ISSN 0301-1798

· Язык: ru

Статья: КАНАЛЫ-РЕЦЕПТОРЫ TRPV1 В ПАТОГЕНЕЗЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА (2023)

Читать

Читать онлайн

Воспалительные заболевания кишечника (Inflammatory Bowel Disease, IBD), включая язвенный колит (Ulcerative colitis, UC) и болезнь Крона (Crohn’s disease, CD), представляют собой группу хронических иммуноопосредованных заболеваний желудочно-кишечного тракта со сложной патофизиологией и патогенезом. Хотя точные патофизиологические и молекулярные механизмы, ассоциированные с IBD, изучены недостаточно, в последние годы получены данные об активации и изменении функций ноцицепторов и их сигнальных путей при воспалительном процессе и гипералгезии, в частности одна из ключевых ролей отводится каналу транзиторного рецепторного ванилоидного потенциала 1 (TRPV1). Наибольший уровень экспрессии TRPV1 характерен для сенсорных нейронов, однако он способен экспрессироваться и другими типами клеток, включая эпителиальные клетки кишки и мочевого пузыря, иммунореактивные клетки, такие как лимфоциты, тучные и дендритные клетки, клетки эндотелия сосудов и др. Все большее число исследований на различных экспериментальных моделях, включая человека, демонстрирует, что активация каналов суперсемейства TRP, к которому относится и TRPV1, может существенно усиливать висцеральную гиперчувствительность, опосредовать развитие воспаления и боли. Обзор обобщает представленные в литературе данные, раскрывающие структуру, функции и потенциальную роль в патогенезе IBD канала-рецептора TRPV1. Большое внимание уделено обсуждению сигнальных путей, лежащих в основе модуляции TRPV1. Можно надеяться, что дальнейшие исследования в данной области будут способствовать лучшему пониманию общих механизмов формирования воспалительной и болевой реакции и выявлению новых терапевтических мишеней для лечения IBD.

Ключевые фразы: trp-каналы, trpv1, воспалительные заболевания кишечника, язвенный колит, болезнь Крона, воспаление

Автор (ы): Дворникова Кристина Алексеевна, Платонова Ольга Николаевна, Быстрова Елена Юрьевна

Журнал: УСПЕХИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК

Предпросмотр статьи

Идентификаторы и классификаторы

SCI: Биология
УДК: 57.023. Внутренние процессы и их механизмы

Для цитирования:

ДВОРНИКОВА К. А., ПЛАТОНОВА О. Н., БЫСТРОВА Е. Ю. КАНАЛЫ-РЕЦЕПТОРЫ TRPV1 В ПАТОГЕНЕЗЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА // УСПЕХИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК. 2023. Т. 54 № 2 (6 СТ.)

