В обзоре обобщены современные сведения литературы о механизмах патогенеза тяжелого, индуцируемого стрессом заболевания – посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Охарактеризованы происходящие при ПТСР гормональные, биохимические, генетические и морфофункциональные изменения в периферических органах и в ЦНС. Выяснилось, что у большинства исследователей сформировалось мнение о ведущей роли хронического воспаления при ПТСР. Приведены данные изучения действия противовоспалительных средств, имеющих узкую биохимическую направленность. Обзор завершается представлением гипотезы о том, что патогенез ПТСР следует рассматривать как интегративный воспалительный процесс периферических и центральных систем. Терапевтическим средством в таком случае, вероятнее всего, должно быть полифункциональное лекарственное средство. Судя по результатам экспериментов авторов, вероятнее всего это должны быть препараты фармакологической группы гепаринов.
Предпросмотр статьи
Идентификаторы и классификаторы
- SCI
- Биология
Эффект снижения уровня глюкокортикоидов при ПТСР во многом остается неразрешенной загадкой. Следуя классическим представлениям, можно было бы ожидать повышения уровня глюкокортикоидных гормонов, поскольку они являются необходимой частью механизма обратной связи и защиты организма, однако при ПТСР у людей и животных часто наблюдается низкий уровень глюкокортикоидных гормонов. Некоторые исследователи считают, что подавление секреции глюкокортикоидов при ПТСР происходит в результате нарушения провоспалительными цитокинами активности в системе ферментов 11β-гидроксистероиддегидрогеназ 1 и 2-го типа, участвующих в конвертации кортизона в кортизол и обратно [64, 66].
Список литературы
1. Архипов В.И., Капралова М.В., Першина Е.В. Эксайтотоксичность и экспериментальные подходы к нейропротекции // Современные проблемы науки и образования. 2013. № 5. С. 486. EDN: RRJXAD
2. Большаков А.П., Третьякова Л.В., Квичанский А.А., Гуляева Н.В. Глюкокортикоиды в нейровоспалении гиппокампа: доктор Джекилл и мистер Хайд // Биохимия. 2021. Т. 86. Вып. 2. С. 186–199. EDN: KAKHFC
3. Кадыров Р.В., Венгер В.В. Комплексное посттравматическое стрессовое расстройство: современные подходы к определению понятия, этиологии, диагностика и психотерапия // Психолог. 2021. № 4. С. 45–60. DOI: 10.25136/2409-8701.2021.4.35811 EDN: OIFMON
4. Казенная Е.В. Современные зарубежные исследования посттравматического стрессового расстройства и его лечения эффективными психотерапевтическими методами у взрослых // Современная зарубежная психология. 2020. Т. 9. № 4. С. 110–119. DOI: 10.17759/jmfp.2020090410 EDN: ASCWDZ
5. Кондашевская М.В. Сравнительный анализ гормональных и поведенческих изменений в моделях посттравматического стрессового расстройства и остром стрессе // Российский физиологический журн. им. И.М. Сеченова. 2019. Т. 105. № 7. С. 879-887. DOI: 10.1134/S0869813919070045 EDN: XCPIJZ
6. Кондашевская М.В., Комелькова М.В., Цейликман В.Э. и др. Новые морфофункциональные критерии профиля устойчивости при моделировании посттравматического стрессового расстройства - триггера дисфункции надпочечников // Доклады РАН. Науки о Жизни. 2021. Т. 501. С. 28-33. DOI: 10.31857/S2686738921060056 EDN: TWSHLU
7. Кондашевская М.В. Экосистема тучных клеток - ключевой полифункциональный компонент организма животных и человека. М.: Группа МДВ. 2019. 99 с. ISBN: 978-5-906748-08-9
8. Кондашевская М.В. Гепарин в модуляции основных свойств центральной нервной системы при экспериментальном посттравматическом стрессовом расстройстве. Новый взгляд на механизмы патогенеза и лечения // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2019. Т. 168. № 7. С. 12–16. EDN: ZOUCLH
9. Кондашевская М.В., Цейликман В.Э., Манухина Е.Б. и др. Нарушение морфофункционального состояния надпочечников при экспериментальном посттравматическом стрессовом расстройстве у крыс: корреляция с поведенческими маркерами // Росс. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2017. Т. 103. № 7. С. 808–818. EDN: ZBIRIP
10. Никольская К.А., Шпинькова В.Н., Доведова Е.Л., Сергутина А.В., Герштейн Л.М. Типология познавательной деятельности в нейрохимических показателях мозга животных // Электрон. науч. журн. “Исследовано в России”. 2007. Т. 16. № 060207. С. 150-179.
