Обоснование. Ультрафиолетовое облучение кожи может активировать цитоплазматический рецептор ароматических углеводородов AhR, который в комплексе со своим ядерным транслокатором ARNT связывается с промотором гена FLG, кодирующего белок защитного кожного барьера филаггрин. Это предполагает, что терапевтический эффект фототерапии может быть обусловлен не только иммуносупрессивным эффектом, но и стимуляцией продукции филаггрина.
Цель исследования. Оценить влияние ультрафиолетового облучения, используемого для различных методов фототерапии, на уровни экспрессии генов FLG, AHR и ARNT в коже пациентов с атопическим дерматитом.
Методы. В открытом проспективном сравнительном исследовании определяли уровни экспрессии генов FLG, AHR и ARNT в коже у больных с атопическим дерматитом, которым проводили узкополосную фототерапию или УФА1-терапию. Для определения степени тяжести заболевания рассчитывали индекс SCORAD. Экспрессию генов FLG, AHR и ARNT в коже исследовали методом полимеразной цепной реакции в реальном времени.
Результаты. В исследование было включено 76 больных атопическим дерматитом. В коже пациентов была значительно уменьшена экспрессия гена ARNT (p < 0,05), отмечена тенденция к уменьшению экспрессии генов FLG и AHR. 37 больным была проведена узкополосная фототерапия, 39 больным — УФА1-терапия. Эффективной была как узкополосная фототерапии, так и УФА1-терапия. После узкополосной фототерапии в коже значительно повысился уровень экспрессии генов FLG, AHR и ARNT. После УФА1-терапии увеличилась экспрессия генов AHR и ARNT, изменений экспрессии гена FLG не наблюдалось.
Заключение. Получены данные, свидетельствующие о том, что терапевтический эффект узкополосной фототерапии при атопическом дерматите может быть обусловлен стимуляцией экспрессии гена FLG в коже. Выявленные изменения экспрессии генов AHR и ARNT в коже больных атопическим дерматитом указывают на возможное участие их белковых продуктов AhR и ARNT в патогенезе заболевания.
Идентификаторы и классификаторы
Фототерапия представляет собой эффективный метод лечения больных атопическим дерматитом, заключающийся в воздействии ультрафиолетового излучения на кожные покровы. Применение фототерапии позволяет достичь значительного улучшения состояния пациентов, а в ряде случаев — и полного регресса высыпаний [1–5].
Список литературы
1. Patrizi A, Raone B, Ravaioli GM. Management of atopic dermatitis: safety and efficacy of phototherapy. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2015;8:511-520. DOI: 10.2147/CCID.S87987
2. Ortiz-Salvador JM, Pérez-Ferriols A. Phototherapy in atopic dermatitis. Adv Exp Med Biol. 2017;996:279-286. DOI: 10.1007/978-3-319-56017-5_23
3. Кубанов А.А., Чикин В.В., Карамова А.Э., Давлетбаева Л.Х. Ультрафиолетовая терапия дальнего длинноволнового диапазона (УФА-1-терапия) в лечении больных атопическим дерматитом. Вестник дерматологии и венерологии. 2021;97(5):26-37. DOI: 10.25208/vdv1286
4. Кубанов А.А., Чикин В.В., Карамова А.Э., Мончаковская Е.С. Узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия больных атопическим дерматитом: эффективность и безопасность. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2022;99(6):79-88. DOI: 10.17116/kurort20229906179
5. Чикин В.В., Карамова А.Э., Кубанов А.А., Жилова М.Б., Городничев П.В., Аулова К.М. Узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия больных атопическим дерматитом: анализ факторов, влияющих на выраженность терапевтического эффекта. Вестник дерматологии и венерологии. 2023;99(5):52-63. DOI: 10.25208/vdv15828
6. Garritsen FM, Brouwer MW, Limpens J, Spuls PI. Photo(chemo)therapy in the management of atopic dermatitis: an updated systematic review with implications for practice and research. Br J Dermatol. 2014;170(3):501-513. DOI: 10.1111/bjd.12645
7. Hart PH, Norval M, Byrne SN, Rhodes LE. Exposure to ultraviolet radiation in the modulation of human diseases. Annu Rev Pathol. 2019;14:55-81. DOI: 10.1146/annurev-pathmechdis-012418-012809
8. Kemény L, Varga E, Novak Z. Advances in phototherapy for psoriasis and atopic dermatitis. Expert Rev Clin Immunol. 2019;15(11):1205-1214. DOI: 10.1080/1744666X.2020.1672537
9. Vieyra-Garcia PA, Wolf P. A deep dive into UV-based phototherapy: Mechanisms of action and emerging molecular targets in inflammation and cancer. Pharmacol Ther. 2021;222:107784. DOI: 10.1016/j.pharmthera.2020.107784
10. Krutmann J, Morita A. Mechanisms of ultraviolet (UV) B and UVA phototherapy. J Investig Dermatol Symp Proc. 1999;4(1):70-72. DOI: 10.1038/sj.jidsp.5640185
11. Sethi G, Sodhi A. Role of p38 mitogen-activated protein kinase and caspases in UV-B-induced apoptosis of murine peritoneal macrophages. Photochem Photobiol. 2004;79(1):48-54.