Текстовый фрагмент статьи

Список литературы

1. Быстрова Е.Ю., Дворникова К.А., Платонова О.Н., Ноздрачев А.Д. Модулирующая роль гистамина в нейроиммунных взаимодействиях // Молекулярная медицина. 2021. Т. 19. № 3. С. 17. DOI: 10.29296/24999490-2021-03-03 EDN: IJSDWN
2. Филиппова Л.В. и др. Особенности локализации паттерн-распознающих и ванилоидных рецепторов в нервных сплетениях кишки крысы // Докл. Академии наук. Федеральное государственное бюджетное учреждение “Российская академия наук”. 2013. Т. 452. №. 3. С. 342. DOI: 10.1134/S0012496613050074
3. Филиппова Л.В., Быстрова Е.Ю., Малышев Ф.С. и др. Экспрессия паттерн-распознающих рецепторов ноцицептивными метасимпатическими нейронами // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2015. Т. 159. № 2. С. 209. DOI: 10.1007/s10517-015-2934-5 EDN: TJEPMP
4. Филиппова Л.В., Федорова А.В., Ноздрачев А.Д. Механизм активации энтеральных ноцицептивных нейронов посредством взаимодействия рецепторов TLR4 и TRPV1 // Докл. Академии наук. Федеральное государственное бюджетное учреждение “Российская академия наук”, 2018. Т. 479. №. 1. С. 99. DOI: 10.7868/S0869565218010243
5. Agrawal M. et al. Multiomics to elucidate inflammatory bowel disease risk factors and pathways // Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. 2022. T. 19. № 6. P. 399. DOI: 10.1038/s41575-022-00593-y EDN: HCBIKC
6. Alsalem M. et al. The contribution of the endogenous TRPV1 ligands 9-HODE and 13-HODE to nociceptive processing and their role in peripheral inflammatory pain mechanisms // Brit. J. Pharmacol. 2013. V. 168. № 8. P. 1961. DOI: 10.1111/bph.12092
7. Balemans D., Boeckxstaens G.E., Talavera K., Wouters M.M. Transient receptor potential ion channel function in sensory transduction and cellular signaling cascades underlying visceral hypersensitivity // American J. Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology. 2017. V. 312. № 6. P. G635. DOI: 10.1152/ajpgi.00401.2016
8. Beckers A.B. et al. Review article: transient receptor potential channels as possible therapeutic targets in irritable bowel syndrome // Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 2017. V. 46. №. 10. P. 938. DOI: 10.1111/apt.14294
9. Benítez-Angeles M., Morales-Lázaro S.L., Juárez-González E., Rosenbaum T. TRPV1: structure, endogenous agonists, and mechanisms // International J. Molecular Sciences. 2020. V. 21. № 10. P. 3421. DOI: 10.3390/ijms21103421 EDN: OSMURT
10. Bertin S. et al. The ion channel TRPV1 regulates the activation and proinflammatory properties of CD4+ T cells // Nature Immunology. 2014. V. 15. № 11. P. 1055. DOI: 10.1038/ni.3009
11. Bujak J.K. et al. Inflammation, cancer and immunity—implication of TRPV1 channel // Front. Oncol. 2019. V. 9. P. 1087. DOI: 10.3389/fonc.2019.01087 EDN: DYXBWO
12. Chen Y. et al. Transient receptor potential channels and inflammatory bowel disease // Front. Immunol. 2020. V. 11. P. 180. DOI: 10.3389/fimmu.2020.00180 EDN: QCOCPI
13. Clark R., Lee S.H. Anticancer properties of capsaicin against human cancer // Anticancer Research. 2016. V. 36. № 3. P. 837.
14. Csekő K., Beckers B., Keszthelyi D., Helyes Z. Role of TRPV1 and TRPA1 ion channels in inflammatory bowel diseases: potential therapeutic targets? // Pharmaceuticals. 2019. V. 12. №. 2. P. 48. DOI: 10.3390/ph12020048