11. Тушкова К.В., Бундало Н.Л. Реактивная и личностная тревожность у мужчин и женщин при посттравматическом стрессовом расстройстве различной степени тяжести. // Сибирское медицинское обозрение. 2013. Т. 3. № 81. С. 89–93. EDN: REOMCP
12. Цейликман В.Э., Лапшин М.С., Комелькова М.В. и др. Динамика изменения содержания ГАМК, катехоламинов и активности МАО-А при экспериментальном посттравматическом стрессовом расстройстве у крыс // Росс. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2018. Т. 104. № 2. С. 156–163. EDN: YPUZXI
13. Albert-Bayo M., Paracuellos I., Gonzlez-Cfstro A.M. et al. Intestinal mucosal mast cells: key modulators of barrier function and homeostasis // Cells. 2019. V. 8. № 2. P. E135. DOI: 10.3390/cells8020135
14. Bajaj J.S., Sikaroodi M., Fagan A., Heuman D., Gilles H., Gavis E.A., Fuchs M., Gonzalez-Maeso J., Nizam S., Gillevet P.M., Wade J.B. Posttraumatic stress disorder is associated with altered gut microbiota that modulates cognitive performance in veterans with cirrhosis // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2019. V. 317(5). P. G661-G669. DOI: 10.1152/ajpgi.00194.2019
15. Baker J.D., Ozsan I., Ospina S.R., Gulick D., Blair L.J. Hsp90 heterocomplexes regulate steroid hormone receptors: from stress response to psychiatric disease // Int. J. Mol. Sci. 2019. V. 20. P. 79. DOI: 10.3390/ijms20010079 EDN: SJXPUY
16. Bartsch T., Wulff P. The hippocampus in aging and disease: From plasticity to vulnerability // Neuroscience. 2015. V. 309. P. 1–16. DOI: 10.1016/j.neuroscience.2015.07.084
17. Bercik P., Denou E., Collins J., Jackson W., Lu J., Jury J. et al. The intestinal microbiota affect central levels of brain-derived neurotropic factor and behavior in mice // Gastroenterology. 2019. V. 141. P. 599-609, 609.e591-593.
18. Burton O.T., Tamayo J.M., Stranks A.J. et al. Allergen-specific IgG antibody signaling through FcγRIIb promotes food tolerance // J. Allergy Clin. Immunol. 2018. V. 141. № 1. P. 189–201.e3. DOI: 10.1016/j.jaci.2017.03.045
19. Cain D.W., Cidlowski J.A. Immune regulation by glucocorticoids // Nature Reviews Immunology. 2017. V. 17. P. 233–247. DOI: 10.1038/nri.2017.1
20. Carobrez A.P., Bertoglio L.J. Ethological and temporal analyses of anxiety-like behavior: the elevated plus-maze model 20 years on // Neurosci. Biobehav. Rev. 2005. V. 8. № 29. P. 1193–1205. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2005.04.017
21. Cathomas F., Murrough J.W., Nestler E.J., Han M.H., Russo S.J. Neurobiology of Resilience: Interface Between Mind and Body Biol Psychiatry. 2019. V. 86(6). P. 410–420. DOI: 10.1016/j.biopsych.2019.04.011
22. Chao L.L., Tosun D., Woodward S.H., Kaufer D., Neylan T.C. Preliminary Evidence of Increased Hippocampal Myelin Content in Veterans with Posttraumatic Stress Disorder // Front. Behav. Neurosci. 2015. V. 9. P. 333. DOI: 10.3389/fnbeh.2015.00333
23. Criado-Marrero M., Rein T., Binder E.B., Porter J.T., Koren J. 3rd, Blair L.J. Hsp90 and FKBP51: complex regulators of psychiatric diseases // Philos. Trans. R Soc. Lond. B Biol. Sci. 2018. V. 373(1738). P. 20160532. DOI: 10.1098/rstb.2016.0532
24. d’Ettorre G., Ceccarelli G., Santinelli L., Vassalini P. et al. Post-Traumatic Stress Symptoms in Healthcare Workers Dealing with the COVID-19 Pandemic: A Systematic Review // Int. J. Environ. Res. Public. Health. 2021. V. 18. № 2. P. 601. DOI: 10.3390/ijerph18020601 EDN: HXOZUU
