Тромбоциты играют ключевую роль в развитии тромбоза и воспаления. Они являются ключевыми участниками патологического тромбоза в силу своей способности прикрепляться к поврежденным участкам кровеносных сосудов и дальнейшему накоплению в местах нарушения. Хотя активацию и адгезию тромбоцитов следует рассматривать как физиологический ответ на внезапную трещину или разрыв атеросклеротической бляшки, что в конечном итоге способствует ее репарации, неконтролируемое прогрессирование такого процесса в коронарных артериях может завершиться образованием окклюзирующего просвет сосуда тромба, приводящего к развитию инфаркта миокарда. Настоящий обзор посвящен, в основном, рассмотрению коррекции функции тромбоцитов с помощью антитромбоцитарных препаратов, которые обусловили существенные позитивные изменения в борьбе с острым коронарным синдромом и инфарктом миокарда.
Предпросмотр статьи
Идентификаторы и классификаторы
- SCI
- Биология
Тромбоциты человека представляют собой циркулирующие в крови клетки самого малого размера, лишенные ядра, но сохранившие способность к самостоятельному синтезу.
Список литературы
1. Аверков О.В., Вечорко В.И., Шапсигова О.А. Должно ли лечение острого инфаркта миокарда во всех случаях начинаться в условиях реанимационных отделений? // Неотложная Кардиол. 2017. № 2. С. 27-42. ISSN: 2413-8991.
2. Акчурин Р.С., Василъев В.П., Галяутдинов Д.М., Королев С.В., Лепилин М.Г. с соавт. Современная хирургия коронарных артерий // Кардиол. Вест. 2010. № 1. С. 45. ISSN: 2077-6764eISSN: 2712-889X.
3. Алекян Б.Г., Абросимов А.В. Современное состояние рентгенэндоваскулярного лечения острого коронарного синдрома и перспективы его развития в Российской Федерации // Компл. Пробл. Серд.-Сосуд. Заболев. 2013. № 1. С. 5. УДК: 616.127-005.8. EDN: PVQBFV
4. Алекян Б.Г., Ганюков В.И., Маношкина Е.М., Протопопов А.В., Скрыпник Д.В., Кислухин Т.В. Реваскуляризация при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST в Российской Федерации // Эндоваск. Хир. 2019. Т. 6 № 2. С. 89. DOI: 10.24183/2409-4080-2019-6-2-89-97 EDN: FZPFEQ
5. Алшибая М.Д. К юбилею операции коронарного шунтирования: еще раз об этой истории, об эмоциональном выгорании и труэнтизме // Креатив. Кардиол. 2017. Т. 11. № 3. С. 202. DOI: 10.24022/1997-3187-2017-11-3-202-211 EDN: ZHENVT
6. Бокерия Л.А., Глянцев С.П. Профессор Василий Иванович Колесов: парад приоритетов (к 50-летию первой в мире операции маммарно-коронарного анастомоза и 110-летию со дня рождения ее автора В.И. Колесова) // Анналы Хирур. 2014. № 3. С. 53. УДК 616.132-089 (091) (470+571). EDN: SMMJCL
7. Бородулин В.И., Тополянский А.В. Этапы становления кардиологии в СССР как самостоятельной области клинической медицины (научно-учебной дисциплины и врачебной специальности) // Клин. Мед. 2012. № 12. С. 74. УДК 616.12-07-08. EDN: PULMBF
8. Бородулин И., Тополянский А.В., Пашков К.А. Научная школа клинической кардиологии профессора Дмитрия Дмитриевича Плетнёва: новые неизвестные данные. Часть 1 // Креативная Кардиол. 2012. № 2. С. 90. УДК 616.1(091). EDN: QBWZOB
9. Бурячковская Л.И., Полякова Е.О., Зорин А.В., Учитель И.A. Чазов Е.И. c соавт. Активация тромбоцитов и маркеры воспаления у больных ИБС c депрессивными расстройствами // Тер. Aрхив. 006, № 9. С. 82. УДК: 616.1Z7-00S.4-06 616.89-008.454]-07.
10. Вайль С.С. Функциональная морфология. 1960. Ленинград. Медгиз. 239 С.
11. Виноградов А.В., Вихерт А.М., Дорофеева З.З., Чазов Е.И. Инфаркт миокарда. 1971 Москва. Медицина, 312 С.
12. Житенева Л.Д., Рудницкая О.А., Калюжная Т.И. Эколого-гематологические характеристики некоторых видов рыб. Справочник. Ростов-на-Дону. АзНИИРХ, 1997. 149 с. ISBN 5-86524-023-4.
13. Житенева Л.Д., Макаров Э.В., Рудницкая О.А. Тромбоциты рыб и других групп позвоночных. 2003. Р-Дон. Изд-во СКНЦ ВШ, 71 с. ISBN: 5-93365-018-1. EDN: QKMJUR
14. Замятин М.Н., Линчак Р.М., Карташева Е.Д. Антикоагулянтная терапия при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST на ЭКГ // Трудный пациент. 2009. Т. 7. № 3. С. 5. EDN: OGAIUB
15. Кардиология в СССР. Под ред. Акад. Е.И. Чазова. 1982. 287 С.