12. Novák Z, Bérces A, Rontó G, Pállinger E, Dobozy A, Kemény L. Efficacy of different UV-emitting light sources in the induction of T-cell apoptosis. Photochem Photobiol. 2004;79(5):434-439. DOI: 10.1562/ra-003r.1
13. Tintle S, Shemer A, Suárez-Fariñas M, Fujita H, Gilleaudeau P, Sullivan-Whalen M, et al. Reversal of atopic dermatitis with narrow-band UVB phototherapy and biomarkers for therapeutic response. J Allergy Clin Immunol. 2011;128(3):583-93.e1-4. DOI: 10.1016/j.jaci.2011.05.042
14. Suárez-Fariñas M, Gittler JK, Shemer A, Cardinale I, Krueger JG, Guttman-Yassky E. Residual genomic signature of atopic dermatitis despite clinical resolution with narrow-band UVB. J Allergy Clin Immunol. 2013;131(2):577-579. DOI: 10.1016/j.jaci.2012.11.010
15. Gambichler T, Kreuter A, Tomi NS, Othlinghaus N, Altmeyer P, Skrygan M. Gene expression of cytokines in atopic eczema before and after ultraviolet A1 phototherapy. Br J Dermatol. 2008;158(5):1117-1120. DOI: 10.1111/j.1365-2133.2008.08498.x
16. Duthie MS, Kimber I, Norval M. The effects of ultraviolet radiation on the human immune system. Br J Dermatol. 1999;140(6):995-1009. DOI: 10.1046/j.1365-2133.1999.02898.x
17. Hatakeyama M, Fukunaga A, Washio K, Taguchi K, Oda Y, Ogura K, Nishigori C. Anti-inflammatory role of Langerhans cells and apoptotic keratinocytes in ultraviolet-B-induced cutaneous inflammation. J Immunol. 2017;199(8):2937-2947. DOI: 10.4049/jimmunol.1601681
18. Drislane C, Irvine AD. The role of filaggrin in atopic dermatitis and allergic disease. Ann Allergy Asthma Immunol. 2020;124(1):36-43. DOI: 10.1016/j.anai.2019.10.008
19. Fritsche E, Schäfer C, Calles C, Bernsmann T, Bernshausen T, Wurm M, et al. Lightening up the UV response by identification of the arylhydrocarbon receptor as a cytoplasmatic target for ultraviolet B radiation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007;104(21):8851-8856. DOI: 10.1073/pnas.0701764104
20. Gargaro M, Scalisi G, Manni G, Mondanelli G, Grohmann U, Fallarino F. The landscape of AhR regulators and coregulators to fine-tune AhR functions. Int J Mol Sci. 2021;22(2):757. DOI: 10.3390/ijms22020757
21. Bock KW, Köhle C. The mammalian aryl hydrocarbon (Ah) receptor: from mediator of dioxin toxicity toward physiological functions in skin and liver. Biol Chem. 2009;390(12):1225-1235. DOI: 10.1515/BC.2009.138
22. Bock KW. Aryl hydrocarbon receptor (AHR): From selected human target genes and crosstalk with transcription factors to multiple AHR functions. Biochem Pharmacol. 2019;168:65-70. DOI: 10.1016/j.bcp.2019.06.015
23. Городничев П.В. Роль рецептора ароматических углеводородов в патогенезе атопического дерматита. Вестник дерматологии и венерологии. 2023;99(3):11-22. [Gorodnichev PV. The role of the aromatic hydrocarbon receptor in the pathogenesis of atopic dermatitis. Vestnik Dermatologii i Venerologii. 2023;99(3):11-22. (In Russ.)]. DOI: 10.25208/vdv4775
24. Tsuji G, Hashimoto-Hachiya A, Kiyomatsu-Oda M, Takemura M, Ohno F, Ito T, et al. Aryl hydrocarbon receptor activation restores filaggrin expression via OVOL1 in atopic dermatitis. Cell Death Dis. 2017;8(7):e2931. DOI: 10.1038/cddis.2017.322