25. Delahanty D., Raimonde A., Spoonster E. Initial posttraumatic urinary cortisol levels predict subsequent PTSD symptoms in motor vehicle accident victims // Biol. Psychiatry. 2000. V. 48. P. 940–947. DOI: 10.1016/S0006-3223(00)00896-9
26. Dodiya H.B., Forsyth C.B., Voigt R.M. et al. Chronic stress-induced gut dysfunction exacerbates Parkinson’s disease phenotype and pathology in a rotenone-induced mouse model of Parkinson’s disease // Neurobiol Dis. 2020. V. 135. P. 104352. DOI: 10.1016/j.nbd.2018.12.012 EDN: UYMRSZ
27. Dunn A.J. Cytokine activation of the HPA axis // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000. V. 917. P. 608–617. x. DOI: 10.1111/j.1749-6632.2000.tb05426 EDN: YEIASJ
28. Egan M.F., Kojima M., Callicott J.H. et al. The BDNF val66met polymorphism affects activity-dependent secretion of BDNF and human memory and hippocampal function // Cell. 2003. V. 112. P. 257–269. DOI: 10.1016/s0092-8674(03)00035-7
29. Felger J.C. Imaging the Role of Inflammation in Mood and Anxiety-related Disorders // Curr Neuropharmacol. 2018. V. 16. № 5. P. 33–558. DOI: 10.2174/1570159X15666171123201142 EDN: YHIAIP
30. Ford J.D, Courtois C.A. Complex PTSD and borderline personality disorder // Borderline Personal Disord Emot Dysregul. 2021. V. 8. № 1. P. 16. DOI: 10.1186/s40479-021-00155-9 EDN: QSHIYY
31. Frank M.G., Miguel Z.D., Watkins L.R., Maier S.F. Prior exposure to glucocorticoids sensitizes the neuroinflammatory and peripheral inflammatory responses to E. coli lipopolysaccharide // Brain Behav. Immun. 2010. V. 24. P. 19–30. DOI: 10.1016/j.bbi.2009.07.008
32. Ganci M., Suleyman E., Butt H. et al. The role of the brain-gut-microbiota axis in psychology: The importance of considering gut microbiota in the development, perpetuation, and treatment of psychological disorders // Brain Behav. 2019. V. 9. № 11. P. e01408. DOI: 10.1002/brb3.1408 EDN: UYYQPQ
33. Gellhorn E. Hypothalamus, sino-aortic reflexes and activity of the gut // Acta. Neuroveg. (Wien). 1959. V. 19. № (3-4). P. 221-234. DOI: 10.1007/BF01227097
34. Girolamo F., Coppola C., Ribatti D. Immunoregulatory effect of mast cells influenced by microbes in neurodegenerative diseases // Brain Behav. Immun. 2017. № 65. P. 68–89. DOI: 10.1016/j.bbi.2017.06.017 EDN: YHIPWE
35. Gong Q., Yan X.J., Lei F. et al. Proteomic profiling of the neurons in mice with depressive-like behavior induced by corticosterone and the regulation of berberine: pivotal sites of oxidative phosphorylation // Mol. Brain. 2019. V. 12. № 1. P. 118. DOI: 10.1186/s13041-019-0518-4 EDN: VUVUKZ
36. Groc L., Choquet D., Stephenson F. et al. NMDA receptor surface trafficking and synaptic subunit composition are developmentally regulated by the extracellular matrix protein Reelin // J. Neurosci. 2007. V. 27. № 38. P. 10165–75. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.1772-07.2007
37. Guiducci C., Gong M., Xu Z. et al. TLR recognition of self-nucleic acids hampers glucocorticoid activity in lupus // Nature. 2010. V. 465. P. 937–941. DOI: 10.1038/nature09102
38. Hartmann J., Dedic N., Pöhlmann M.L. et al. Forebrain glutamatergic, but not GABAergic, neurons mediate anxiogenic effects of the glucocorticoid receptor // Mol. Psychiatry. 2017. V. 22. № 3. P. 466–475. DOI: 10.1038/mp.2016.87 EDN: YVXYMP
39. Herrmann L., Ebert T., Rosen H., Novak B., Philipsen A., Touma C., Schreckenbach M., Gassen N.C., Rein T., Schmidt U. Analysis of the cerebellar molecular stress response led to first evidence of a role for FKBP51 in brain FKBP52 expression in mice and humans // Neurobiol. Stress. 2021. V. 15. P. 100401. DOI: 10.1016/j.ynstr.2021.100401 EDN: VJKZCW