15. Donate-Macian P., Peralvarez-Marin A. Dissecting domain-specific evolutionary pressure profiles of transient receptor potential vanilloid subfamily members 1 to 4 // PLoS One. 2014. V. 9. № 10. P. e110715. DOI: 10.1371/journal.pone.0110715
16. Duo L. et al. Gain of function of ion channel TRPV1 exacerbates experimental colitis by promoting dendritic cell activation // Molecular Therapy-Nucleic Acids. 2020. V. 22. P. 924. DOI: 10.1016/j.omtn.2020.10.006 EDN: OZNFIY
17. El-Salhy M. et al. Gastrointestinal neuroendocrine peptides/amines in inflammatory bowel disease // World J. Gastroenterol. 2017. V. 23. № 28. P. 5068. DOI: 10.3748/wjg.v23.i28.5068
18. Flynn S., Eisenstein S. Inflammatory bowel disease presentation and diagnosis // Surgical Clinics. 2019. V. 99. № 6. P. 1051. DOI: 10.1016/j.suc.2019.08.001
19. Green D.P. et al. A mast-cell-specific receptor mediates neurogenic inflammation and pain // Neuron. 2019. V. 101. № 3. P. 412. DOI: 10.1016/j.neuron.2019.01.012
20. Hasenoehrl C., Taschler U., Storr M., Schicho R. The gastrointestinal tract–a central organ of cannabinoid signaling in health and disease // Neurogastroenterology & Motility. 2016. V. 28. № 12. P. 1765. DOI: 10.1111/nmo.12931
21. Ho K.W., Ward N.J., Calkins D.J. TRPV1: a stress response protein in the central nervous system // Amer. J. Neurodegen. Dis. 2012. V. 1. № 1. P. 1.
22. Holzer P. Transient receptor potential (TRP) channels as drug targets for diseases of the digestive system // Pharmacology & Therapeutics. 2011. V. 131. № 1. P. 142. DOI: 10.1016/j.pharmthera.2011.03.006
23. Holzer P. TRPV1 and the gut: from a tasty receptor for a painful vanilloid to a key player in hyperalgesia // Europ. J. Pharmacol. 2004. V. 500. № 1(3). P. 231. DOI: 10.1016/j.ejphar.2004.07.028
24. Holzmann B. Antiinflammatory activities of CGRP modulating innate immune responses in health and disease // Current Protein & Peptide Science. 2013. V. 14. № 4. P. 268. DOI: 10.2174/13892037113149990046
25. Horie S., Tashima K., Matsumoto K. Gastrointestinal spice sensors and their functions // Yakugaku Zasshi: J. Pharmaceutical Society of Japan. 2018. V. 138. № 8. P. 1003. DOI: 10.1248/yakushi.17-00048-1
26. Hubbard V.M., Cadwell K. Viruses, autophagy genes, and Crohn’s disease // Viruses. 2011. V. 3. № 7. P. 1281. DOI: 10.3390/v3071281
27. Hwang D.Y., Kim S., Hong H.S. Substance-P ameliorates dextran sodium sulfate-induced intestinal damage by preserving tissue barrier function // Tissue Engineering and Regenerative Medicine. 2018. V. 15. № 1. P. 63. DOI: 10.1007/s13770-017-0085-7 EDN: TKOEPG
28. Iacomino G. et al. IBD: Role of intestinal compartments in the mucosal immune response // Immunobiology. 2020. V. 225. № 1. P. 151849. DOI: 10.1016/j.imbio.2019.09.008 EDN: DSXAPT
29. Iftinca M., Defaye M., Altier C. TRPV1-targeted drugs in development for human pain conditions // Drugs. 2021. V. 81. № 1. P. 7. DOI: 10.1007/s40265-020-01429-2 EDN: BMLEIU
30. Jeong K.Y., Seong J. Neonatal capsaicin treatment in rats affects TRPV1-related noxious heat sensation and circadian body temperature rhythm // J. Neurological Sciences. 2014. V. 341. № 1–2. P. 58. DOI: 10.1016/j.jns.2014.03.054
31. Julius D. TRP channels and pain // Ann. Rev. Cell Develop. Biol. 2013. V. 29. P. 355. DOI: 10.1146/annurev-cellbio-101011-155833
32. Karthikeyan A. et al. Curcumin and its modified formulations on inflammatory bowel disease (IBD): The story so far and future outlook // Pharmaceutics. 2021. V. 13. № 4. P. 484. DOI: 10.3390/pharmaceutics13040484 EDN: MEDLHI
