Обоснование. Несмотря на подтвержденную эффективность и безопасность генно-инженерных биологических препаратов в лечении псориаза, не у всех пациентов достигаются хорошие результаты — описана гетерогенность ответа на терапию как в кратко-, так и долгосрочной перспективе.
Цель исследования. Выявить взаимосвязи между цитокиновым профилем крови, клиническими индексами тяжести псориаза и эффективностью терапии ингибитором IL-12/IL-23 устекинумабом.
Методы. В исследовании приняло участие 25 пациентов с обыкновенным псориазом (L40.0 по МКБ-10). Степень тяжести заболевания оценивали по стандартизированным клиническим индексам — PASI, BSA, sPGA. Клиническая эффективность устекинумаба считалась по достижению уровня РАSI 50/75/90/100: хороший ответ — РАSI ≥90; удовлетворительный — РАSI 75, плохой — РАSI ≤50. Цитокины крови определялись методом мультиплексного иммунологического анализа с использованием технологии xMAP. Статистический анализ и визуализация полученных данных проведены с использованием RStudio и языка программирования R.
Результаты. Среднетяжелая степень тяжести псориаза диагностирована у 15 (60%) пациентов, тяжелая — у 10 (40%). Выявлены различия в исходных уровнях IL-31, sCD40L, VEGF, которые были соответственно в 2,3 (р = 0,018); 2,3 (р = 0,010) и 2,0 (р = 0,033) раза выше при тяжелом псориазе. К 16-й неделе терапия была эффективной у 92% пациентов и сопровождалась снижением IL-31 в 3,47 раза (р = 0,002) и повышением ICAM1 и VEGF соответственно на 35,8% (р = 0,026) и в 4,2 раза (р < 0,001). Выявлены положительные межцитокиновые взаимодействия средней и высокой силы и корреляция изменения PASI с IL-12, IL-17F, IL-20, IL-22, IL-31, sCD40L, VEGF. Устекинумаб значимо модифицировал межцитокиновые взаимодействия и нивелировал их корреляцию с изменением PASI.
Заключение. Исходные уровни IL-31, sCD40L, VEGF коррелируют с тяжестью псориаза, а IL-17F, IL-20 и IL-31 — с изменением PASI, что демонстрирует возможность их применения в качестве объективизации степени тяжести псориаза, а также в прогнозе эффективности терапии устекинумабом.
Идентификаторы и классификаторы
Псориаз — хроническое иммуноопосредованное воспалительное заболевание.
В Российской Федерации по данным на 2022 г. распространенность псориаза находилась на уровне 252,6 на 100 тыс. населения, а заболеваемость — 64,1 на 100 тыс. населения [1]. Общепризнано, что в основе патогенеза псориаза лежит взаимодействие генетических факторов и факторов окружающей среды, результирующими эффектами которого выступают хроническая дисрегуляция иммунной системы и воспаление, сосредоточенные вокруг оси IL-23/IL-17 регуляции T-клеток [2, 3]. В возникновение и развитие псориаза вовлечены кератиноциты, нейтрофилы, Т-лимфоциты, дендритные клетки, взаимодействующие друг с другом посредством широкого спектра цитокиновых сигналов [4].