25. Furue M, Tsuji G, Mitoma C, Nakahara T, Chiba T, Morino-Koga S, et al. Gene regulation of filaggrin and other skin barrier proteins via aryl hydrocarbon receptor. J Dermatol Sci. 2015;80(2):83-88. DOI: 10.1016/j.jdermsci.2015.07.011
26. Wollenberg A, Barbarot S, Bieber T, Christen-Zaech S, Deleuran M, Fink-Wagner A, et al. Consensus-based European guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and children: part I. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018;32(5):657-682. DOI: 10.1111/jdv.14891
27. Simonsen S, Thyssen JP, Heegaard S, et al. Expression of Filaggrin and its Degradation Products in Human Skin Following Erythemal Doses of Ultraviolet B Irradiation. Acta Derm Venereol. 2017;97(7):797-801. DOI: 10.2340/00015555-2662
28. Furue M, Hashimoto-Hachiya A, Tsuji G. Aryl hydrocarbon receptor in atopic dermatitis and psoriasis. Int J Mol Sci. 2019;20(21):5424. DOI: 10.3390/ijms20215424
29. Dec M, Arasiewicz H. Aryl hydrocarbon receptor role in chronic inflammatory skin diseases: a narrative review. Postepy Dermatol Alergol. 2024;41(1):9-19. DOI: 10.5114/ada.2023.135617
30. Shirley SN, Watson AE, Yusuf N. Pathogenesis of inflammation in skin disease: From molecular mechanisms to pathology. Int J Mol Sci. 2024;25(18):10152. DOI: 10.3390/ijms251810152
31. Napolitano M, Patruno C. Aryl hydrocarbon receptor (AhR) a possible target for the treatment of skin disease. Med Hypotheses. 2018;116:96-100. DOI: 10.1016/j.mehy.2018.05.001
32. Howell MD, Kim BE, Gao P, Grant AV, Boguniewicz M, Debenedetto A, et al. Cytokine modulation of atopic dermatitis filaggrin skin expression. J Allergy Clin Immunol. 2007;120(1):150-155.
Выпуск
Другие статьи выпуска
В последние годы в России возросла заболеваемость поздними и неуточненными формами сифилиса, стали чаще регистрироваться случаи позднего манифестного нейросифилиса, кардиоваскулярного сифилиса. В статье описано редкое сочетанное поражение внутренних органов у ВИЧ-негативного мужчины 58 лет с продолжительностью заболевания сифилисом более 10 лет, имевшего отрицательные результаты РПР и IgM-ИФА, при РПГА 4+ и IgG-ИФА (+) 1:160. Поздний висцеральный сифилис у пациента манифестировал нефротическим синдромом, отеками, артериальной гипертензией. При патоморфологическом и иммунофлюоресцентном исследовании биоптата почечной ткани был диагностирован вторичный фокальный сегментарный гломерулосклероз. Сифилитическая нефропатия у пациента сочеталась с бессимптомно протекавшими аневризмой восходящей аорты диаметром до 58 мм и недостаточностью аортального клапана, наличие которых было установлено методами эхокардиографии и компьютерной томографии. Пациенту была проведена подготовительная терапия доксициклином с последующими двумя курсами лечения водорастворимым пенициллином в соответствии с федеральными клиническими рекомендациями. В связи с поражением почек пациент получал системную терапию преднизолоном, процедуры гемодиализа. На фоне лечения отмечены значительное уменьшение отеков, нормализация артериального давления и улучшение показателей функции почек. Планируется оперативное лечение сифилитического вальвулита и аневризмы аорты.
