевания. При MuSK-миастении ритуксимаб обеспечивает выраженный и устойчивый терапевтический ответ благодаря элиминации клеток-предшественников короткоживущих плазмобластов, вырабатывающих патогенные IgG4-антитела. При AChR-позитивной миастении эффективность ритуксимаба более вариабельна, а ответ нередко отсрочен, поскольку значительная часть антител продуцируется долгоживущими CD20-негативными плазматическими клетками костного мозга, способными поддерживать продукцию антител независимо от В-клеток-предшественников. Раннее назначение препарата при недавней генерализации тем не менее будет способствовать минимальным проявлениям заболевания и снижению потребности в интенсивной терапии. В педиатрической практике ритуксимаб представляет ценную терапевтическую опцию при тяжёлом и рефрактерном течении ювенильной миастении.

В настоящем обзоре мы систематизируем данные рандомизированных и наблюдательных исследований, обсуждаем режимы дозирования, профиль безопасности и место ритуксимаба в современном терапевтическом алгоритме.

Ключевые фразы: миастения гравис, ритуксимаб, в-клеточная деплеция, анти-achr антитела, анти-musk антитела, ювенильная миастения, биологическая терапия

Автор (ы): Абдуллаева Луизат Муслимовна (Abdullaeva L. M.), Куренков Алексей Львович (Kurenkov A. L.), Увакина Евгения Владимировна (Uvakina E. V.), Курова Юлия Александровна (Kurova Y. A.)

Журнал: НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ИМ. Л. О. БАДАЛЯНА

Предпросмотр статьи

Идентификаторы и классификаторы

SCI: Клиническая медицина
УДК: 616.8. Невропатология. Неврология

Для цитирования:

АБДУЛЛАЕВА Л. М., КУРЕНКОВ А. Л., УВАКИНА Е. В., КУРОВА Ю. А. РИТУКСИМАБ В ЛЕЧЕНИИ МИАСТЕНИИ ГРАВИС: ОБЗОР СОВРЕМЕННЫХ ДАННЫХ // НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ИМ. Л. О. БАДАЛЯНА. 2026. № 1, ТОМ 7

Текстовый фрагмент статьи

Моя история просмотров (5)

01. Статья: ПРЕДСТАВЛЕНИЕ СУДОВОДИТЕЛЕЙ О ПРОФЕССИОНАЛЬНОМ ОБУЧЕНИИ ПРИ ПРОХОЖДЕНИИ ТРЕНАЖЕРНОЙ ПОДГОТОВКИ

02. Статья: ПРАВА, СВОБОДЫ И ДОСТОИНСТВО ЧЕЛОВЕКА В ВОСПИТАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЕ ШКОЛЫ

03. Статья: О НАЦИОНАЛЬНЫХ ИНТЕРЕСАХ РОССИИ В УСЛОВИЯХ НОВОЙ ПОЛИТИЧЕСКОЙ РЕАЛЬНОСТИ

04. Статья: НАЛИЗ АГЕНТСКИХ ОТНОШЕНИЙ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ФИНАНСОВЫХ ИНСТРУМЕНТОВ «ЗЕЛЕНОЙ» ЭКОНОМИКИ

05. Статья: ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СРЕДСТВ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ В ЛЕЧЕНИИ И РЕАБИЛИТАЦИИ ПАЦИЕНТОВ, ПОЛУЧИВШИХ ПЕРЕЛОМЫ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Будьте первым, кто начнет обсуждение

Если у вас возникли вопросы или появились предложения по содержанию статьи, пожалуйста, направляйте их в рамках данной темы.