Список литературы
1. Кубанов А.А., Богданова Е.В. Ресурсы и результаты деятельности медицинских организаций, оказывающих медицинскую помощь по профилю “дерматовенерология”, в Российской Федерации в 2016-2022 гг. Вестник дерматологии и венерологии,2023;99(4):18-40. DOI: 10.25208/vdv12385
2. Hawkes JE, Chan TC, Krueger JG. Psoriasis pathogenesis and the development of novel, targeted immune therapies. J Allergy Clin Immunol. 2017;140(3):645-653. DOI: 10.1016/j.jaci.2017.07.004
3. Ten Bergen LL, Petrovic A, Krogh Aarebrot A, Appel S. The TNF/IL-23/IL-17 axis - Head-to-head trials comparing different biologics in psoriasis treatment. Scand J Immunol. 2020;92(4):e12946. DOI: 10.1111/sji.12946
4. Chiricozzi A, Romanelli P, Volpe E, Borsellino G, Romanelli M. Scanning the immunopathogenesis of psoriasis. Int J Mol Sci. 2018;19(1):179. DOI: 10.3390/ijms19010179
5. Schlaak JF, Buslau M, Jochum W, Hermann E, Girndt M, Meyer zum Büschenfelde KH, et al. T cells involved in psoriasis vulgaris belong to the Th1 subset. J Inves Dermatol. 1994;102(2):145-149. DOI: 10.1111/1523-1747.ep12371752
6. Lew W, Bowcock AM, Krueger JG. Psoriasis vulgaris: Cutaneous lymphoid tissue supports T-cell activation and “Type 1” inflammatory gene expression. Trends Immunol. 2004;25(6):295-305. DOI: 10.1016/j.it.2004.03.006
7. Wride AM, Chen GF, Spaulding SL, Tkachenko E, Cohen JM. Biologics for Psoriasis. Dermatol Clin. 2024;42(3):339-355. DOI: 10.1016/j.det.2024.02.001
8. Cardoso PR, Lima EV, Lima MM, Rêgo MJ, Marques CD, Pitta Ida R, et al. Clinical and cytokine profle evaluation in Northeast Brazilian psoriasis plaque-type patients. Eur Cytokine Netw. 2016;27(1):1-5. DOI: 10.1684/ecn.2016.0371
9. Lowes MA, Russell CB, Martin DA, Towne JE, Krueger JG. The IL-23/T17 pathogenic axis in psoriasis is amplified by keratinocyte responses. Trends Immunol. 2013;34(4):174-181. DOI: 10.1016/j.it.2012.11.005
10. Кrueger JG, Fretzin S, Suárez-Fariñas M, Haslett PA, Phipps KM, Cameron GS, et al. IL-17 is essential for cell activation and inflammatory gene circuits in subjects with psoriasis. J Allergy Clin Immunol. 2012;130(1):145-154.e9. DOI: 10.1016/j.jaci.2012.04.024
11. Martin DA, Towne JE, Kricorian G, Klekotka P, Gudjonsson JE, Krueger JG, et al. The emerging role of IL-17 in the pathogenesis of psoriasis: preclinical and clinical findings. J Invest Dermatol. 2013;133(1):17-26. DOI: 10.1038/jid.2012.194
12. Cho ML, Kang JW, Moon YM, Nam HJ, Jhun JY, Heo SB, et al. STAT3 and NF-kappaB signal pathway is required for IL-23-mediated IL-17 production in spontaneous arthritis animal model IL-1 receptor antagonist-deficient mice. J Immunol. 2006;176(9):5652-5661. DOI: 10.4049/jimmunol.176.9.5652
13. Parham C, Chirica M, Timans J, Vaisberg E, Travis M, Cheung J, et al. A receptor for the heterodimeric cytokine IL-23 is composed of IL-12Rbeta1 and a novel cytokine receptor subunit, IL-23R. J Immunol. 2002;168(11):5699-5708. DOI: 10.4049/jimmunol.168.11.5699
14. Volpe E, Servant N, Zollinger R, Bogiatzi SI, Hupé P, Barillot E, et al. A critical function for transforming growth factor-beta, interleukin 23 and proinflammatory cytokines in driving and modulating human T(H)-17 responses. Nat Immunol. 2008;9(6):650-657. DOI: 10.1038/ni.1613
15. Boehncke WH, Brembilla NC. Pathogenesis-oriented therapy of psoriasis using biologics. Expert Opin Biol Ther. 2022;22(12):1463-1473. DOI: 10.1080/14712598.2022.2100219