Рубцовые алопеции волосистой части головы, составляющие приблизительно 5% всех случаев алопеции, являются актуальной проблемой как для дерматологов, так и трихологов. Представлен клинический случай пациента 47 лет, проявляющийся в виде очагов рубцовой алопеции на волосистой части головы. По результатам клинического, гистологического и дерматоскопического исследований установлен диагноз «дискоидная красная волчанка». Пациент также обследован ревматологом (системная красная волчанка исключена, показано динамическое наблюдение). Получал лечение: гидроксихлорохин, аевит и венарус; наружно — мазь Лоринден А, крем бепантен плюс, шампуни, содержащие цинк, ультрафонофорез гидрокортизоновой мази. В результате лечения наблюдается клиническое улучшение. Показано наблюдение у дерматовенеролога и повторное обследование ревматолога через 6 месяцев. Ввиду сложной диагностики и схожести клинической картины важное значение приобретает своевременное и полноценное обследование и лечение в целях предупреждения либо прекращения формирования очагов алопеции, которые, в свою очередь, влияют также на психоэмоциональный фон человека и могут быть причиной психосоциальной дезадаптации.
Гранулематозный вариант розацеа — редкая форма розацеа, которая характеризуется особенной клинической картиной и отличными от традиционной розацеа подходами к ведению пациентов. Клиническая картина гранулематозной розацеа представлена мономорфными папулами, реже папуло-пустулами, при диаскопии которых определяется желтый цвет. Лечение этого варианта розацеа представляет сложности, так как препараты первой линии выбора терапии розацеа чаще малоэффективны. В статье приведены два случая гранулематозной розацеа, сходные по клинической картине, полу и возрасту пациентов, но с разными исходами в зависимости от применяемой терапии. Обеим пациенткам назначали терапию 0,1% мазь такролимус 2 раза/день в течение месяца, 10 процедур фотодинамической терапии. Одна из пациенток планировала беременность, в этом случае лечение изотретиноином исключалось, а другая пациентка дала согласие на системную терапию изотретиноином. Системный изотретиноин показал свою эффективность и позволил достичь длительной ремиссии в дозе менее 0,2 мг/кг массы тела в течение 6 месяцев у пациентки с гранулематозным вариантом розацеа.
Обоснование. Микоз стоп — широко распространенная поверхностная грибковая инфекция кожи. Одним из топических препаратов, продемонстрировавших свою эффективность в терапии микозов, является аморолфин.
Цель исследования. Оценить и сравнить эффективность нового препарата аморолфин крем 0,25% («Гленмарк Фармасьютикалз Лтд.», Индия) с зарегистрированным в странах Европейского союза препаратом аморолфин крем 0,25% («Лаборатории Галдерма», Франция) при терапии микоза стоп.
Методы. Открытое рандомизированное многоцентровое исследование III фазы проводилось c участием взрослых пациентов с микозом стоп. Пациенты 1 раз/сут в течение 28 дней наносили препарат аморолфин крем 0,25% («Гленмарк Фармасьютикалз Лтд.», Индия) или препарат аморолфин крем 0,25% («Лаборатории Галдерма», Франция) на пораженные участки кожи. Основной анализ эффективности проводили на 42-й день (± 4 дня) после начала терапии, оценивая микологическое (по результатам исследования соскоба кожи с гидроксидом калия) и клиническое (по результатам оценки степени тяжести симптомов и признаков) выздоровление.
Результаты. В исследовании были рандомизированы 101 пациент в группу 1 — аморолфин крем 0,25% («Гленмарк Фармасьютикалз Лтд.», Индия) и 99 пациентов в группу 2 — аморолфин крем 0,25% («Лаборатории Галдерма», Франция). Терапевтическая эквивалентность препаратов исследования подтверждена по показателю доли участников, у которых на фоне терапии к 42- му дню отмечено выздоровление (микологическое и клиническое), составившей 95,0% в группе 1 и 97,0% в группе 2. Межгрупповая разница долей составила –1,97% (90%-й доверительный интервал: –6,54; 2,60). Верхняя и нижняя границы 90%-го доверительного интервала находились в рамках установленной границы эквивалентности 0,2 (р < 0,0001). Среди всех зарегистрированных нежелательных явлений только три было связано с исследуемой терапией: реакция в месте нанесения препарата, эритема и зуд у пациентов в группе 2. Группы терапии не различались статистически значимо по частоте нежелательных явлений.
Заключение. Показана терапевтическая эквивалентность препарата аморолфин крем 0,25% («Гленмарк Фармасьютикалз Лтд.», Индия) и препарата аморолфин крем 0,25% («Лаборатории Галдерма», Франция). Профили безопасности препаратов приемлемы и сопоставимы.