40. Hogwood J., Pitchford S., Mulloy B., Page C., Gray E. Heparin and non-anticoagulant heparin attenuate histone-induced inflammatory responses in whole blood // PLoS One. 2020. V. 15. № 5. P. e0233644. DOI: 10.1371/journal.pone.0233644 EDN: BEJVDP
41. Hori H., Itoh M., Yoshida F. et al. The BDNF Val66Met polymorphism affects negative memory bias in civilian women with PTSD // Sci. Rep. 2020. V. 10. № 1. P. 3151. DOI: 10.1038/s41598-020-60096-1 EDN: WSWQYB
42. Horowitz M., Becker S. Cognitive Response to Stressful Stimuli // Arch. Gen. Psychiatry. 1971. V. 25. № 5. P. 419-28. DOI: 10.1001/archpsyc.1971.01750170035007
43. Horowitz M., Wilner N., Kaltreider N., Alvarez W. Signs and Symptoms of Posttraumatic Stress Disorder // Archives of General Psychiatry. 1980. V. 37. № 1. P. 85–92. DOI: 10.1001/archpsyc.1980.01780140087010
44. Huang F.L., Li F., Zhang W.J. et al. Brd4 participates in epigenetic regulation of the extinction of remote auditory fear memory // Neurobiol. Learn Mem. 2021. V. 179. P. 107383. DOI: 10.1016/j.nlm.2021.107383 EDN: ZFQXBU
45. Jiang A., Zhou C., Samsom J., Yan S., Yu D.Z., Jia Z.P., Wong A.H.C., Liu F. The GR-FKBP51 interaction modulates fear memory but not spatial or recognition memory // Prog Neuropsychopharmacol Biol. Psychiatry. 2022. V. 119. P. 110604. DOI: 10.1016/j.pnpbp.2022.110604 EDN: ECEPUS
46. Kästle M., Kistler B., Lamla T., Bretschneider T., Lamb D. et al. FKBP51 modulates steroid sensitivity and NFκB signalling: A novel anti“inflammatory drug target // Eur. J. Immunol. 2018. V. 48. 1904–1914. DOI: 10.1002/eji.201847699
47. Kondashevskaya M.V., Ponomarenko E.A. Features of behavioral changes accompanied by decreases in corticosterone levels in post-traumatic stress disorder. Experimental application of novel models and test methods // Neurosci. And Behav. Physiol. 2018. V. 48. № 5. P. 521–527. EDN: PBLFYS
48. Kroemer G., Galluzzi L., Vandenabeele P. et al. Classification of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2009 // Cell Death Differ. 2009. V. 16. № 1. P. 3–11. DOI: 10.1038/cdd.2008.150 EDN: YATYXT
49. Kuan P.F., Yang X., Clouston S., Ren X., Kotov R., Waszczuk M., Singh P.K., Glenn S.T., Gomez E.C., Wang J., Bromet E., Luft B.J. Cell type-specific gene expression patterns associated with posttraumatic stress disorder in World Trade Center responders // Transl. Psychiatry. 2019. V. 9(1). P. 1. DOI: 10.1038/s41398-018-0355-8 EDN: TFWFIQ
50. Lee B., Shim I., Lee H., Hahm D.H. Effect of oleuropein on cognitive deficits and changes in hippocampal brain-derived neurotrophic factor and cytokine expression in a rat model of post-traumatic stress disorder // J. Nat. Med. 2018. V. 72. № 1. P. 44–56. DOI: 10.1007/s11418-017-1103-8 EDN: GULPZY
51. Li H., Su P., Lai T.K., Jiang A., Liu J., Zhai D., Campbell C.T., Lee F.H., Yong W., Pasricha S., Li S., Wong A.H., Ressler K.J., Liu F. The glucocorticoid receptor-FKBP51 complex contributes to fear conditioning and posttraumatic stress disorder // J. Clin. Invest. 2020. V. 130(2). P. 877–889. DOI: 10.1172/JCI130363 EDN: ZCPFKS
52. Li R., Tong J., Tan Y. et al. Low molecular weight heparin prevents lipopolysaccharide induced-hippocampus-dependent cognitive impairments in mice // Int. J. Clin. Exp. Pathol. 2015. V. 8. № 8. P. 8881–8891.