16. Leonardi CL, Kimball AB, Papp KA, Yeilding N, Guzzo C, Wang Y, et al. Efficacy and safety of ustekinumab, a human interleukin-12/23 monoclonal antibody, in patients with psoriasis: 76-week results from a randomised, double-blind, placebo-controlled trial (PHOENIX 1). Lancet. 2008;17:371(9625):1665-1674. DOI: 10.1016/S0140-6736(08)60725-4
17. Papp KA, Langley RG, Lebwohl M, Krueger GG, Szapary P, Yeilding N, et al. Efficacy and safety of ustekinumab, a human interleukin-12/23 monoclonal antibody, in patients with psoriasis: 52- week results from a randomised, double-blind, placebo-controlled trial (PHOENIX 2). Lancet. 2008;371(9625):1675-1684. DOI: 10.1016/S0140-6736(08)60726-6
18. Warren RB, See K, Burge R, Zhang Y, Brnabic A, Gallo G, et al. Rapid Response of Biologic Treatments of Moderate-to-Severe Plaque Psoriasis: A Comprehensive Investigation Using Bayesian and Frequentist Network Meta-analyses. Dermatol Ther (Heidelb). 2020;10(1):73-86. DOI: 10.1007/s13555-019-00337-y
19. Pandey R, Al-Nuaimi Y, Mishra RK, Spurgeon SK, Goodfellow M. Role of subnetworks mediated by TNFα, IL-23/IL-17 and IL-15 in a network involved in the pathogenesis of psoriasis. Sci Rep. 2021;11(1):2204. DOI: 10.1038/s41598-020-80507-7
20. Brownstone ND, Hong J, Mosca M, Hadeler E, Liao W, Bhutani T, et al. Biologic Treatments of Psoriasis: An Update for the Clinician. Biologics. 2021;15:39-51. DOI: 10.2147/BTT.S252578
21. Leonardi CL, Kimball AB, Papp KA, Yeilding N, Guzzo C, Wang Y, et al. Efficacy and safety of ustekinumab, a human interleukin-12/23 monoclonal antibody, in patients with psoriasis: 76-week results from a randomised double-blind, placebo-controlled trial (PHOENIX 1). Lancet. 2008;371(9625):1665-1674. DOI: 10.1016/S0140-6736(08)60725-4
22. Papp KA, Lebwohl MG, Thaçi D, Jaworski J, Kwiek B, Trefler J, et al. Efficacy and safety of candidate biosimilar CT-P43 versus originator ustekinumab in moderate to severe plaque psoriasis: 28-week results of a randomised, active-controlled, double-blind, phase III study. BioDrugs. 2024;38(1):121-131. DOI: 10.1007/s40259-023-00630-5
23. Andersen CSB, Kvist-Hansen A, Siewertsen M, Enevold C, Hansen PR, Kaur-Knudsen D, et al. Blood cell biomarkers of inflammation and cytokine levels as predictors of response to biologics in patients with psoriasis. Int J Mol Sci. 2023;24(7):6111. DOI: 10.3390/ijms24076111
24. Dillon S, Sprecher C, Hammond A, Bilsborough J, Rosenfeld-Franklin M, Presnell SR, et al. Interleukin 31, a cytokine produced by activated T cells, induces dermatitis in mice. Nat Immunol. 2004;5(7):752-760. DOI: 10.1038/ni1084
25. Borgia F, Custurone P, Li Pomi F, Cordiano R, Alessandrello C, Gangemi S. IL-31: state of the art for an inflammation-oriented interleukin. Int J Mol Sci. 2022;23(12):6507. DOI: 10.3390/ijms23126507
26. Chaowattanapanit S, Choonhakarn C, Salao K, Winaikosol K, Julanon N, Wongjirattikarn R, et al. Increased serum IL-31 levels in chronic spontaneous urticaria and psoriasis with pruritic symptoms. Heliyon. 2020;6(12):e05621. DOI: 10.1016/j.heliyon.2020.e05621
27. Притуло О.А., Петров А.А., Мараках М.Я. Клиническое значение плазменных маркеров ангиогенеза у больных псориазом. 2022;25(5):409-418. [Pritulo OA, Petrov AA, Maraqa MYN. Clinical significance of plasma markers of angiogenesis in patients with psoriasis. Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. 2022;25(5):409-418. (In Russ.)]. DOI: 10.17816/dv111100
28. Marina ME, Roman II, Constantin AM, Mihu CM, Tătaru AD. VEGF involvement in psoriasis. Clujul Med. 2015;88(3):247-252. DOI: 10.15386/cjmed-494