16. Колесов В.И. Коронарно-грудной анастомоз как метод лечения коронарной болезни сердца // Клин. Мед. 1966. Т. 7. С. 7.
17. Кудряшов Б.А. Проблемы свертывания крови и тромбообразования. 1960. Москва. Высшая школа. 244 с.
18. Литвинов Р.И., Пешкова А.Д. Контракция (ретракция) сгустков крови и тромбов: патогенетическое и клиническое значение // Альман. Клин. Мед. 2018. Т. 46. № 7. С. 662. DOI: 10.18786/2072-0505-2018-46-7-662-671 EDN: VNTSCI
19. Маркосян А.А. Нервная регуляция свертывания крови. 1960. Москва. Изд. Академии педагогических наук, 376 С.
20. Маркосян А.А., Ломазова Х.Д., Метальникова Л.М. Нейрогуморальная ирегуляция биосинтеза факторов свертывания и антисвертывания крови в печени // Патол. Физиол. Эксперим. Тер. 1963. № 6. С. 53–57.
21. Маркосян А.А. Физиология свертывания крови. 1966. Москва. Медицина, 463 С.
22. Образцов В.П., Стражеско Н.Д. К симптомологии и диагностике тромбозов венечных артерий сердца. В книге: Труды 1 съезда Российских терапевтов. 1910. Москва. Товарищество Типографий Мамонтова, С. 26-43.
23. Образцов В.П. Избранные труды. Т. 2. Киев, АН УССР. 1950. 308 С.
24. Рабкин И.Х., Матевосов А.Л., Готман Л.Н. Рентгеноэндоваскулярная хирургия: Руководство для врачей. 1987. Москва. Медицина, 416 С.
25. Руда М., Николаева Л.Ф. Ишемическая болезнь сердца. 1982. С. 162-166. В сб. Кардиология в СССР. Под ред. Е.И. Чазова. АМН СССР. М., Медицина. 288 С.
26. Семченко А. Краткая история коронарной хирургии. Москва. ЛитагентЛидеро, 2016. С. 8. 150 с. ISBN. 9785447468309.
27. Серебряная Н.Б., Якуцени П.П., Климко Н.Н. Роль тромбоцитов в патогенезе бактериальных инфекций // Журн. Инфектологии. 2017. Т. 9. № 4. С. 5. DOI: 10.22625/2072-6732-2017-9-4-5-13 EDN: YNMCBD
28. Серебряная Н.Б., Шанин С.Н., Фомичева Е.Е., Якуцени П.П. Тромбоциты как активаторы и регуляторы воспалительных и иммунных реакций. Часть 2. Тромбоциты как участники иммунных реакций // Мед. Иммунол. 2019. Т. 21. № 1. С. 9. DOI: 10.15789/1563-0625-2019-1-9-20 EDN: YXRXTV
29. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Клиническое применение антитромботических препаратов. 1997. Москва. Эвтаназия, 176 С. ISBN 5-225-01163-5.
30. Смолянников А.В. Труды XIV Всесоюзного съезда терапевтов. 1958. Москва. Медгиз. С. 305-310.
31. Струков А.И. (под ред.) Вопросы морфологии и патогенеза инфаркта. 1959. Москва. Медгиз, 259 с.
32. Сыркин А.Л., Сазонова Ю.С. Страницы прошлого: госпитализация и режим больных с инфарктом миокарда (к 50-летию блоков кардиореанимации и интенсивной терапии) // Клин. Мед. 2012. Т. 90. № 9. С. 79. УДК 616.127-005.8-082:614.2]:93. EDN: PUHHCD
33. Фридберг Ч.К. Инфаркт миокарда. Москва. Медицина, 1972. 319 С.
34. Чазов Е.И. Тромбозы и эмболии в клинике внутренних болезней. 1966. Москва. Медицина, 263 с.
35. Чазов Е.И., Матвеева Л.С., Мазаев А.В., Саргин К.Е., Садовская Г.В. Внутрикоронарное введение фибринолизина при остром инфаркте миокарда. 1976. Тер. Архив. Т. 48. № 4. С. 8. EDN: WLAWTK
36. Чазов Е.И., Руда М.Я. Развитие основных направлений в лечении больных инфарктом миокарда за последние 25 лет // Кардиол. 1989. № 11. С. 11.
37. Чазов Е.И. Пути повышения эффективности лечения больных ИБС // Тер. Архив. 1997. Т. 69. № 9-С. С. 5. EDN: YRYQMI
38. Alfaddagh A., Martin S.S., Leucker T.M., Michos E.D., Blaha M.J. et al. Inflammation and cardiovascular disease: From mechanisms to therapeutics // Am. J. Prev. Cardiol. 2020. № 4. P. 100130. DOI: 10.1016/j.ajpc.2020.100130 EDN: CXUYJO
39. Aschoff L. Introduction. In: Cowdry EV, ed. Arteriosclerosis: A Survey of the Problem. New York. Macmillan, 1933. 18 p.