53. McKim D.B., Weber M.D., Niraula A., Sawicki C.M., Liu X., Jarrett B.L. et al. Microglial recruitment of IL-1beta-producing monocytes to brain endothelium causes stress-induced anxiety // Mol. Psychiatry. 2018. V. 23. P. 1421–1431. DOI: 10.1038/mp.2017.64
54. Menard C., Pfau M.L., Hodes G.E., Kana V., Wang V.X., Bouchard S. et al. Social stress induces neurovascular pathology promoting depression // Nature neuroscience. 2017. V. 20. P. 1752–1760. DOI: 10.1038/s41593-017-0010-3
55. Mouchiroud L., Houtkooper R.H., Moullan N., Katsyuba E., Ryu D., Cantó C. et al. The NAD+/sirtuin pathway modulates longevity through activation of mitochondrial UPR and FOXO signaling // Cell. 2013. V. 154(2). P. 430. DOI: 10.1016/j.cell.2013.06.016
56. Meijsing S.H. Mechanisms of glucocorticoidregulated gene transcription // Adv. Exp. Med. Biol. 2015. V. 872. P. 59–81. DOI: 10.1007/978-1-4939-2895-8_3 EDN: XAQSYN
57. Notaras M., van den Buuse M. Neurobiology of BDNF in fear memory, sensitivity to stress, and stress-related disorders // Mol. Psychiatry. 2020. V. 25. № 10. P. 2251–2274. DOI: 10.1038/s41380-019-0639-2 EDN: RFTXRB
58. Oroian B.A., Ciobica A., Timofte D., Stefanescu C., Serban I.L. New Metabolic, Digestive, and Oxidative Stress-Related Manifestations Associated with Posttraumatic Stress Disorder // Oxid Med. Cell Longev. 2021. V. 2021. P. 5599265. DOI: 10.1155/2021/5599265 EDN: TRHFLM
59. Osorio C., Probert T., Jones E. et al. Adapting to Stress: Understanding the Neurobiology of Resilience // Behav. Med. 2017. V. 43. № 4. P. 307–322. DOI: 10.1080/08964289.2016.1170661
60. Poterucha T.J., Libby P., Goldhaber S.Z. More than an anticoagulant: Do heparins have direct anti-inflammatory effects? // Thromb Haemost. 2017. V. 117. № 3. P. 437–444. DOI: 10.1160/TH16-08-0620
61. Renga G., Moretti S., Oikonomou V. et al. IL-9 and Mast Cells Are Key Players of Candida albicans Commensalism and Pathogenesis in the Gut // Cell Rep. 2018. V. 23. № 6. P. 1767–1778. DOI: 10.1016/j.celrep.2018.04.034
62. Ridker P.M. Inflammatory biomarkers and risks of myocardial infarction, stroke, diabetes, and total mortality: implications for longevity // Nutr. Rev. 2007. V. 65. № 12. Pt 2. S253-259. DOI: 10.1111/j.1753-4887.2007.tb00372.x
63. Sabbagh J.J., Cordova R.A., Zheng D., Criado–Marrero M., Lemus A., Li P., Baker J.D., Nordhues B.A., Darling A.L., Martinez-Licha C., Rutz D.A., Patel S., Buchner J., Leahy J.W., Koren J. 3rd, Dickey C.A., Blair L.J. Targeting the FKBP51/GR/Hsp90 Complex to Identify Functionally Relevant Treatments for Depression and PTSD // ACS Chem Biol. 2018. V. 13(8). P. 2288–2299. DOI: 10.1021/acschembio.8b00454 EDN: YGJQDZ
64. Sarapultsev A., Sarapultsev P., Dremencov E. et al. Low glucocorticoids in stress-related disorders: the role of inflammation // Stress. 2020. V. 23. № 6. P. 651–661. DOI: 10.1080/10253890.2020.1766020 EDN: CATGGR
65. Seetharaman S., Fleshner M., Park C.R., Diamond D.M. Influence of daily social stimulation on behavioral and physiological outcomes in an animal model of PTSD // Brain Behav. 2016. V. 6(5). P. e00458. DOI: 10.1002/brb3.458
66. Somvanshi P.R., Mellon S.H., Yehuda R. et al. Role of enhanced glucocorticoid receptor sensitivity in inflammation in PTSD: insights from computational model for circadian-neuroendocrine-immune interactions // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2020. V. 319. № 1. E48–66. DOI: 10.1152/ajpendo.00398.2019 EDN: YQXUKZ
67. Sugama S., Kakinuma Y. Stress and brain immunity: Microglial homeostasis through hypothalamus-pituitary-adrenal gland axis and sympathetic nervous system // Brain Behav. Immun. Health. 2020. V. 7. P. 100 111. DOI: 10.1016/j.bbih.2020.100111 EDN: YVUTXZ