29. Sudhesan A, Rajappa M, Chandrashekar L, Ananthanarayanan PH, Thappa DM, Satheesh S, et al. Vascular endothelial growth factor (VEGF) gene polymorphisms (rs699947, rs833061, and rs2010963) and psoriatic risk in South Indian Tamils. Hum Immunol. 2017;78(10):657-663. DOI: 10.1016/j.humimm.2017.08.004
30. Bozduman T, Evans SE, Karahan S, Hayran Y, Akbiyik F, Lay I. Genetic risk factors for psoriasis in Turkish population: -1540C/ A, -1512Ins18, and +405C/G polymorphisms within the vascular endothelial growth factor gene. Ann Dermatol. 2016;28(1):30-39. DOI: 10.5021/ad.2016.28.1.30
31. Karamova AE, Znamenskaya LF, Vorontsova AA, Obraztsova O, Nikonorov A, Nikonorova E, et al. Plasma cytokines for prediction of the effectiveness of TNFα inhibitors etanercept, infliximab, and adalimumab in the treatment of psoriasis. J Clin Med. 2024;13(13):3895.
Выпуск
Другие статьи выпуска
В последние годы в России возросла заболеваемость поздними и неуточненными формами сифилиса, стали чаще регистрироваться случаи позднего манифестного нейросифилиса, кардиоваскулярного сифилиса. В статье описано редкое сочетанное поражение внутренних органов у ВИЧ-негативного мужчины 58 лет с продолжительностью заболевания сифилисом более 10 лет, имевшего отрицательные результаты РПР и IgM-ИФА, при РПГА 4+ и IgG-ИФА (+) 1:160. Поздний висцеральный сифилис у пациента манифестировал нефротическим синдромом, отеками, артериальной гипертензией. При патоморфологическом и иммунофлюоресцентном исследовании биоптата почечной ткани был диагностирован вторичный фокальный сегментарный гломерулосклероз. Сифилитическая нефропатия у пациента сочеталась с бессимптомно протекавшими аневризмой восходящей аорты диаметром до 58 мм и недостаточностью аортального клапана, наличие которых было установлено методами эхокардиографии и компьютерной томографии. Пациенту была проведена подготовительная терапия доксициклином с последующими двумя курсами лечения водорастворимым пенициллином в соответствии с федеральными клиническими рекомендациями. В связи с поражением почек пациент получал системную терапию преднизолоном, процедуры гемодиализа. На фоне лечения отмечены значительное уменьшение отеков, нормализация артериального давления и улучшение показателей функции почек. Планируется оперативное лечение сифилитического вальвулита и аневризмы аорты.
Рубцовые алопеции волосистой части головы, составляющие приблизительно 5% всех случаев алопеции, являются актуальной проблемой как для дерматологов, так и трихологов. Представлен клинический случай пациента 47 лет, проявляющийся в виде очагов рубцовой алопеции на волосистой части головы. По результатам клинического, гистологического и дерматоскопического исследований установлен диагноз «дискоидная красная волчанка». Пациент также обследован ревматологом (системная красная волчанка исключена, показано динамическое наблюдение). Получал лечение: гидроксихлорохин, аевит и венарус; наружно — мазь Лоринден А, крем бепантен плюс, шампуни, содержащие цинк, ультрафонофорез гидрокортизоновой мази. В результате лечения наблюдается клиническое улучшение. Показано наблюдение у дерматовенеролога и повторное обследование ревматолога через 6 месяцев. Ввиду сложной диагностики и схожести клинической картины важное значение приобретает своевременное и полноценное обследование и лечение в целях предупреждения либо прекращения формирования очагов алопеции, которые, в свою очередь, влияют также на психоэмоциональный фон человека и могут быть причиной психосоциальной дезадаптации.