Обоснование. Возбудитель гонококковой инфекции способен быстро формировать устойчивость к противомикробным препаратам. Доля лекарственно-устойчивых изолятов Neisseria gonorrhoeae в мире растет с каждым годом, что повышает вероятность возникновения неизлечимой инфекции.
Цель исследования. Актуализация данных о распространении генетических детерминант устойчивости изолятов современной российской популяции N. gonorrhoeae к ряду противомикробных препаратов с использованием технологии гидрогелевых биочипов.
Методы. В исследование включено 360 изолятов N. gonorrhoeae, поступивших с 2019 по 2023 г. в ФГБУ «ГНЦДК» Минздрава России из специализированных медицинских организаций дерматовенерологического профиля восьми субъектов Российской Федерации. Тестирование чувствительности N. gonorrhoeae к пенициллину, цефтриаксону, тетрациклину, азитромицину и ципрофлоксацину осуществляли методом серийных разведений в агаре с определением минимальных подавляющих концентраций (МПК). Идентификацию генетических детерминант устойчивости N. gonorrhoeae к противомикробным препаратам проводили с помощью технологии гидрогелевых биочипов.
Результаты. Представлены актуальные данные по распространению генетических детерминант устойчивости N. gonorrhoeae к противомикробным препаратам. В российской популяции N. gonorrhoeae происходят активные процессы, связанные с перераспределением долей изолятов, устойчивых к разным противомикробным препаратам. С 2020 г. возросла устойчивость к азитромицину, повышена доля изолятов, устойчивых к ципрофлоксацину, произошло восстановление чувствительности к пенициллину, при этом вся популяция остается чувствительной к цефтриаксону. Валидированный набор реагентов «NG-ТЕСТ» на основе биочипа обеспечивает быстрое определение устойчивости N. gonorrhoeae к цефтриаксону посредством одновременной идентификации генетических детерминант в генах penA, ponA и porB и расчета значения МПК.
Заключение. Микрочиповые технологии для идентификации детерминант устойчивости N. gonorrhoeae к противомикробным препаратам могут быть использованы в качестве вспомогательного инструмента выявления резистентных штаммов. Результаты анализа на биочипах способствуют выбору стратегии лечения пациентов и обеспечивают возможность наблюдения за молекулярно-эпидемиологической картиной на уровне популяций.
Обоснование. Пузырные дерматозы — группа тяжелых гетерогенных заболеваний, потенциально опасных для жизни и в значительной степени ухудшающих ее качество. Раннее выявление у пациентов с отягощенным по пузырным дерматозам наследственным анамнезом предикторов развития данной патологии посредством использования HLA-диагностики позволит лечащему врачу разработать комплекс профилактических рекомендаций, верифицировать правильный диагноз на ранних стадиях заболевания и минимизировать риски триггерного влияния экспосомфакторов.
Цель исследования. Установить ассоциативную связь генов гистосовместимости HLA II класса с пузырными дерматозами на примере вульгарной пузырчатки, буллезного пемфигоида и доброкачественной семейной пузырчатки. Методы. В проспективное открытое, простое сравнительное научное исследование был включен 101 пациент (мужчины — 33, женщины — 68) с пузырными дерматозами (вульгарная пузырчатка, буллезный пемфигоид, доброкачественная семейная пузырчатка). Исследование проводилось с 2017 по 2023 г. Осуществляли типирование генов гистосовместимости HLA методом полимеразной цепной реакции с набором специфичных для последовательностей праймеров, типировали гены гистосовместимости HLA II класса (DRB1, DQA1, DQB1).
Результаты. Выявлены статистически значимые различия для ряда показателей HLA II класса. Носителей генов гистосовместимости HLA-DRB1*3, DRB1*4, DRB1*14, DRB1*16, DQB1*0304, DQB1*0502-4, DQB1*0503, DQB1*02 и DQА1*0301 следует отнести в группу риска по развитию вульгарной пузырчатки, буллезного пемфигоида и доброкачественной семейной пузырчатки. Отрицательной ассоциацией с пузырными дерматозами обладают пациенты — носители генов гистосовместимости HLA-DRB1*15, DRB1*17, DQB1*201, DQB1*303, DQB1*602-8.
Заключение. Выявленные ассоциативные связи между генами гистосовместимости HLA II класса, вульгарной пузырчаткой, буллезным пемфигоидом и доброкачественной семейной пузырчаткой можно использовать для прогнозирования развития указанных заболеваний, разработки комплекса профилактических рекомендаций, верификации правильного диагноза на ранних стадиях заболеваний.