Создать тему для обсуждения

Список литературы

1. Gilhus NE, Tzartos S, Evoli A, et al. Myasthenia gravis. Nat Rev Dis Primers. 2019;5(1):30. https://doi.org/10.1038/s41572-019-0079-y
2. Cavalcante P, Mantegazza R, Antozzi C. Targeting autoimmune mechanisms by precision medicine in Myasthenia Gravis. Front Immunol. 2024;15:1404191. https://doi.org/10.3389/fi mmu.2024.1404191
3. Bubuioc AM, Kudebayeva A, Turuspekova S, et al. The epidemiology of myasthenia gravis. J Med Life. 2021;14(1):7‒16. https://doi.org/10.25122/jml-2020-0145
4. Piehl F, Eriksson-Dufva A, Budzianowska A, et al. Effi cacy and safety of rituximab for new-onset generalized myasthenia gravis: the RINOMAX randomized clinical trial. JAMA Neurol. 2022;79(11):1105‒1112. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2022.2887
5. Avidan N, Le Panse R, Berrih-Aknin S, Miller A. Genetic basis of myasthenia gravis: a comprehensive review. J Autoimmun. 2014;52:146‒153. https://doi.org/10.1016/j.jaut.2013.12.001
6. Kaminski HJ, Kusner LL. Myasthenia gravis and related disorders. Book. 3rd ed. Springer Nature; 2018. https://doi.org/10.1007/978-3-319-73585-6
7. Phillips LH. The epidemiology of myasthenia gravis. Semin Neurol. 2004;24(1):17‒20. https://doi.org/10.1055/s-2004-829593
8. Nowak RJ, Coff ey CS, Goldstein JM, et al. Phase 2 trial of rituximab in acetylcholine receptor antibody-positive generalized myasthenia gravis: the BeatMG study. Neurology. 2022;98(4):e376‒e389. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000013121
9. Peragallo JH, Bitrian E, Kupersmith MJ, et al. Relationship between age, gender, and race in patients presenting with myasthenia gravis with only ocular manifestations. J Neuroophthalmol. 2016;36(1):29‒32. https://doi.org/10.1097/WNO.0000000000000276
10. Alshekhlee A, Miles JD, Katirji B, et al. Incidence and mortality rates of myasthenia gravis and myasthenic crisis in US hospitals. Neurology. 2009;72(18):1548‒1554. https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e3181a41211
11. Keesey JC. Clinical evaluation and management of myasthenia gravis. Muscle Nerve. 2004;29(4):484‒505. https://doi.org/10.1002/mus.20030
12. Murai H, Yamashita N, Watanabe M, et al. Characteristics of myasthenia gravis according to onset-age: Japanese nationwide survey. J Neurol Sci. 2011;305(1-2):97‒102. https://doi.org/10.1016/j.jns.2011.03.004
13. Meyer A, Levy Y. Geoepidemiology of myasthenia gravis [corrected]. Autoimmun Rev. 2010;9(5):A383‒А386. https://doi.org/10.1016/j.autrev.2009.11.011
14. Barraud C, Desguerre I, Barnerias C, et al. Clinical features and evolution of juvenile myasthenia gravis in a French cohort. Muscle Nerve. 2018;57(4):603‒609. https://doi.org/10.1002/mus.25965
15. Molimard A, Gitiaux C, Barnerias C, et al. Rituximab therapy in the treatment of juvenile myasthenia gravis: the French experience. Neurology. 2022;98(23):e2368‒e2376. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000200288
16. Ramdas S, Della Marina A, Ryan MM, et al. Rituximab in juvenile myasthenia gravis: an international cohort study and literature review. Eur J Paediatr Neurol. 2022;40:5‒10. https://doi.org/10.1016/j.ejpn.2022.06.009
17. Ruetsch-Chelli C, Bresch S, Seitz-Polski B, et al. Memory B cells predict relapse in rituximab-treated myasthenia gravis. Neurotherapeutics. 2021;18(2):938‒948. https://doi.org/10.1007/s13311-021-01006-9
18. Iorio R, Damato V, Alboini PE, Evoli A. Effi cacy and safety of rituximab for myasthenia gravis: a systematic review and meta-analysis. J Neurol. 2015;262(5):1115‒1119. https://doi.org/10.1007/s00415-014-7532-3
19. Tüzün E, Christadoss P. Complement associated pathogenic mechanisms in myasthenia gravis. Autoimmun Rev. 2013;12(9):904‒911. https://doi.org/10.1016/j.autrev.2013.03.003