Гранулематозный вариант розацеа — редкая форма розацеа, которая характеризуется особенной клинической картиной и отличными от традиционной розацеа подходами к ведению пациентов. Клиническая картина гранулематозной розацеа представлена мономорфными папулами, реже папуло-пустулами, при диаскопии которых определяется желтый цвет. Лечение этого варианта розацеа представляет сложности, так как препараты первой линии выбора терапии розацеа чаще малоэффективны. В статье приведены два случая гранулематозной розацеа, сходные по клинической картине, полу и возрасту пациентов, но с разными исходами в зависимости от применяемой терапии. Обеим пациенткам назначали терапию 0,1% мазь такролимус 2 раза/день в течение месяца, 10 процедур фотодинамической терапии. Одна из пациенток планировала беременность, в этом случае лечение изотретиноином исключалось, а другая пациентка дала согласие на системную терапию изотретиноином. Системный изотретиноин показал свою эффективность и позволил достичь длительной ремиссии в дозе менее 0,2 мг/кг массы тела в течение 6 месяцев у пациентки с гранулематозным вариантом розацеа.
Обоснование. Микоз стоп — широко распространенная поверхностная грибковая инфекция кожи. Одним из топических препаратов, продемонстрировавших свою эффективность в терапии микозов, является аморолфин.
Цель исследования. Оценить и сравнить эффективность нового препарата аморолфин крем 0,25% («Гленмарк Фармасьютикалз Лтд.», Индия) с зарегистрированным в странах Европейского союза препаратом аморолфин крем 0,25% («Лаборатории Галдерма», Франция) при терапии микоза стоп.
Методы. Открытое рандомизированное многоцентровое исследование III фазы проводилось c участием взрослых пациентов с микозом стоп. Пациенты 1 раз/сут в течение 28 дней наносили препарат аморолфин крем 0,25% («Гленмарк Фармасьютикалз Лтд.», Индия) или препарат аморолфин крем 0,25% («Лаборатории Галдерма», Франция) на пораженные участки кожи. Основной анализ эффективности проводили на 42-й день (± 4 дня) после начала терапии, оценивая микологическое (по результатам исследования соскоба кожи с гидроксидом калия) и клиническое (по результатам оценки степени тяжести симптомов и признаков) выздоровление.
Результаты. В исследовании были рандомизированы 101 пациент в группу 1 — аморолфин крем 0,25% («Гленмарк Фармасьютикалз Лтд.», Индия) и 99 пациентов в группу 2 — аморолфин крем 0,25% («Лаборатории Галдерма», Франция). Терапевтическая эквивалентность препаратов исследования подтверждена по показателю доли участников, у которых на фоне терапии к 42- му дню отмечено выздоровление (микологическое и клиническое), составившей 95,0% в группе 1 и 97,0% в группе 2. Межгрупповая разница долей составила –1,97% (90%-й доверительный интервал: –6,54; 2,60). Верхняя и нижняя границы 90%-го доверительного интервала находились в рамках установленной границы эквивалентности 0,2 (р < 0,0001). Среди всех зарегистрированных нежелательных явлений только три было связано с исследуемой терапией: реакция в месте нанесения препарата, эритема и зуд у пациентов в группе 2. Группы терапии не различались статистически значимо по частоте нежелательных явлений.
Заключение. Показана терапевтическая эквивалентность препарата аморолфин крем 0,25% («Гленмарк Фармасьютикалз Лтд.», Индия) и препарата аморолфин крем 0,25% («Лаборатории Галдерма», Франция). Профили безопасности препаратов приемлемы и сопоставимы.
Обоснование. Возбудитель гонококковой инфекции способен быстро формировать устойчивость к противомикробным препаратам. Доля лекарственно-устойчивых изолятов Neisseria gonorrhoeae в мире растет с каждым годом, что повышает вероятность возникновения неизлечимой инфекции.
Цель исследования. Актуализация данных о распространении генетических детерминант устойчивости изолятов современной российской популяции N. gonorrhoeae к ряду противомикробных препаратов с использованием технологии гидрогелевых биочипов.