40. Bertrand M. More than 25 years of percutaneous cardiovascular interventions: a historical perspective. In: Handbook of complications during percutaneous cardiovascular interventions. Ed. by Eeckhout E. 2007. London. Informa Healthcare. P. 3-17.
41. Bian X., Yin S., Yang S., Jiang X., Wang J. et al. Roles of platelets in tumor invasion and metastasis: A review // Heliyon. 2022. P. e12072. DOI: 10.1016/j.heliyon.2022.e12072 EDN: TMGHJH
42. Braunwald E., Antman E.M. Evidence-based coronary care // Annals Intern. Med. 1997. V. 126. № 7. P. 551. DOI: 10.7326/0003-4819-126-7-199704010-00009
43. Braunwald E. Historical milestones in reperfusion therapy for myocardial infarction. Reperfusion Therapy for Acute Myocardial Infarction. CRC Press. 2016. 17. ISBN 9780429136351.
44. Broos K., Feys H.B., De Meyer S.F., Vanhoorelbeke K., Deckmyn H. Platelets at work in primary hemostasis // Blood Rev. 2011. V. 25. P. 155. DOI: 10.1016/j.blre.2011.03.002 EDN: OMRBUZ
45. Craven L.L. Experience with aspirin in the nonspecific prophylaxis of coronary thrombosis // Mississippi Valley Med. J. 1953. V. 75. P. 38.
46. Crowther M.A. Pathogenesis of atherosclerosis //ASH Education Program Book. 2005. V. 2005. № 1. P. 436-441. DOI: 10.1182/asheducation-2005.1.436
47. Daniel M., Agewall S., Berglund F., Caidahl K., Collste O. et al. Prevalence of anxiety and depression symptoms in patients with myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries // Am. J. Med. 2018. V. 131 № 9. P. 1118. DOI: 10.1016/j.amjmed.2018.04.040
48. Davi., G., Patrono C. Platelet activation and atherothrombosis // New Engl. J. Med. 2007. V. 357. P. 2482. DOI: 10.1056/NEJMra071014
49. Davizon-Castillo P., Rowley J., Rondina M. Megakaryocyte and platelet transcriptomics for discoveries in human health and disease // Arterioscl. Thromb. Vasc. Biol. 2020. V. 40. № 6. P. 1432. DOI: 10.1161/ATVBAHA.119.313280 EDN: FEDDOK
50. De Meyer G.R., De Cleen D.M., Cooper S., Knaapen M.W., Jans D.M. et al. Platelet phagocytosis and processing of beta-amyloid precursor protein as a mechanism of macrophage activation in atherosclerosis // Circ. Res. 2002. V. 90. № 11. p. 1197. DOI: 10.1161/01.res.0000020017.84398.61
51. Dotter C.T. Transluminally-placed coilspring endarterial tube grafts: long-term patency in canine popliteal artery // Investigat. Radiol. 1969. V. 4. № 5. P. 329.
52. Edelstein L.C., McKenzie S.E., Shaw C., Holinstat M.A., Kunapuli S.P., Bray P.F. MicroRNAs in platelet production and activation // J. Thromb. Haemost. 2013. V. 11 (suppl 1). P. 340. DOI: 10.1111/jth.12214
53. Eicher J.D., Wakabayashi Y., Vitseva O., Esa N., Yang Y. et. al. Characterization of the platelet transcriptome by RNA sequencing in patients with acute myocardial infarction // Platelets. 2016. V. 27. № 3. P. 230. DOI: 10.3109/09537104.2015.1083543
54. Fletcher A.P. The treatment of patients suffering from early myocardial infarction with massive and prolonged streptokinase therapy // Trans. Assoc. Am. Physicians. 1958. V. 71. P. 287.
55. Gaspard Ph., Whitin H. The history of coronary angioplasty. FSC 2017. Europa Digital Pblishing, 207 p.
56. Gawaz M., Borst O. The role of platelets in atherothrombosis. In: Platelets. Ed: A. Michelson; Academic Press, 2019: P. 459-467. ISBN 978-0-12-8113456-6.
57. Gianazza E., Brioschi M., Baetta R., Mallia A. et al. Platelets in healthy and disease states: from biomarkers discovery to drug targets identification by proteomics // Int. J. Mol. Sci. 2020. V. 21. № 12. P. 4541. DOI: 10.3390/ijms21124541 EDN: QMYUJJ