68. Tang W., Hu T., Hu B. et al. Prevalence and correlates of PTSD and depressive symptoms one month after the outbreak of the COVID-19 epidemic in a sample of home-quarantined Chinese university students // J. Affect Disord. 2020. V. 274. P. 1–7. DOI: 10.1016/j.jad.2020.05.009 EDN: ILMOCE
69. Toft H., Lien L., Neupane S.P., Abebe D.S., Tilden T., Wampold B.E., Bramness J.G. Cytokine concentrations are related to level of mental distress in inpatients not using anti-inflammatory drugs // Acta Neuropsychiatr. 2020. V. 32(1). P. 23–31. DOI: 10.1017/neu.2019.36
70. Wang Q., Yu K., Wang J. et al. Predator stress-induced persistent emotional arousal is associated with alterations of plasma corticosterone and hippocampal steroid receptors in rat // Behav. Brain Res. 2012. V. 230. № 1. P. 167-74. DOI: 10.1016/j.bbr.2012.01.051 EDN: PGODKV
71. Witteveen A.B., Huizink A.C., Slottje P., Bramsen I., Smid T., Van Der Ploeg H.M. Associations of cortisol with posttraumatic stress symptoms and negative life events: A study of police officers and firefighters // Psychoneuroendocrinology. 2010. V. 35. P. 1113–1118. DOI: 10.1016/j.psyneuen.2009.12.013 EDN: NZDRAL
72. Yabuki Y., Fukunaga K. Clinical Therapeutic Strategy and Neuronal Mechanism Underlying Post-Traumatic Stress Disorder (PTSD) // Int. J. Mol. Sci. 2019. V. 20. № 15. P. 3614. DOI: 10.3390/ijms20153614 EDN: DURODP
73. Ye S., Yang R., Xiong Q. et al. Acute stress enhances learning and memory by activating acid-sensing ion channels in rats // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2018. V. 498. № 4. P. 1078–1084. DOI: 10.1016/j.bbrc.2018.03.122
74. Yehuda R., Bierer L.M. Transgenerational transmission of cortisol and PTSD risk // Prog. Brain Res. 2008. V. 167. P. 121-35. DOI: 10.1016/S0079-6123(07)67009-5
75. Yehuda R., Flory J., Pratchett L. et al. Putative biological mechanisms for the association between early life adversity and the subsequent development of PTSD // Psychopharmacology. 2010. V. 212. № 3. P. 405-17. DOI: 10.1007/s00213-010-1969-6 EDN: TTQXGT
76. Yehuda R., Koenen K., Galea S., Flory J. The role of genes in defining a molecular biology of PTSD // Disease Markers. 2011. V. 30. № 2–3. P. 67–76. DOI: 10.3233/DMA-2011-0794
77. Yehuda R., Neylan T., Flory J., McFarlane A. The use of biomarkers in the military: From theory to practice // Psychoneuroendocrinology. 2013. V. 389. P. 1912–1922. DOI: 10.1016/j.psyneuen.2013.06.009
78. Yehuda R., Seckl J. Minireview: Stress-related psychiatric disorders with low cortisol levels: a metabolic hypothesis // Endocrinology. 2011. V. 15212. P. 4496-503. DOI: 10.1210/en.2011-1218
79. Zass L.J., Hart S.A., Seedat S., Hemmings S.M., Malan–Müller S. Neuroinflammatory genes associated with post-traumatic stress disorder: implications for comorbidity // Psychiatr Genet. 2017. V. 27. № 1. P. 1–16. DOI: 10.1097/YPG.0000000000000143 EDN: WKLJCG
80. Zoladz P.R., Del Valle C.R., Smith I.F., Goodman C.S., Dodson J.L., Elmouhawesse K.M., Kasler C.D., Rorabaugh B.R. Glucocorticoid Abnormalities in Female Rats Exposed to a Predator-Based Psychosocial Stress Model of PTSD // Front Behav. Neurosci. 2021. V. 15. P. 675 206. DOI: 10.3389/fnbeh.2021.675206 EDN: RCPBBO
Выпуск
Другие статьи выпуска
Церамиды – биологически активные липиды с широким спектром биологических и патофизиологических эффектов, выполняющие в жировой ткани (ЖТ) роль вторичного мессенджера, регулирующего метаболический гомеостаз всего организма [83]. Известны 3 пути синтеза церамидов: de novo, сфингомиелиназный и рециркуляции/“спасения” [47]. В настоящем обзоре обобщены данные о физиологических и патофизиологических эффектах ферментов биосинтеза церамидов de novo.