Методы. В исследование включено 360 изолятов N. gonorrhoeae, поступивших с 2019 по 2023 г. в ФГБУ «ГНЦДК» Минздрава России из специализированных медицинских организаций дерматовенерологического профиля восьми субъектов Российской Федерации. Тестирование чувствительности N. gonorrhoeae к пенициллину, цефтриаксону, тетрациклину, азитромицину и ципрофлоксацину осуществляли методом серийных разведений в агаре с определением минимальных подавляющих концентраций (МПК). Идентификацию генетических детерминант устойчивости N. gonorrhoeae к противомикробным препаратам проводили с помощью технологии гидрогелевых биочипов.
Результаты. Представлены актуальные данные по распространению генетических детерминант устойчивости N. gonorrhoeae к противомикробным препаратам. В российской популяции N. gonorrhoeae происходят активные процессы, связанные с перераспределением долей изолятов, устойчивых к разным противомикробным препаратам. С 2020 г. возросла устойчивость к азитромицину, повышена доля изолятов, устойчивых к ципрофлоксацину, произошло восстановление чувствительности к пенициллину, при этом вся популяция остается чувствительной к цефтриаксону. Валидированный набор реагентов «NG-ТЕСТ» на основе биочипа обеспечивает быстрое определение устойчивости N. gonorrhoeae к цефтриаксону посредством одновременной идентификации генетических детерминант в генах penA, ponA и porB и расчета значения МПК.
Заключение. Микрочиповые технологии для идентификации детерминант устойчивости N. gonorrhoeae к противомикробным препаратам могут быть использованы в качестве вспомогательного инструмента выявления резистентных штаммов. Результаты анализа на биочипах способствуют выбору стратегии лечения пациентов и обеспечивают возможность наблюдения за молекулярно-эпидемиологической картиной на уровне популяций.
Обоснование. Пузырные дерматозы — группа тяжелых гетерогенных заболеваний, потенциально опасных для жизни и в значительной степени ухудшающих ее качество. Раннее выявление у пациентов с отягощенным по пузырным дерматозам наследственным анамнезом предикторов развития данной патологии посредством использования HLA-диагностики позволит лечащему врачу разработать комплекс профилактических рекомендаций, верифицировать правильный диагноз на ранних стадиях заболевания и минимизировать риски триггерного влияния экспосомфакторов.
Цель исследования. Установить ассоциативную связь генов гистосовместимости HLA II класса с пузырными дерматозами на примере вульгарной пузырчатки, буллезного пемфигоида и доброкачественной семейной пузырчатки. Методы. В проспективное открытое, простое сравнительное научное исследование был включен 101 пациент (мужчины — 33, женщины — 68) с пузырными дерматозами (вульгарная пузырчатка, буллезный пемфигоид, доброкачественная семейная пузырчатка). Исследование проводилось с 2017 по 2023 г. Осуществляли типирование генов гистосовместимости HLA методом полимеразной цепной реакции с набором специфичных для последовательностей праймеров, типировали гены гистосовместимости HLA II класса (DRB1, DQA1, DQB1).
Результаты. Выявлены статистически значимые различия для ряда показателей HLA II класса. Носителей генов гистосовместимости HLA-DRB1*3, DRB1*4, DRB1*14, DRB1*16, DQB1*0304, DQB1*0502-4, DQB1*0503, DQB1*02 и DQА1*0301 следует отнести в группу риска по развитию вульгарной пузырчатки, буллезного пемфигоида и доброкачественной семейной пузырчатки. Отрицательной ассоциацией с пузырными дерматозами обладают пациенты — носители генов гистосовместимости HLA-DRB1*15, DRB1*17, DQB1*201, DQB1*303, DQB1*602-8.
Заключение. Выявленные ассоциативные связи между генами гистосовместимости HLA II класса, вульгарной пузырчаткой, буллезным пемфигоидом и доброкачественной семейной пузырчаткой можно использовать для прогнозирования развития указанных заболеваний, разработки комплекса профилактических рекомендаций, верификации правильного диагноза на ранних стадиях заболеваний.