58. Gibson P. Salicylic acid for coronary thrombosis? // Lancet. 1948. V. 251. № 6512. P. 965.
59. Gruentzig A.R. Transluminal dilatation of coronary artery stenosis // Lancet. 1978. V. 1. P. 263. DOI: 10.1016/s0140-6736(78)93000-3
60. Gunnar R.M., Bourdillon P.D., Dixon D.W., Fuster V., Karp R. et al. Guidelines for the early management of patients with acute myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Assessment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures (subcommittee to develop guidelines for the early management of patients with acute myocardial infarction) // J. Amer. Coll. Cardiol. 1990. V. 16. № 2. P. 249. DOI: 10.1016/0735-1097(90)90575-A
61. Haemmerle M., Stone R.L., Menter D.G., Afshar-Kharghan V., Sood A.K. The platelet lifeline to cancer: challenges and opportunities // Cancer Cell. 2018. V. 33. P. 965. DOI: 10.1016/j.ccell.2018.03.002 EDN: YHUGTZ
62. Hartzler G.O., Rumerford B.D., McConahay D.R., Johnson Jr W.L., McCallister B.D. et al. Percutaneous transluminal coronary angioplasty with and without thrombolytic therapy for treatment of acute myocardial infarction // Amer. Heart J. 1983. V. 106. № 5. P. 965. DOI: 10.1016/0002-8703(83)90639-7
63. Hartwig H., Drechsler M., Lievens D., Kramp B., von Hundelshausen P., et. al. Platelet-derived PF4 reduces neutrophil apoptosis following arterial occlusion // Thromb. Haemost. 2014. V. 111. № 3. P. 562. DOI: 10.1160/TH13-08-0699
64. Heijnen H., Van Der Sluijs P. Platelet secretory behaviour: as diverse as the granules… or not? // J. Thromb. Haemost. 2015. V. 13. № 12. P. 2141. DOI: 10.1111/jth.13147
65. Hofvendahl S. Influence of treatment in a coronary care unit on prognosis in acute myocardial infarction. A controlled study in 271 cases // Acta Med. Scandinav. Supplement. 1971. V. 519. P. 9. PMID: .5286521.
66. Huber K., Bates E.R., Valgimigli M., Wallentin L., Kristensen S. et al. Antiplatelet and anticoagulation agents in acute coronary syndromes: what is the current status and what does the future hold? // Amer. Heart J. 2014. V. 168. № 5. P. 611. DOI: 10.1016/j.ahj.2014.06.014 EDN: UQEZSL
67. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2 // Lancet. 1988. V. 2. № 8607. P. 349. PMID:.2899772.
68. Jones D.S. CABG at 50 (or 107?)-the complex course of therapeutic innovation // New Engl. J. Med. 2017. V. 376. № 19. P. 1809. DOI: 10.1056/NEJMp1702718
69. Julian D.G. The history of coronary care units // Brit. Heart J. 1987. V. 57. №. 6. P. 497. DOI: 10.1136/hrt.57.6.497
70. Kaiser R., Escaig R., Erber J., Nicolai L. Neutrophil-Platelet Interactions as Novel Treatment Targets in Cardiovascular Disease // Front. Cardiovasc. Med. 2022. V. 8. P. 2272. DOI: 10.3389/fcvm.2021.824112 EDN: RDUWWR
71. Keltz T.N., Innerfield M., Gitler B., Cooper J.A. Dipyridamole-lnduced myocardial ischemia // Jama. 1987. V. 257. № 11. P. 1515. DOI: 10.1001/jama.1987.03390110091034
72. Kolessov V.I. Mammary artery-coronary artery anastomosis as method of treatment for angina pectoris // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1967. V. 54. P. 535.
73. Konstantinov I.E. Goetz R. The surgeon who performed the first successful clinical coronary artery bypass operation // Annals Thorac. Surg. 2000.V. 69. № 6. P. 1966. DOI: 10.1016/s0003-4975(00)01264-9
74. Lambrecht S., Sarkisian L., Saaby L., Poulsen T.S., Gerke O. et al. Different causes of death in patients with myocardial infarction type 1, type 2, and myocardial injury // Amer. J. M. 2018. V. 131. № 5. P. 548–554. DOI: 10.1016/j.amjmed.2017.11.043
75. Langer H.F., Daub K., Braun G., Schönberger T. et. al. Platelets recruit human dendritic cells via Mac-1/JAM-C interaction and modulate dendritic cell function in vitro // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2007. V. 27. № 6. P. 1463. DOI: 10.1160/TH13-08-0699
76. Li J.L., Zarbock A., Hidalgo A. Platelets as autonomous drones for hemostatic and immune surveillance // J. Experiment. Med. 2017. V. 214. № 8. P. 2193. DOI: 10.1084/jem.20170879 EDN: YGQGJA
77. Libby P., Ridker P.M., Hansson G.K. Progress and challenges in translating the biology of atherosclerosis // Nature. 2011. V. 473. № 7347. P. 317. DOI: 10.1038/nature10146
78. Love B.B., Biller J., Gent M. Adverse haematological effects of ticlopidine // Drug Safety. 1998. V. 19. № 2. P. 89. DOI: 10.2165/00002018-199819020-00002 EDN: HEXFNU
79. Magnani G., Bricoli S., Ardissino M., Maglietta G., Nelson A., Tagliazucchi G.M. et al. Long-term outcomes of early-onset myocardial infarction with non-obstructive coronary artery disease (MINOCA) // Internat. J. Cardiol. 2022. V. 354. P. 7. DOI: 10.1016/j.ijcard.2022.02.015 EDN: IYRTEF
80. Mandel J., Casari M., Stepanyan M., Martyanov A., Deppermann C. Beyond hemostasis: platelet innate immune interactions and thromboinflammation // Int. J. Mol. Sci. 2022. V. 23. P. 3868. DOI: 10.3390/ijms23073868 EDN: UQFNUT
81. Manfredi A., Rovere-Querini P., D’Angelo A., Maugeri N. Low molecular weight heparins prevent the induction of autophagy of activated neutrophils and the formation of neutrophil extracellular traps // Pharmacol. Res. 2017. V. 23. P. 146. DOI: 10.1016/j.phrs.2016.08.008 EDN: YEOHIQ
82. Menter D., Afshar-Kharghan V., Shen J., Martch S., Maitra A. et al. Of vascular defense, hemostasis, cancer, and platelet biology an evolutionary perspective // Cancer Metast. Rev. 2022. V. 41. P. 147. DOI: 10.1007/s10555-022-10019-5 EDN: OHWNAI
83. Michelson A.D., Cattaneo M., Frelinger A., Newman P. (Eds.). Platelets. Fourth edition. 2019. London. Academic press, 1207 p. ISBN 978-0-12-8113456-6.