20. Mantegazza R, Cavalcante P. Diagnosis and treatment of myasthenia gravis. Curr Opin Rheumatol. 2019;31(6):623‒633. https://doi.org/10.1097/BOR.0000000000000647
21. Sims GP, Shiono H, Willcox N, Stott DI. Somatic hypermutation and selection of B cells in thymic germinal centers responding to acetylcholine receptor in myasthenia gravis. J Immunol. 2001;167(4):1935‒1944. https://doi.org/10.4049/jimmunol.167.4.1935
22. Truff ault F, de Montpreville V, Eymard B, et al. Thymic germinal centers and corticosteroids in myasthenia gravis: an immunopathological study in 1035 cases and a critical review. Clin Rev Allergy Immunol. 2017;52(1):108‒124. https://doi.org/10.1007/s12016-016-8558-3
23. Huda R. New approaches to targeting B cells for myasthenia gravis therapy. Front Immunol. 2020;11:240. https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.00240
24. Collongues N, Casez O, Lacour A, et al. Rituximab in refractory and non-refractory myasthenia: a retrospective multicenter study. Muscle Nerve. 2012;46(5):687‒691. https://doi.org/10.1002/mus.23412
25. Dos Santos A, Noury JB, Genestet S, et al. Effi cacy and safety of rituximab in myasthenia gravis: a French multicentre real-life study. Eur J Neurol. 2020;27(11):2277‒2285. https://doi.org/10.1111/ene.14391
26. Hehir MK, Hobson-Webb LD, Benatar M, et al. Rituximab as treatment for anti-MuSK myasthenia gravis: multicenter blinded prospective review. Neurology. 2017;89(10):1069‒1077. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000004341
27. Koneczny I, Mané-Damas M, Zong S, et al. A retrospective multicenter study on clinical and serological parameters in patients with MuSK myasthenia gravis with and without general immunosuppression. Front Immunol. 2024;15:1325171. https://doi.org/10.3389/fimmu.2024.1325171
28. Koneczny I, Herbst R. Myasthenia gravis: pathogenic eff ects of autoantibodies on neuromuscular architecture. Cells. 2019;8(7):671. https://doi.org/10.3390/cells8070671
29. Díaz-Manera J, Martínez-Hernández E, Querol L, et al. Longlasting treatment eff ect of rituximab in MuSK myasthenia. Neurology. 2012;78(3):189‒193. https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e3182407982
30. Stathopoulos P, Kumar A, Nowak RJ, O’Connor KC. Autoantibodyproducing plasmablasts after B cell depletion identifi ed in musclespecifi c kinase myasthenia gravis. JCI Insight. 2017;2(17):e94263. https://doi.org/10.1172/jci.insight.94263
31. Yi JS, Guptill JT, Stathopoulos P, et al. B cells in the pathophysiology of myasthenia gravis. Muscle Nerve. 2018;57(2):172‒184. https://doi.org/10.1002/mus.25973
32. Skjei KL, Lennon VA, Kuntz NL. Muscle specifi c kinase autoimmune myasthenia gravis in children: a case series. Neuromuscul Disord. 2013;23(11):874‒882. https://doi.org/10.1016/j.nmd.2013.07.010
33. Ben Younes T, Benrhouma H, Klaa H, et al. Muscle-specifi c kinase autoimmune myasthenia gravis: report of a pediatric case and literature review. Neuropediatrics. 2019;50(2):116‒121. https://doi.org/10.1055/s-0038-1676514
34. Govindarajan R, Iyadurai SJ, Connolly A, Zaidman C. Selective response to rituximab in a young child with MuSK-associated myasthenia gravis. Neuromuscul Disord. 2015;25(8):651‒652. https://doi.org/10.1016/j.nmd.2015.03.014
35. Weger S, Appendino JP, Clark IH. Longstanding and refractory anti-muscle specifi c tyrosine kinase antibody-associated myasthenia gravis (Anti-MuSK-MG) in a child successfully treated with rituximab. J Binocul Vis Ocul Motil. 2019;69(1):26‒29. https://doi.org/10.1080/2576117X.2019.1578164
36. Santarosa J, Cartwright M. Young child with MuSK myasthenia gravis: treatment and remission with rituximab. BMJ Case Rep. 2025;18(2):e264445. https://doi.org/10.1136/bcr-2024-264445
37. Rouhi M. Rituximab therapy in anti-MuSK positive juvenile myasthenia gravis. A case report. Open J Clin Med Case Rep. 2023;9(24):2078. https://doi.org/10.52768/2379-1039/2078