33. Lapointe T.K. et al. TRPV1 sensitization mediates postinflammatory visceral pain following acute colitis // American J. Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology. 2015. V. 309. №. 2. P. G87. DOI: 10.1152/ajpgi.00421.2014
34. Li F.J. et al. Calcitonin gene-related peptide is a promising marker in ulcerative colitis // Digestive Dis. Scienc. 2013. V. 58. № 3. P. 686. -y. DOI: 10.1007/s10620-012-2406
35. Li L. et al. The impact of TRPV1 on cancer pathogenesis and therapy: a systematic review // Int. J. Biol. Scienc. 2021. V. 17. № 8. P. 2034. DOI: 10.7150/ijbs.59918
36. Li Y. et al. Endocannabinoid activation of the TRPV1 ion channel is distinct from activation by capsaicin // J. Biol. Chem. 2021. V. 297. № 3. P. 1. DOI: 10.1016/j.jbc.2021.101022 EDN: KXTZGM
37. Liao M., Cao E., Julius D., Cheng, Y. Structure of the TRPV1 ion channel determined by electron cryo-microscopy // Nature. 2013. V. 504. № 7478. P. 107. DOI: 10.1038/nature12822
38. Luo C. et al. Upregulation of the transient receptor potential vanilloid 1 in colonic epithelium of patients with active inflammatory bowel disease // Int. J. Clin. Exp. Pathol. 2017. V. 10. № 11. P. 11335.
39. Luo L. et al. Molecular basis for heat desensitization of TRPV1 ion channels // Nature Comm. 2019. V. 10. № 1. P. 1. DOI: 10.1038/s41467-019-09965-6 EDN: YVUGKQ
40. Martinez G.Q., Gordon S.E. Multimerization of Homo sapiens TRPA1 ion channel cytoplasmic domains // PloS One. 2019. V. 14. № 2. P. e0207835. DOI: 10.1371/journal.pone.0207835
41. Matsumoto K. et al. Experimental colitis alters expression of 5-HT receptors and transient receptor potential vanilloid 1 leading to visceral hypersensitivity in mice // Laboratory Investigation. 2012. V. 92. № 5. P. 769. DOI: 10.1038/labinvest.2012.14
42. Melnick C., Kaviany M. Thermal actuation in TRPV1: Role of embedded lipids and intracellular domains // J. Theor. Biol. 2018. V. 444. P. 38. DOI: 10.1016/j.jtbi.2018.02.004 EDN: PCRCNZ
43. Mirsepasi-Lauridsen H.C. et al. Disease-specific enteric microbiome dysbiosis in inflammatory bowel disease // Front. Med. 2018. V. 5. P. 304. DOI: 10.3389/fmed.2018.00304
44. Palkar R., Lippoldt E.K., McKemy D.D. The molecular and cellular basis of thermosensation in mammals // Curr. Opin. Neurobiol. 2015. V. 34. P. 14. DOI: 10.1016/j.conb.2015.01.010
45. Quraishi M.N., Shaheen W., Oo Y.H., Iqbal T.H. Immunological mechanisms underpinning faecal microbiota transplantation for the treatment of inflammatory bowel disease // Clinical & Experimental Immunology. 2020. V. 199. № 1. P. 24. DOI: 10.1111/cei.13397
46. Raboune S. et al. Novel endogenous N-acyl amides activate TRPV1-4 receptors, BV-2 microglia, and are regulated in brain in an acute model of inflammation // Front. Cell. Neurosci. 2014. V. 8. P. 195. DOI: 10.3389/fncel.2014.00195
47. Roda G. et al. Crohn’s disease // Nature Reviews Disease Primers. 2020. V. 6. № 1. P. 1. DOI: 10.1038/s41572-020-0156-2 EDN: DZWAFF
48. Rowan C. et al. Severe symptomatic primary CMV infection in inflammatory bowel disease patients with low population seroprevalence // Gastroenterology Research and Practice. 2018. V. 2018. № 1029401. P. 1. DOI: 10.1155/2018/1029401