84. Mohan K.V., Rao S.S., Atreya C.D. Antiviral activity of selected antimicrobial peptides against vaccinia virus // Antiviral. Res. 2010. V. 86. № 3. P. 306. DOI: 10.1016/j.antiviral.2010.03.012
85. Mueller R., Sanborn T. History of Interventional Cardiology // Amer. Heart J. 1995. V. 129. P. 146. DOI: 10.1016/0002-8703(95)90055-1
86. Novotny J., Chandraratne S., Weinberger T., Philippi V. Stark K. et al. Histological comparison of arterial thrombi in mice and men and the influence of Cl-amidine on thrombus formation // PLoS One. 2018. V. 13. № 1. P. e0190728. DOI: 10.1371/journal.pone.0190728 EDN: YELBDN
87. Ostermeier B., Soriano-Sarabia N., Maggirwar S.B. Platelet-released factors: their role in viral disease and applications for extracellular vesicle (EV) therapy // Int. J. Mol. Sci. 2022. V. 23. P. 2321. DOI: 10.3390/ijms23042321 EDN: KKDVUT
88. Parguiña A., Grigorian-Shamagian L., Agra R., López-Otero D., Rosa I. et al. Variations in platelet proteins associated with st-elevation myocardial infarction novel clues on pathways underlying platelet activation in acute coronary syndromes // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2011. V. 31. № 12. P. 2957. DOI: 10.1161/ATVBAHA.111.235713
89. Passacquale G., Sharma P., Perera D., Ferro A. Antiplatelet therapy in cardiovascular disease: Current status and future directions // Brit. J. Clin. Pharmacol. 2022. V. 88. № 6. P. 2686. DOI: 10.1111/bcp.15221 EDN: QIYMUH
90. Plé H., Maltais M., Corduan A., Rousseau G., Madore F., Provost P. Alteration of the platelet transcriptome in chronic kidney disease // Thromb. Haemost. 2012. V. 108 № 4. P. 605. DOI: 10.1160/TH12-03-0153
91. Plantureux L., Mège D., Crescence L., Carminita E., Rober S. et al. The interaction of platelets with colorectal cancer cells inhibits tumor growth but promotes metastasis // Cancer Research. 2020. V. 80. № 2. P. 291. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-19-1181 EDN: SNWPFP
92. Putot A., Derrida S.B., Zeller M., Avondo A., Ray P. et al. Short-term prognosis of myocardial injury, type 1, and type 2 myocardial infarction in the emergency unit. Am. J. Med. 2018. V. 131. № 10. P.1209. DOI: 10.1016/j.amjmed.2018.04.032
93. Rendu F., Brohard-Bohn B. The platelet release reaction: granules’ constituents, secretion and functions // Platelets. 2001. V. 12. № 5. P. 261. DOI: 10.1080/09537100120068170
94. Richter I.H., Cliffton E.E., Epstein S., Musacchio F., Nassar A. et al. Thrombolysin therapy in myocardial infarction // Amer. J. Cardiol. 1962. V. 9. № 1. P. 82. DOI: 10.1016/0002-9149(62)90100-5
95. Rossaint J., Kühne K., Skupski J., van Aken H., Looney M.R. et al. Directed transport of neutrophil-derived extracellular vesicles enables platelet-mediated innate immune response // Nat. Commun. 2016. № 7. P. 13464. DOI: 10.1038/ncomms13464
96. Ruggeri Z.M., Mendolicchio G.L. Adhesion mechanisms in platelet function // Circ. Res. 2007. V. 100. P. 1673. DOI: 10.1161/01.RES.0000267878.97021.ab
97. Ryan T.J. Ryan T.J., Anderson J.L., Antman E.M., Braniff B.A. et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction) // J. Amer. Coll. Cardiol. 1996. V. 28. № 5. P. 1328. DOI: 10.1016/S0735-1097(96)00392-0 EDN: YAYXDJ