Обоснование. Несмотря на подтвержденную эффективность и безопасность генно-инженерных биологических препаратов в лечении псориаза, не у всех пациентов достигаются хорошие результаты — описана гетерогенность ответа на терапию как в кратко-, так и долгосрочной перспективе.
Цель исследования. Выявить взаимосвязи между цитокиновым профилем крови, клиническими индексами тяжести псориаза и эффективностью терапии ингибитором IL-12/IL-23 устекинумабом.
Методы. В исследовании приняло участие 25 пациентов с обыкновенным псориазом (L40.0 по МКБ-10). Степень тяжести заболевания оценивали по стандартизированным клиническим индексам — PASI, BSA, sPGA. Клиническая эффективность устекинумаба считалась по достижению уровня РАSI 50/75/90/100: хороший ответ — РАSI ≥90; удовлетворительный — РАSI 75, плохой — РАSI ≤50. Цитокины крови определялись методом мультиплексного иммунологического анализа с использованием технологии xMAP. Статистический анализ и визуализация полученных данных проведены с использованием RStudio и языка программирования R.
Результаты. Среднетяжелая степень тяжести псориаза диагностирована у 15 (60%) пациентов, тяжелая — у 10 (40%). Выявлены различия в исходных уровнях IL-31, sCD40L, VEGF, которые были соответственно в 2,3 (р = 0,018); 2,3 (р = 0,010) и 2,0 (р = 0,033) раза выше при тяжелом псориазе. К 16-й неделе терапия была эффективной у 92% пациентов и сопровождалась снижением IL-31 в 3,47 раза (р = 0,002) и повышением ICAM1 и VEGF соответственно на 35,8% (р = 0,026) и в 4,2 раза (р < 0,001). Выявлены положительные межцитокиновые взаимодействия средней и высокой силы и корреляция изменения PASI с IL-12, IL-17F, IL-20, IL-22, IL-31, sCD40L, VEGF. Устекинумаб значимо модифицировал межцитокиновые взаимодействия и нивелировал их корреляцию с изменением PASI.
Заключение. Исходные уровни IL-31, sCD40L, VEGF коррелируют с тяжестью псориаза, а IL-17F, IL-20 и IL-31 — с изменением PASI, что демонстрирует возможность их применения в качестве объективизации степени тяжести псориаза, а также в прогнозе эффективности терапии устекинумабом.
Статья содержит обобщение современных литературных данных и личного многолетнего опыта авторов по ведению больных псориазом и псориатическим артритом. Подробно разбираются возможности назначения различных лекарственных средств для системной терапии исходя из клинической ситуации, вопросы мониторирования и оценки эффективности терапии, механизм переключения терапии с одного фармакологического препарата на другой. Проведение терапии больных псориазом предполагает решение сложных вопросов выбора препаратов в зависимости от многих факторов. Определение алгоритмов назначения системной терапии — важный вопрос, определяющий эффективность и безопасность лечения и влияющий на прогноз развития заболевания и качество жизни пациента.
Проблема заболеваемости сифилисом была актуальной во все времена и остается таковой по сегодняшний день. Уровень заболеваемости является основным оценочным индикатором благополучия эпидемиологической ситуации в отношении распространения сифилиса среди населения. В течение последних пяти лет в Российской Федерации наблюдается вариабельность показателей заболеваемости сифилисом после длительного ее снижения на протяжении 2009–2020 гг. Проведенная оценка состояния эпидемиологической ситуации с заболеваемостью сифилисом позволяет констатировать, что в целом по стране наблюдается установление благоприятного эпидемиологического процесса, обусловленного регрессом показателей заболеваемости, и воcстановление тренда к дальнейшему ее снижению. Доказательно и то, что наблюдавшийся подъем заболеваемости сифилисом в Российской Федерации был связан с ростом числа иностранных граждан, в том числе мигрантов, больных сифилисом, на фоне снижения заболеваемости сифилисом среди граждан России.
Издательство
- Издательство
- РОДВК
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 107076, г Москва, р-н Сокольники, ул Короленко, д 3 стр 6
- Юр. адрес
- 107076, г Москва, р-н Сокольники, ул Короленко, д 3 стр 6
- ФИО
- Кубанов Алексей Алексеевич (ПРЕЗИДЕНТ ОРГАНИЗАЦИИ)
- Контактный телефон
- +7 (___) _______
- Сайт
- https://www.rodv.ru/