49. Senning E.N. et al. Regulation of TRPV1 ion channel by phosphoinositide (4, 5)-bisphosphate: the role of membrane asymmetry // J. Biol. Chem. 2014. V. 289. № 16. P. 10999. DOI: 10.1074/jbc.M114.553180 EDN: XMIMJZ
50. Shuba Y.M. Beyond neuronal heat sensing: diversity of TRPV1 heat-capsaicin receptor-channel functions // Front. Cell. Neurosci. 2021. V. 14. P. 612480. DOI: 10.3389/fncel.2020.612480 EDN: VCBIIA
51. Sousa-Valente J., Brain S.D. A historical perspective on the role of sensory nerves in neurogenic inflammation // Seminars in Immunopathology. 2018. V. 40. № 3. P. 229. Springer Berlin Heidelberg. DOI: 10.1007/s00281-018-0673-1 EDN: TQHXRL
52. Uhlig H.H., Powrie F. Translating immunology into therapeutic concepts for inflammatory bowel disease // Ann. Rev. Immunol. 2018. V. 36. P. 755. DOI: 10.1146/annurev-immunol-042617-053055 EDN: VHMHCW
53. Vinuesa A.G. et al. Vanilloid Receptor-1 Regulates Neurogenic Inflammation in Colon and Protects Mice from Colon CancerTRPV-1 Protects from Colitis-Associated Cancer // Cancer Research. 2012. V. 72. № 7. P. 1705. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-11-3693
54. Wouters M.M. et al. Histamine receptor H1–mediated sensitization of TRPV1 mediates visceral hypersensitivity and symptoms in patients with irritable bowel syndrome // Gastroenterology. 2016. V. 150. № 4. P. 875. DOI: 10.1053/j.gastro.2015.12.034
55. Wu W. et al. The CGRP/macrophage axis signal facilitates inflammation recovery in the intestine // Clinical Immunology. 2022. P. 109154. DOI: 10.1016/j.clim.2022.109154 EDN: SFRDOW
56. Wu Y. et al. TLR4 mediates upregulation and sensitization of TRPV1 in primary afferent neurons in 2, 4, 6-trinitrobenzene sulfate-induced colitis // Molecular Pain. 2019. V. 15. P. 1744806919830018. DOI: 10.1177/1744806919830018
57. Xiao T., Sun M., Kang J., Zhao C. Transient Receptor Potential Vanilloid1 (TRPV1) Channel Opens Sesame of T Cell Responses and T Cell-Mediated Inflammatory Diseases // Front. Immunol. 2022. P. 2205. DOI: 10.3389/fimmu.2022.870952 EDN: LDRFAB
58. Yang F. et al. Structural mechanism underlying capsaicin binding and activation of the TRPV1 ion channel // Nat. Chem. Biol. 2015. V. 11. №. 7. P. 518. DOI: 10.1038/nchembio.1835
59. Yang M. et al. Oral administration of curcumin attenuates visceral hyperalgesia through inhibiting phosphorylation of TRPV1 in rat model of ulcerative colitis // Molecular Pain. 2017. V. 13. P. 1744806917726416. DOI: 10.1177/1744806917726416
60. Yue W.W.S. et al. TRPV1 drugs alter core body temperature via central projections of primary afferent sensory neurons // Elife. 2022. V. 11. P. e80139. DOI: 10.7554/eLife.80139 EDN: KSLTUD
61. Zhang T. et al. NF-κB signaling in inflammation and cancer // MedComm. 2021. V. 2. №. 4. P. 618. DOI: 10.1002/mco2.104 EDN: XANSML
62. Zhang Y.Z., Li Y.Y. Inflammatory bowel disease: pathogenesis // World J. Gastroenterology: WJG. 2014. V. 20. № 1. P. 91. DOI: 10.3748/wjg.v20.i1.91
63. Zhuang H. et al. Tiliroside ameliorates ulcerative colitis by restoring the M1/M2 macrophage balance via the HIF-1α/glycolysis pathway // Front. Immunol. 2021. V. 12. P. 649463. DOI: 10.3389/fimmu.2021.649463 EDN: QOMOVT
64. Zielińska M. et al. Role of transient receptor potential channels in intestinal inflammation and visceral pain: novel targets in inflammatory bowel diseases // Inflammatory Bowel Diseases. 2015. V. 21. № 2. P. 419. DOI: 10.1097/MIB.0000000000000234