98. Sakariassen K.S., Orning L., Turitto V.T. The impact of blood shear rate on arterial thrombus formation // Future Science OA. 2015. V. 1. №. 4. P. FSO30. DOI: 10.4155/fso.15.28
99. Sang Y., Roest M., de Laat B., de Groot P.G., Huskens D. Interplay between platelets and coagulation // Blood reviews. 2021. V. 46. P. 100733. DOI: 10.1016/j.blre.2020.100733 EDN: XMKFAS
100. Santoso S., Sachs U.J., Kroll H., Linder M., Ruf A. et al. The junctional adhesion molecule 3 (JAM-3) on human platelets is a counterreceptor for the leukocyte integrin Mac-1 // J. Exp. Med. 2002. V. 196. P. 679. DOI: 10.1084/jem.20020267 EDN: LOENCF
101. Schrottmaier W.C., Salzmann M., Badrnya S., Mussbacher M., Kral-Pointner J.B. et al. Platelets mediate serological memory to neutralize viruses in vitro and in vivo // Blood Adv. 2020. V. 4. № 16. P. 3971. DOI: 10.1182/bloodadvances.2020001786 EDN: CKHNYF
102. Schwertz H., Tolley N.D., Foulks J.M., Denis M.M., Risenmay B.W. et al. Signal-dependent splicing of tissue factor pre-mRNA modulates the thrombogenicity of human platelets. J. Exp. Med. 2006. V. 203. № 11. P. 2433. DOI: 10.1084/jem.20061302
103. Schubert S., Weyrich A.S., Rowley J.W. A tour through the transcriptional landscape of platelets // Blood. 2014. V. 124. P. 493. DOI: 10.1182/blood-2014-04-512756 EDN: UWFBKL
104. Sedov V.M., Nemkov A.S. Vasilii Ivanovich Kolesov: pioneer of coronary surgery // Eur. J. Cardio-Thorac. Surg. 2014. V. 45. № 2. P. 220. DOI: 10.1093/ejcts/ezt605 EDN: SKLEXN
105. Shattil S.J., Kim C., Ginsberg M.H. The final steps of integrin activation: the end game // Nat. Rev. Mol. Cell. Biol. 2010. № 11. P. 288. DOI: 10.1038/nrm2871 EDN: NYWHWV
106. Sigwart U., Puel J., Mirkovitch V., Joffre F., Kappenberger L. Intravascular stents to prevent occlusion and re-stenosis after transluminal angioplasty // New Engl. J. Med. 1987. V. 316. № 12. P. 701. DOI: 10.1056/NEJM198703193161201
107. Smyth S.S., McEver R.P., Weyrich A.S., Morrell C.N., Hoffman M.R. et al. Platelet Colloquium Participants. Platelet functions beyond hemostasis // J. Thromb. Haemost. 2009. № 7. P. 1759. DOI: 10.1111/j.1538-7836.2009.03586.x
108. Teixeira R., Goncalves L., Gersh B. Acute myocardial infarction - historical notes // Internat. J. Cardiol. 2013. V. 167. № 5. P. 1825. DOI: 10.1016/j.ijcard.2012.12.066
109. Thomas M.R., Storey R.F. Platelets in acute coronary syndromes. Platelets in Thrombotic and Non-Thrombotic Disorders. - Springer, Cham, 2017. P. 1015-1028. DOI: 10.1007/978-3-319-47462-5_67 EDN: OIOKOQ
110. Thomas S.G. The structure of resting and activated platelets. A.D. Michelson (Ed.) // Platelets. 2019. P. 47. ISBN 978-0-12-8113456-6.
111. Thygesen K, Alpert J., Jaffe A., Simoons M., Chaitman B. et al. Third Universal Definition of Myocardial Infarction // Circulation. 2012. V. 126. P. 2020. DOI: 10.1016/j.gheart.2012.08.001 EDN: YZMGOL
112. Timmis A., Townsend N., Gale C., Grobbee R., Maniadakis N. et al. European Society of Cardiology: cardiovascular disease statistics 2017 // Eur. Heart J. 2017. V. 39. № 7. P. 508. DOI: 10.1093/eurheartj/ehx628 EDN: YHSYOD