38. Ge X, Wei C, Dong H, et al. Juvenile generalized myasthenia gravis with AChR and MuSK antibody double positivity: a case report with a review of the literature. Front Pediatr. 2022;10:788353. https://doi.org/10.3389/fped.2022.788353
39. Zhao C, Pu M, Chen D, et al. Eff ectiveness and safety of rituximab for refractory myasthenia gravis: a systematic review and single-arm meta-analysis. Front Neurol. 2021;12:736190. https://doi.org/10.3389/fneur.2021.736190
40. Dodd KC, Clay FJ, Forbes AM, et al. Rituximab for myasthenia gravis. Cochrane Database Syst Rev. 2025;7(7):CD014574. https://doi.org/10.1002/14651858.CD014574.pub2
41. Mok CC. Rituximab for the treatment of rheumatoid arthritis: an update. Drug Des Devel Ther. 2013;8:87‒100. https://doi.org/10.2147/DDDT.S41645
42. Alshaiki F, Obaid E, Almuallim A, et al. Outcomes of rituximab therapy in refractory lupus: a meta-analysis. Eur J Rheumatol. 2018;5(2):118‒126. https://doi.org/10.5152/eurjrheum.2018.17096
43. Wylam ME, Anderson PM, Kuntz NL, Rodriguez V. Successful treatment of refractory myasthenia gravis using rituximab: a pediatric case report. J Pediatr. 2003;143(5):674‒677. https://doi.org/10.1067/S0022-3476(03)00300-7
44. Tzaribachev N, Koetter I, Kuemmerle-Deschner JB, Schedel J. Rituximab for the treatment of refractory pediatric autoimmune diseases: a case series. Cases J. 2009;2:6609. https://doi.org/10.1186/1757-1626-0002-0000006609
45. O’Connor K, Fichtner M. The mechanisms of immunopathology underlying B cell depletion therapy-mediated remission and relapse in patients with MuSK MG: immune mechanisms of MuSK MG. RRNMF Neuromuscular J. 2023;4(3):80‒86. https://doi.org/10.17161/rrnmf.v4i3.18936
46. Tandan R, Hehir MK, Waheed W, Howard DB. Rituximab treatment of myasthenia gravis: a systematic review. Muscle Nerve. 2017;56(2):185‒196. https://doi.org/10.1002/mus.25597
47. Sun F, Ladha SS, Yang L, et al. Interleukin-10 producing-B cells and their association with responsiveness to rituximab in myasthenia gravis. Muscle Nerve. 2014;49(4):487‒94. https://doi.org/10.1002/mus.23951
48. Zhong H, Lu J, Jing S, et al. Low-dose rituximab lowers serum Exosomal miR-150-5p in AChR-positive refractory myasthenia gravis patients. J Neuroimmunol. 2020;348:577383. https://doi.org/10.1016/j.jneuroim.2020.577383
49. Topakian R, Zimprich F, Iglseder S, et al. High effi cacy of rituximab for myasthenia gravis: a comprehensive nationwide study in Austria. J Neurol. 2019;266(3):699‒706. https://doi.org/10.1007/s00415-019-09191-6
50. Щербакова Н.И., Супонева Н.А., Шведков В.В., и др. Российский опыт успешного применения ритуксимаба при рефрактерных формах миастении гравис. Нервно-мышечные болезни. 2015;5(3):50‒61. https://doi.org/10.17650/2222-8721-2015-5-3-50-61 EDN: UMHDNT
51. Zingariello CD, Elder ME, Kang PB. Rituximab as adjunct maintenance therapy for refractory juvenile myasthenia gravis. Pediatr Neurol. 2020;111:40‒43. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2020.07.002
52. Tong YN, Wei CJ, Yang XL, et al. Effi cacy and safety of rituximab in the treatment of pediatric myasthenia gravis. (In Chinese). Zhonghua Er Ke Za Zhi. 2024;62(11):1050‒1055. https://doi.org/10.3760/cma.j.cn112140-20240731-00537
53. Koul R, Al Futaisi A, Abdwani R. Rituximab in severe seronegative juvenile myasthenia gravis: review of the literature. Pediatr Neurol. 2012;47(3):209‒212. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2012.05.017
54. Koul R, Al-Futaisi A, Abdelrahim R, et al. Rituximab treatment in myasthaenia gravis: report of two paediatric cases. Sultan Qaboos Univ Med J. 2018;18(2):e223‒e227. https://doi.org/10.18295/squmj.2018.18.02.018
55. Gayathri D, Nandasiri S, Pathirana G. A case report of musk antibody-positive myasthenia gravis. Cureus. 2024;16(6):e61820. https://doi.org/10.7759/cureus.61820