Выпуск

Т. 54 № 2 (6 ст.) (2023)

Кол-во страниц: 104 страницы

Другие статьи выпуска

ГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА В РЕГУЛЯЦИИ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ БЕТА-КЛЕТОК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В УСЛОВИЯХ НОРМЫ И ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ (2023)

Авторы: Тюренков Иван Николаевич, ФАЙБИСОВИЧ Т.И., Дубровина Марина Александровна, Бакулин Дмитрий Александрович, Куркин Денис Владимирович

Заболеваемость сахарным диабетом (СД) во всем мире неуклонно растет, а вместе с этим отмечается рост его осложнений, которые являются главными причинами ранней инвалидизации и преждевременной смерти. В основе патогенеза СД лежит неуклонное уменьшение числа β-клеток поджелудочной железы при СД 1 типа до 30–10%, при СД 2 типа до 50–40% от нормального количества. Уменьшение β-клеточной массы ведет к снижению продукции инсулина и развитию гипергликемии и связанных с ней тяжелых осложнений. Поэтому очевидна необходимость предупреждения гибели β-клеток и стимуляции их регенерации. В зарубежной литературе последнего времени уделяется большое внимание роли ГАМК в регуляции функции α- и β-клеток поджелудочной железы и углеводного обмена, что в отечественной литературе практически не отражено, чему и посвящен данный обзор. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) в β-клетках и островках поджелудочной железы определяется в количествах, сопоставимых с содержанием в головном мозге. Там же содержится и высокое количество глутамадекарбоксилазы – фермента, синтезирующего ГАМК. При СД уровень ГАМК в β-клетках поджелудочной железы снижается и это коррелирует с тяжестью нарушений углеводного обмена. ГАМК играет важную роль в паракринной регуляции функций α- и β-клеток, углеводного гомеостаза. Доказана потенциальная возможность с помощью ГАМК добиться снижения апоптоза и, одновременно, усиления регенерации β-клеток, увеличения β-клеточной массы поджелудочной железы, повышения секреции инсулина, адекватного контроля уровня глюкозы в организме. Доказано, что положительное влияние ГАМК на структуру и функции β-клеток поджелудочной железы при СД может быть существенно выше при совместном применении с антидиабетическими средствами: агонистами рецептора ГПП-1, ингибиторами ДПП-4, ингибиторами SGLT-2 и другими. Антидиабетические свойства ГАМК объясняются ее взаимодействием с различными сигнальными белками (белком Клото, SIRT, PI3K/Akt, CREB-IRS2, NF-kB, Nrf2 и многими другими), посредством модуляции которых эти эффекты реализуются. Данные о панкреопротективном действии ГАМК и ее производных могут лечь в основу разработки новой фармакотерапевтической стратегии лечения СД и сопряженных с ними осложнений.

Сохранить в закладках

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ТРОМБОЦИТОВ И ЗНАЧЕНИЕ КОРРЕКЦИИ ИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ (2023)

Авторы: Бурячковская Людмила Ивановна, Ломакин Никита Валерьевич, Попов Евгений Гаврилович, Мелькумянц Артур Маркович

Тромбоциты играют ключевую роль в развитии тромбоза и воспаления. Они являются ключевыми участниками патологического тромбоза в силу своей способности прикрепляться к поврежденным участкам кровеносных сосудов и дальнейшему накоплению в местах нарушения. Хотя активацию и адгезию тромбоцитов следует рассматривать как физиологический ответ на внезапную трещину или разрыв атеросклеротической бляшки, что в конечном итоге способствует ее репарации, неконтролируемое прогрессирование такого процесса в коронарных артериях может завершиться образованием окклюзирующего просвет сосуда тромба, приводящего к развитию инфаркта миокарда. Настоящий обзор посвящен, в основном, рассмотрению коррекции функции тромбоцитов с помощью антитромбоцитарных препаратов, которые обусловили существенные позитивные изменения в борьбе с острым коронарным синдромом и инфарктом миокарда.

Сохранить в закладках

КАЛЬЦИОПАТИИ И НЕЙРОПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА: ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ (2023)

Авторы: Дюжикова Наталья Алековна, Павлова Марина Борисовна

Кальций является ключевым и универсальным вторичным посредником, эффективным регулятором метаболических процессов. Кальциопатии – нарушения использования кальция в клетке, вызванные дисфункцией субъединиц ионного канала и/или регулирующих их белков, включают отклонения в работе регуляторных путей и митохондрий, сопровождают нейропсихиатрические заболевания. Выявление ассоциированных генов кальциевого обмена и изучение роли изменений в их работе в детерминации подобных состояний важно для поиска новых молекулярных мишеней направленной фармакотерапии расстройств психики и сопутствующих заболеваний, их профилактики. Обзор посвящен рассмотрению физиологических и генетических нарушений в регуляции кальциевого гомеостаза, взаимосвязи с психоневропатологией различного генеза, известным и перспективным терапевтическим подходам к их лечению, основанным на воздействии на процессы кальциевого обмена и активность генов кальциевого ответа.