113. Tomasik A.B. Thrombocyty ryb kostnoszkieletowich // Prz Zool. 1972. V. 16. № 2. P. 173.
114. Yang J., Furie B.C., Furie B. The biology of P-selectin glycoprotein ligand-1: its role as a selectin counterreceptor in leukocyte-endothelial and leukocyte-platelet interaction // Thromb. Haemost. 1999. V. 81. № 01. P. 1. DOI: 10.1055/s-0037-1614407
115. Ulrichts H., Udvardy M.S., Lenting P.J., Pareyn I., Vandeputte N. et al. Shielding of the A1 domain by the D ’ D3 domains of von Willebrand factor modulates its interaction with platelet glycoprotein Ib-IX-V // J. Biol. Chem. 2006. V. 281. P. 4699. DOI: 10.1074/jbc.M513314200
116. van der Meijden P., Heemskerk J. Platelet biology and functions: new concepts and clinical perspectives // Nat. Rev. Cardiol. 2019. V. 16. P. 166. DOI: 10.1038/s41569-018-0110-0 EDN: GEYUEU
117. Van Nostrand W., Schmaier A., Farrow J., Cunningham D. Protease nexin-II (amyloid beta-protein precursor): a platelet alpha-granule protein // Science. 1990. V. 248. № 4956. P. 745. DOI: 10.1126/science.2110384
118. Velez P., García A. Platelet proteomics in cardiovascular diseases // Transl. Proteomics. 2015. № 7. P. 15. DOI: 10.1016/j.trprot.2014.09.002 EDN: YVBZAP
119. Vélez P., Ocaranza-Sánchez R., López-Otero D., Grigorian-Shamagian L., et. al. 2D-DIGE-based proteomic analysis of intracoronary versus peripheral arterial blood platelets from acute myocardial infarction patients: Upregulation of platelet activation biomarkers at the culprit site // PROTEOMICS-Clinical Applications. 2016. V. 10. № 8. P. 851. DOI: 10.1002/prca.201500120
120. Villavicencio J.L., Warren R. Experience with the use of human fibrinolysin // Angiol. 1959. V. 10. № 4. P. 263. DOI: 10.1177/000331975901000
121. Volpi E., Giusti L., Ciregia F., Da Valle Y., Giannaccini G. et al. Platelet proteome and clopidogrel response in patients with stable angina undergoing percutaneous coronary intervention // Clin. Biochem. 2012. V. 45. P. 758. DOI: 10.1016/j.clinbiochem.2012.03.028
122. Warshaw A.L., Laster L., Shulman N.R. Protein synthesis by human platelets // J. Biol. Chem. 1967. V. 242. № 9. P. 2094. PMID: .6022853.
123. Weaver W.D. Time to thrombolytic treatment: factors affecting delay and their influence on outcome // J. Amer. Coll. Cardiol. 1995. V. 25. № 7 Suppl. P. S3. DOI: 10.1016/0735-1097(95)00108-G EDN: APRYKD
124. Weyrich A.S., Zimmerman G.A. Platelets in lung biology // Annu. Rev. Physiol. 2013. V. 75. P. 569. DOI: 10.1146/annurev-physiol-030212-183752
125. Wicik Z., Czajka P., Eyileten C., Fitas A., Wolska M., Jakubik D. et al. The role of miRNAs in regulation of platelet activity and related diseases-a bioinformatic analysis // Platelets. 2022. V. 33. № 7. P. 1052. DOI: 10.1080/09537104.2022.2042233 EDN: PGGXGJ
126. Wood J.P., Fager A.M., Silveira J.R., Tracy P.B. Platelet-derived factor Va expressed on the surface of the activated platelet is GPI-anchored // Blood. 2008. V. 112. P. 219. DOI: 10.1182/blood.V112.11.585.585
127. Wu T., Chen L., Zhou L., Xu J., Guo K. Platelets transport β-amyloid from the peripheral blood into the brain by destroying the blood-brain barrier to accelerate the process of Alzheimer’s disease in mouse models // Aging (Albany NY). 2021. V. 13. № 5. P. 7644. DOI: 10.18632/aging.202662 EDN: FISDON
128. Yusuf S., Zucker D., Passamani E., Peduzzi P., Takaroet T. et al. Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival: overview of 10-year results from randomised trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists Collaboration // Lancet. 1994. V. 344. № 8922. P. 563. DOI: 10.1016/S0140-6736(94)91963-1 EDN: BUSNJN
Выпуск
Другие статьи выпуска
Заболеваемость сахарным диабетом (СД) во всем мире неуклонно растет, а вместе с этим отмечается рост его осложнений, которые являются главными причинами ранней инвалидизации и преждевременной смерти. В основе патогенеза СД лежит неуклонное уменьшение числа β-клеток поджелудочной железы при СД 1 типа до 30–10%, при СД 2 типа до 50–40% от нормального количества. Уменьшение β-клеточной массы ведет к снижению продукции инсулина и развитию гипергликемии и связанных с ней тяжелых осложнений. Поэтому очевидна необходимость предупреждения гибели β-клеток и стимуляции их регенерации. В зарубежной литературе последнего времени уделяется большое внимание роли ГАМК в регуляции функции α- и β-клеток поджелудочной железы и углеводного обмена, что в отечественной литературе практически не отражено, чему и посвящен данный обзор. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) в β-клетках и островках поджелудочной железы определяется в количествах, сопоставимых с содержанием в головном мозге. Там же содержится и высокое количество глутамадекарбоксилазы – фермента, синтезирующего ГАМК. При СД уровень ГАМК в β-клетках поджелудочной железы снижается и это коррелирует с тяжестью нарушений углеводного обмена. ГАМК играет важную роль в паракринной регуляции функций α- и β-клеток, углеводного гомеостаза. Доказана потенциальная возможность с помощью ГАМК добиться снижения апоптоза и, одновременно, усиления регенерации β-клеток, увеличения β-клеточной массы поджелудочной железы, повышения секреции инсулина, адекватного контроля уровня глюкозы в организме. Доказано, что положительное влияние ГАМК на структуру и функции β-клеток поджелудочной железы при СД может быть существенно выше при совместном применении с антидиабетическими средствами: агонистами рецептора ГПП-1, ингибиторами ДПП-4, ингибиторами SGLT-2 и другими. Антидиабетические свойства ГАМК объясняются ее взаимодействием с различными сигнальными белками (белком Клото, SIRT, PI3K/Akt, CREB-IRS2, NF-kB, Nrf2 и многими другими), посредством модуляции которых эти эффекты реализуются. Данные о панкреопротективном действии ГАМК и ее производных могут лечь в основу разработки новой фармакотерапевтической стратегии лечения СД и сопряженных с ними осложнений.