Выпуск

№ 1, Том 7 (2026)

Кол-во страниц: 68 страниц

Другие статьи выпуска

Дилатационная кардиомиопатия в структуре семейной формы TOP3A-обусловленного Блум-подобного синдрома (2026)

Авторы: Бурыкина Ю. С., Гандаева Л. А., Давыдова Ю. И., Глоба О. В., Савельев О. П., Сильнова И. В., Пушков А. А., Басаргина Е. Н., Савостьянов К. В.

Блум-подобный синдром — редкое аутосомно-рецессивное заболевание, обусловленное нуклеотидными вариантами гена TOP3A; характеризуется схожими с синдромом Блума клиническими проявлениями, включающими характерный фенотип лица, задержку физического развития, но отличается более частым развитием дилатационного фенотипа кардиомиопатии. Данные синдромы относятся к группе наследственных заболеваний, сопровождающихся нарушением репарации ДНК. Учитывая наличие единичных клинических случаев с преимущественной задержкой физического развития, подробное описание течения дилатационной кардиомиопатии является значимым для понимания заболевания и оптимизации медикаментозного лечения. Приводим описание клинического течения и особенностей ведения ребёнка с гомозиготной мутацией c.2264_2265delinsT в гене TOP3A, обследованного на базе кардиологического отделения ФГАУ «НМИЦ здоровья детей» Минздрава России. Проведён анализ данных анамнеза, в том числе семейного, результатов клинических, лабораторных, инструментальных методов диагностики и молекулярногенетического исследования, выполненного с использованием технологии прямого секвенирования по Сэнгеру. Представленный клинический случай демонстрирует важность своевременной диагностики заболевания, высокую частоту кардиальных проявлений, особенно неуклонно прогрессирующее, фатальное течение дилатационной кардиомиопатии. В детском возрасте дилатационный фенотип кардиомиопатии может выступать доминирующим и жизнеугрожающим проявлением TOP3A-ассоциированного Блум-подобного синдрома. Учитывая риск внезапного и агрессивного течения дилатационной кардиомиопатии, выявление мутаций в гене TOP3A у детей с задержкой роста и характерным «птичьим» фенотипом имеет важное прогностическое значение. Улучшение прогноза требует ранней диагностики, включая пренатальную в семьях высокого риска, разработки патогенетической терапии и междисциплинарного подхода к ведению пациентов.

Сохранить в закладках

Диагностика сиалореи у детей с детским церебральным параличом (2026)

Авторы: Морошек Е. А., Агранович О. В., Качесова А. А., Близгарев В. А.