Сохранить в закладках

РОЛЬ ГИППОКАМПА В ВОСПРИЯТИИ И ЗАПОМИНАНИИ ЗАПАХОВ. ГИПОТЕТИЧЕСКИЙ НЕЙРОННЫЙ МЕХАНИЗМ (2023)

Авторы: Силькис Изабелла Гершовна

Предложен механизм взаимозависимого функционирования обонятельной и гиппокампальной нейронных сетей. В этом функционировании существенную роль играют длительные изменения эффективности связей между нейронами из этих сетей, а также из вентральной части базальных ганглиев, фронтальных областей коры, таламических ядер реуниенс и медиодорзального. Запахи участвуют в пространственном картировании и навигации, поскольку эти два вида информации обрабатываются одновременно и взаимозависимо. Предложенный механизм формирования отображений ассоциаций “запах–объект–место” в активности нейронов из разных полей гиппокампа может лежать в основе участия запахов в определении “полей места”. Поле СА2 гиппокампа вносит важный вклад в этот процесс, способствуя запоминанию и извлечению из памяти информации, связанной с запахами и с их расположением. Благодаря гиппокампальным проекциям в обонятельные структуры, в активности нейронов пириформной коры также формируются пространственные отображения окружающей среды. Согласно предлагаемому механизму, повреждения различных звеньев анализируемых цепей, как и ослабление нейрогенеза в зубчатой извилине и обонятельной луковице, должны ухудшать обоняние и память на запахи. Это следствие согласуется с обонятельным дефицитом при различных нейродегенеративных и вирусных заболеваниях, а также при старении.

Сохранить в закладках

ГИПОКСИЧЕСКОЕ КОНДИЦИОНИРОВАНИЕ КАК СТИМУЛ ФОРМИРОВАНИЯ ГИПОКСИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ МОЗГА (2023)

Авторы: Семенов Дмитрий Германович, Беляков Александр Витальевич

Обзор посвящен проблеме умеренного гипоксического воздействия как естественного, немедикаментозного стимула, активирующего механизмы формирования гипоксической толерантности мозга. В обзоре освещается история и современный уровень исследований этой проблемы, а также рассматриваются условия нейропротективной эффективности гипоксического кондиционирования в качестве превентивного (прекондиционирование) и корректирующего (посткондиционирование) воздействия. Раскрываются физиологические и молекулярно-клеточные механизмы пре- и посткондиционирования. Особое внимание уделяется собственным исследованиям кондиционирования мозга с использованием умеренной гипобарической гипоксии.

Сохранить в закладках

Издательство

Издательство: ИЗДАТЕЛЬСТВО НАУКА
Регион: Россия, Москва
Почтовый адрес: 121099 г. Москва, Шубинский пер., 6, стр. 1
Юр. адрес: 121099 г. Москва, Шубинский пер., 6, стр. 1
ФИО: Николай Николаевич Федосеенков (Директор)
E-mail адрес: info@naukapublishers.ru
Контактный телефон: +7 (495) 2767735
Сайт: https://naukapublishers.ru

Все права на тексты и товарные знаки принадлежат их законным владельцам. Подробнее...

Сайт https://scinetwork.ru (далее – сайт) работает по принципу агрегатора – собирает и структурирует информацию из публичных источников в сети Интернет, то есть передает полнотекстовую информацию о товарных знаках в том виде, в котором она содержится в открытом доступе.

Сайт и администрация сайта не используют отображаемые на сайте товарные знаки в коммерческих и рекламных целях, не декларируют своего участия в процессе их государственной регистрации, не заявляют о своих исключительных правах на товарные знаки, а также не гарантируют точность, полноту и достоверность информации.

Все права на товарные знаки принадлежат их законным владельцам!

Сайт носит исключительно информационный характер, и предоставляемые им сведения являются открытыми публичными данными.

Администрация сайта не несет ответственность за какие бы то ни было убытки, возникающие в результате доступа и использования сайта.

Спасибо, понятно.

Наведите камеру на QR-код, чтобы открыть моб. версию страницы.