Воспалительные заболевания кишечника (Inflammatory Bowel Disease, IBD), включая язвенный колит (Ulcerative colitis, UC) и болезнь Крона (Crohn’s disease, CD), представляют собой группу хронических иммуноопосредованных заболеваний желудочно-кишечного тракта со сложной патофизиологией и патогенезом. Хотя точные патофизиологические и молекулярные механизмы, ассоциированные с IBD, изучены недостаточно, в последние годы получены данные об активации и изменении функций ноцицепторов и их сигнальных путей при воспалительном процессе и гипералгезии, в частности одна из ключевых ролей отводится каналу транзиторного рецепторного ванилоидного потенциала 1 (TRPV1). Наибольший уровень экспрессии TRPV1 характерен для сенсорных нейронов, однако он способен экспрессироваться и другими типами клеток, включая эпителиальные клетки кишки и мочевого пузыря, иммунореактивные клетки, такие как лимфоциты, тучные и дендритные клетки, клетки эндотелия сосудов и др. Все большее число исследований на различных экспериментальных моделях, включая человека, демонстрирует, что активация каналов суперсемейства TRP, к которому относится и TRPV1, может существенно усиливать висцеральную гиперчувствительность, опосредовать развитие воспаления и боли. Обзор обобщает представленные в литературе данные, раскрывающие структуру, функции и потенциальную роль в патогенезе IBD канала-рецептора TRPV1. Большое внимание уделено обсуждению сигнальных путей, лежащих в основе модуляции TRPV1. Можно надеяться, что дальнейшие исследования в данной области будут способствовать лучшему пониманию общих механизмов формирования воспалительной и болевой реакции и выявлению новых терапевтических мишеней для лечения IBD.
Кальций является ключевым и универсальным вторичным посредником, эффективным регулятором метаболических процессов. Кальциопатии – нарушения использования кальция в клетке, вызванные дисфункцией субъединиц ионного канала и/или регулирующих их белков, включают отклонения в работе регуляторных путей и митохондрий, сопровождают нейропсихиатрические заболевания. Выявление ассоциированных генов кальциевого обмена и изучение роли изменений в их работе в детерминации подобных состояний важно для поиска новых молекулярных мишеней направленной фармакотерапии расстройств психики и сопутствующих заболеваний, их профилактики. Обзор посвящен рассмотрению физиологических и генетических нарушений в регуляции кальциевого гомеостаза, взаимосвязи с психоневропатологией различного генеза, известным и перспективным терапевтическим подходам к их лечению, основанным на воздействии на процессы кальциевого обмена и активность генов кальциевого ответа.
Предложен механизм взаимозависимого функционирования обонятельной и гиппокампальной нейронных сетей. В этом функционировании существенную роль играют длительные изменения эффективности связей между нейронами из этих сетей, а также из вентральной части базальных ганглиев, фронтальных областей коры, таламических ядер реуниенс и медиодорзального. Запахи участвуют в пространственном картировании и навигации, поскольку эти два вида информации обрабатываются одновременно и взаимозависимо. Предложенный механизм формирования отображений ассоциаций “запах–объект–место” в активности нейронов из разных полей гиппокампа может лежать в основе участия запахов в определении “полей места”. Поле СА2 гиппокампа вносит важный вклад в этот процесс, способствуя запоминанию и извлечению из памяти информации, связанной с запахами и с их расположением. Благодаря гиппокампальным проекциям в обонятельные структуры, в активности нейронов пириформной коры также формируются пространственные отображения окружающей среды. Согласно предлагаемому механизму, повреждения различных звеньев анализируемых цепей, как и ослабление нейрогенеза в зубчатой извилине и обонятельной луковице, должны ухудшать обоняние и память на запахи. Это следствие согласуется с обонятельным дефицитом при различных нейродегенеративных и вирусных заболеваниях, а также при старении.
Обзор посвящен проблеме умеренного гипоксического воздействия как естественного, немедикаментозного стимула, активирующего механизмы формирования гипоксической толерантности мозга. В обзоре освещается история и современный уровень исследований этой проблемы, а также рассматриваются условия нейропротективной эффективности гипоксического кондиционирования в качестве превентивного (прекондиционирование) и корректирующего (посткондиционирование) воздействия. Раскрываются физиологические и молекулярно-клеточные механизмы пре- и посткондиционирования. Особое внимание уделяется собственным исследованиям кондиционирования мозга с использованием умеренной гипобарической гипоксии.
Издательство
- Издательство
- ИЗДАТЕЛЬСТВО НАУКА
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 121099 г. Москва, Шубинский пер., 6, стр. 1
- Юр. адрес
- 121099 г. Москва, Шубинский пер., 6, стр. 1
- ФИО
- Николай Николаевич Федосеенков (Директор)
- E-mail адрес
- info@naukapublishers.ru
- Контактный телефон
- +7 (495) 2767735