Обзор посвящён всесторонней оценке измерения слюнотечения у детей — клинической, шкальной и инструментальной. В нашем исследовании мы использовали только систематические обзоры с высоким уровнем доказательности и оценивали их реальную возможность использования в практической медицине. На основе различных источников с большой выборкой пациентов оценивали сильные и слабые стороны каждой используемой шкалы при диагностике сиалореи у детей, их валидность и необходимость сочетания при практическом использовании врачом. Необходимо отметить факт, что публикаций по детской сиалорее мало; большинство обзоров посвящены слюнотечению при болезни Паркинсона. Мы провели электронный поиск по базам данных PubMed, Web of Science, Scopus, Cochrane Library, eLIBRARY и библиографии ключевых статей с уровнем доказательности 1а, b, c, 2a и уровнем рекомендаций А. Критериями включения были систематические обзоры, рандомизированные контролируемые исследования, мультицентровые когортные исследования с уровнем доказательности 1а, b, c, 2a и уровнем рекомендаций А для детей в возрасте от 4 до 18 лет с сиалореей; критериями исключения — тематические статьи, клинические случаи, наблюдения, когортные неконтролируемые исследования, экспериментальные исследования, доклады, статьи с уровнями доказательности 2b, c, 3a, b, 4, 5 и уровнями рекомендаций B, C, D, взрослая возрастная группа, болезнь Паркинсона, неонатальная патология, хорея Гентингтона. На основе нашего обзора был сделан вывод, что ограничением многих исследований слюнотечения являются некорректность использования стандартизированных количественных методов оценки эффективности лечения и необходимость сочетания шкал для всестороннего изучения данного заболевания, поскольку тяжесть сиалореи меняется ежедневно, а иногда и ежечасно, а также в зависимости от повседневных жизненных обстоятельств. Врачу/исследователю необходимо количественно оценить её частоту и влияние на качество жизни детей и их социальное окружение, динамику и эффективность проводимой терапии при слюнотечении. Некорректная оценка тяжести сиалореи может ухудшить результаты лечения и исказить выводы об эффективности применяемых методов терапии. На основе обзора литературных источников даны рекомендации по комплексной оценке слюнотечения при детской сиалорее.

Сохранить в закладках

Клинико-анамнестические особенности речевой функции у детей с синдромом инфантильных эпилептических спазмов (2026)

Авторы: Гузева В. И., Еремкина Ю. А., Гузева О. В., Гузева В. В.

Обоснование. Расстройства речевой функции являются частым и клинически значимым последствием синдрома инфантильных эпилептических спазмов, однако их характер и связь с анамнестическими и клиническими параметрами заболевания остаются недостаточно изученными. Актуальность исследования клинико-анамнестических особенностей речевой дисфункции обусловлена необходимостью разработки критериев раннего прогнозирования и адресных программ нейрореабилитации для данной категории пациентов.

Цель исследования — изучение клинико-анамнестических особенностей и структуры речевых нарушений у детей с синдромом инфантильных эпилептических спазмов.

Методы. В проспективное исследование включено 44 ребёнка с синдромом инфантильных эпилептических спазмов (28 мальчиков, 16 девочек), наблюдавшихся в период с 2018 по 2022 год. Проведено комплексное клинико-анамнестическое, неврологическое и инструментальное обследование, включающее оценку речевой функции, электроэнцефалографию (рутинный и видео-ЭЭГ-мониторинг) и магнитно-резонансную томографию головного мозга. Статистический анализ выполнен с использованием программ Microsoft Excel и Jamovi 2.3.21.

Результаты. Средний возраст обследованных пациентов составил 15,0±4,4 месяца, средний возраст дебюта эпилептических приступов — 5,01±4,13 месяца. Осложнённое течение перинатального периода (антенатального в 86,4% случаев; интранатального в 72,7%; постнатального в 68,2%) выявлено у большинства пациентов. Нарушения речевой функции отмечались у всех детей, из них наиболее часто нарушения фонематического восприятия (93,2%) и артикуляционная апраксия (88,6%). По данным магнитно-резонансной томографии, структурные изменения головного мозга обнаружены у 93,2% пациентов, из них уменьшение объёма белого вещества (36,4%) и расширение желудочков (54,5%) были самыми распространёнными. Задержка психоречевого развития диагностирована в 29,5% случаев.

Заключение.Результаты исследования демонстрируют высокую частоту и полиморфизм речевых расстройств у детей с синдромом инфантильных спазмов, тесно ассоциированных с органической патологией головного мозга и осложнённым перинатальным анамнезом. Полученные данные подтверждают необходимость раннего мультидисциплинарного подхода с обязательным включением логопедического и нейропсихологического обследования уже на этапе диагностики синдрома инфантильных эпилептических спазмов для своевременного начала комплексной реабилитации и улучшения долгосрочных социально-адаптивных исходов.