Ангедония, и в частности социальная ангедония – важный психопатологический симптом, играющий ключевую роль в развитии депрессий и шизофрении. У здоровых людей уровень социальной ангедонии ассоциирован с изменением структуры, активации и функциональных связей различных участков префронтальной коры, височной и височно-теменной областей, а также базальных ядер. Для пациентов с шизофренией ключевые фМРТ-корреляты социальной ангедонии локализуются в височной доле. В отношении лиц с депрессией и другими психическими расстройствами полученные результаты недостаточны для обобщения. В отличие от физической ангедонии, социальная не демонстрирует специфичной ассоциации с объемом и активацией прилежащего ядра.
Хорошо известно, что витамины являются необходимыми микронутриентами для нормального функционирования всех систем организма и должны поступать в достаточном количестве с пищей. Роль витаминов, продуцирумых кишечной микробиотой, для здоровья хозяина практически не определена. В обзоре рассматриваются свойства восьми водорастворимых витаминов группы B, их комплексные эффекты на функционирование нервной системы. Уделяется внимание малоизученному вопросу – синтезу витаминов группы В кишечной микробиотой и ее роли в дефиците витаминов в организме. Предполагается, что взаимосвязанные факторы – “западная диета”, измененный состав (дисбиоз) кишечной микробиоты и дефицит витаминов группы В вовлечены в патогенез рассеянного склероза, тяжелого аутоиммунного демиелинизирующего заболевания, поражающего людей трудоспособного возраста. Приводятся имеющиеся исследования по оценке уровня витаминов группы B у пациентов с рассеянным склерозом и применению высоких доз этих витаминов для лечения прогрессирующих форм рассеянного склероза. Кроме того, высказывается идея о возможности использования пробиотических бактерий-продуцентов витаминов группы B в терапии рассеянного склероза.
В статье рассматриваются особенности функционирования системы микроциркуляции, в частности современные интегративные представления о микроциркуляторно-тканевой системе, которая обеспечивает кровоснабжение и регуляцию доставки кислорода в соответствии с метаболическими потребностями ткани и органа. В этой системе важная роль принадлежит реологическим свойствам крови и микрореологическим свойствам эритроцитов, которые выступают в качестве интравазальных регуляторов микрокровотока и оказывают существенное влияние на функционирование системы гемостаза. В реализации фундаментальной физиологической функции – кислородного снабжения тканей в соответствии с их метаболическими потребностями – эритроциты выступают не только в качестве транспортера газов, но и сенсора гипоксии и регулятора вазодилатационной функции эндотелия. Рассматриваются проблемы дисфункции микрокровотока и особенности реологических свойств крови у пациентов с тяжелым течением COVID-19.
Издательство
- Издательство
- ИЗДАТЕЛЬСТВО НАУКА
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 121099 г. Москва, Шубинский пер., 6, стр. 1
- Юр. адрес
- 121099 г. Москва, Шубинский пер., 6, стр. 1
- ФИО
- Николай Николаевич Федосеенков (Директор)
- E-mail адрес
- info@naukapublishers.ru
- Контактный телефон
- +7 (495) 2767735