Обоснование. Ультрафиолетовое облучение кожи может активировать цитоплазматический рецептор ароматических углеводородов AhR, который в комплексе со своим ядерным транслокатором ARNT связывается с промотором гена FLG, кодирующего белок защитного кожного барьера филаггрин. Это предполагает, что терапевтический эффект фототерапии может быть обусловлен не только иммуносупрессивным эффектом, но и стимуляцией продукции филаггрина.
Цель исследования. Оценить влияние ультрафиолетового облучения, используемого для различных методов фототерапии, на уровни экспрессии генов FLG, AHR и ARNT в коже пациентов с атопическим дерматитом.
Методы. В открытом проспективном сравнительном исследовании определяли уровни экспрессии генов FLG, AHR и ARNT в коже у больных с атопическим дерматитом, которым проводили узкополосную фототерапию или УФА1-терапию. Для определения степени тяжести заболевания рассчитывали индекс SCORAD. Экспрессию генов FLG, AHR и ARNT в коже исследовали методом полимеразной цепной реакции в реальном времени.
Результаты. В исследование было включено 76 больных атопическим дерматитом. В коже пациентов была значительно уменьшена экспрессия гена ARNT (p < 0,05), отмечена тенденция к уменьшению экспрессии генов FLG и AHR. 37 больным была проведена узкополосная фототерапия, 39 больным — УФА1-терапия. Эффективной была как узкополосная фототерапии, так и УФА1-терапия. После узкополосной фототерапии в коже значительно повысился уровень экспрессии генов FLG, AHR и ARNT. После УФА1-терапии увеличилась экспрессия генов AHR и ARNT, изменений экспрессии гена FLG не наблюдалось.
Заключение. Получены данные, свидетельствующие о том, что терапевтический эффект узкополосной фототерапии при атопическом дерматите может быть обусловлен стимуляцией экспрессии гена FLG в коже. Выявленные изменения экспрессии генов AHR и ARNT в коже больных атопическим дерматитом указывают на возможное участие их белковых продуктов AhR и ARNT в патогенезе заболевания.
Статья содержит обобщение современных литературных данных и личного многолетнего опыта авторов по ведению больных псориазом и псориатическим артритом. Подробно разбираются возможности назначения различных лекарственных средств для системной терапии исходя из клинической ситуации, вопросы мониторирования и оценки эффективности терапии, механизм переключения терапии с одного фармакологического препарата на другой. Проведение терапии больных псориазом предполагает решение сложных вопросов выбора препаратов в зависимости от многих факторов. Определение алгоритмов назначения системной терапии — важный вопрос, определяющий эффективность и безопасность лечения и влияющий на прогноз развития заболевания и качество жизни пациента.
Проблема заболеваемости сифилисом была актуальной во все времена и остается таковой по сегодняшний день. Уровень заболеваемости является основным оценочным индикатором благополучия эпидемиологической ситуации в отношении распространения сифилиса среди населения. В течение последних пяти лет в Российской Федерации наблюдается вариабельность показателей заболеваемости сифилисом после длительного ее снижения на протяжении 2009–2020 гг. Проведенная оценка состояния эпидемиологической ситуации с заболеваемостью сифилисом позволяет констатировать, что в целом по стране наблюдается установление благоприятного эпидемиологического процесса, обусловленного регрессом показателей заболеваемости, и воcстановление тренда к дальнейшему ее снижению. Доказательно и то, что наблюдавшийся подъем заболеваемости сифилисом в Российской Федерации был связан с ростом числа иностранных граждан, в том числе мигрантов, больных сифилисом, на фоне снижения заболеваемости сифилисом среди граждан России.
Издательство
- Издательство
- РОДВК
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 107076, г Москва, р-н Сокольники, ул Короленко, д 3 стр 6
- Юр. адрес
- 107076, г Москва, р-н Сокольники, ул Короленко, д 3 стр 6
- ФИО
- Кубанов Алексей Алексеевич (ПРЕЗИДЕНТ ОРГАНИЗАЦИИ)
- Контактный телефон
- +7 (___) _______
- Сайт
- https://www.rodv.ru/