Сохранить в закладках

Региональные особенности организации питания детей раннего возраста в Российской Федерации (2026)

Авторы: Хубиева М. У., Бушуева Т. В., Боровик Т. Э., Черников В. В., Скворцова В. А., Гусева И. М., Лукоянова О. Л., Звонкова Н. Г., Конова С. Р., Васильева А. Д., Федулова Е. Ю., Мовчан А. А., Ворожцова А. В., Фисенко А. П.

Обоснование. В развитии ребёнка различают несколько критических периодов, значительно влияющих на формирование органов и систем, становление функций детского организма. Ведущая роль среди внешних факторов, воздействующих на процессы роста и развития ребёнка, отводится питанию.

Цель исследования — сравнительный анализ родительских практик организации питания детей раннего возраста, проживающих в Центральном и Северо-Кавказском федеральных округах.

Методы. В период с февраля 2024 по ноябрь 2025 года в городах Центрального (Москва, Кострома, Иваново) и Северо-Кавказского (Нальчик, Ставрополь, Черкесск) федеральных округов проводилось кросс-секционное нерандомизированное неконтролируемое исследование по вопросам организации питания детей, заключавшееся в анкетировании родителей детей раннего возраста. В исследовании приняли участие 598 родителей. Оценка физического развития детей проведена с помощью программы WHO Anthro (2009). Для статистического анализа использовали программу StatTech v.4.11.2 (Статтех, Россия).

Результаты. Установлено, что родительская практика организации питания детей от 1 года до 3 лет отличается в регионах по ряду важных принципиальных вопросов. В городах Северо-Кавказского федерального округа чаще отмечаются неадекватные сроки введения прикорма (р <0,001), недостаточное использование продуктов детского питания промышленного выпуска (р <0,001), неполный охват детского населения раннего возраста профилактическими мерами дефицита витамина D и йододефицита, значительное увеличение числа детей, получающих «нездоровые» продукты (р <0,001). Оценка физического развития показала, что детей с избыточной массой тела значимо больше в Центральном федеральном округе.

Заключение. Необходимо проводить систематический мониторинг питания и мер по профилактике алиментарно-зависимых состояний среди детей раннего возраста, активнее внедрять методические рекомендации по данному вопросу среди врачей и образовательные программы для родителей с учётом региональных особенностей.

Сохранить в закладках

Статистика статьи

Статистика просмотров за 2026 год.

Издательство

Издательство: НМИЦ здоровья детей
Регион: Россия, Москва
Почтовый адрес: 119991, город Москва, Ломоносовский пр-кт, д.2 стр.1
Юр. адрес: 119991, город Москва, Ломоносовский пр-кт, д.2 стр.1
ФИО: Фисенко Андрей Петрович (ДИРЕКТОР)
E-mail адрес: director@nczd.ru
Контактный телефон: +7 (499) 1343083
Сайт: https://nczd.ru

Все права на тексты и товарные знаки принадлежат их законным владельцам. Подробнее...

Сайт https://scinetwork.ru (далее – сайт) работает по принципу агрегатора – собирает и структурирует информацию из публичных источников в сети Интернет, то есть передает полнотекстовую информацию о товарных знаках в том виде, в котором она содержится в открытом доступе.

Сайт и администрация сайта не используют отображаемые на сайте товарные знаки в коммерческих и рекламных целях, не декларируют своего участия в процессе их государственной регистрации, не заявляют о своих исключительных правах на товарные знаки, а также не гарантируют точность, полноту и достоверность информации.

Все права на товарные знаки принадлежат их законным владельцам!

Сайт носит исключительно информационный характер, и предоставляемые им сведения являются открытыми публичными данными.

Администрация сайта не несет ответственность за какие бы то ни было убытки, возникающие в результате доступа и использования сайта.

Спасибо, понятно.

Сказать «Спасибо»

Вы можете поблагодарить автора за публикацию. Ему (ей) будет приятно.

Наведите камеру на QR-код, чтобы открыть моб. версию страницы.