Обзор посвящен проблеме умеренного гипоксического воздействия как естественного, немедикаментозного стимула, активирующего механизмы формирования гипоксической толерантности мозга. В обзоре освещается история и современный уровень исследований этой проблемы, а также рассматриваются условия нейропротективной эффективности гипоксического кондиционирования в качестве превентивного (прекондиционирование) и корректирующего (посткондиционирование) воздействия. Раскрываются физиологические и молекулярно-клеточные механизмы пре- и посткондиционирования. Особое внимание уделяется собственным исследованиям кондиционирования мозга с использованием умеренной гипобарической гипоксии.
Предпросмотр статьи
Идентификаторы и классификаторы
- SCI
- Биология
Гипоксия – потенциально патогенное состояние организма, приводящее к сердечно-сосудистым и неврологическим нарушениям, которые неизменно занимают первое место по распространенности среди факторов инвалидизации и смертности.
Список литературы
1. Баранова К.А., Рыбникова Е.А., Самойлов М.О. Динамика экспрессии HIF-1α в мозге крыс на разных этапах формирования экспериментального ПТСР и его коррекции умеренной гипоксией // Нейрохимия. 2017. Т. 34(2). С. 137–145. DOI: 10.7868/S10278133170200 EDN: YTAYGV
2. Беляков А.В., Семенов Д.Г. PI3K/Akt система участвует в процессе нейропротективного прекондиционирования крыс умеренной гипобарической гипоксией // Нейрохимия. 2017. Т. 34. № 3. С. 209. DOI: 10.7868/S1027813317020030 EDN: ZFRCBT
3. Беляков А.В., Семенов Д.Г. Стимуляция когнитивных способностей пожилых макак умеренной гипобарической гипоксией // Успехи геронтологии. 2018. Т. 31. № 6. С. 966. https://www.researchgate.net/publication/331354909. EDN: YYFSEH
4. Ватаева Л.А., Тюлькова Е.И., Самойлов М.О. Влияние тяжелой гипоксии на эмоциональное поведение крыс: корректирующий эффект прекондиционирования // Докл. АН. 2004. Т. 395. С. 109. download/elibrary_17390476_ 18014199.PDF. EDN: OQOLOP
5. Ветровой О.В., Рыбникова Е.А., Глущенко Т.С., Самойлов М.О. Влияние гипоксического посткондиционирования на экспрессию противо-апоптотического белка BCL-2 и нейротрофина BDNF в поле СА1 гиппокампа крыс, переживших тяжелую гипоксию // Морфология. 2014а. Т. 145. С. 16. download/elibrary_21500567_ 94138467.pdf. EDN: SCMXSV
6. Ветровой О.В., Рыбникова Е.А., Глущенко Т.С., Баранова К.А., Самойлов М.О. Умеренная гипобарическая гипоксия в режиме посткондиционирования повышает экспрессию HIF-1α и эритропоэтина в СА1 поле гиппокампа крыс, переживших тяжелую гипоксию // Нейрохимия. 2014б. Т. 31. С. 134. DOI: 10.7868/S1027813314020137 EDN: SBVZGD
7. Владимиров Г.Е., Галвяло М.Я., Горюхина Т.А. и др. Использование пребывания в высокогорном климате для целей высотной тренировки летчика. В сб. Кислородное голодание и борьба с ним (Вопросы тренировки и питания). Ленинград, 1939. С. 43.
8. Дудкин К.Н., Кручинин В.К., Чуева И.В., Самойлов М.О. Влияние краткосрочной аноксии на когнитивные процессы и их нейронные корреляты у обезьян // Докл. АН. 1993. Т. 333. С. 543.
9. Зенько М.Ю., Рыбникова Е.А., Глущенко Т.С. Экспрессия нейротрофина BDNF в гиппокампе и неокортексе у крыс при формировании постстрессового тревожного состояния и его коррекции гипоксическим посткондицио-нированием // Морфология. 2014. Т. 146. С. 14. download/elibrary_22307550_ 98269326.pdf. EDN: SUEBIX
10. Кирова Ю.И., Германова Э.Л. Взаимодействие HIF1α с белками теплового шока HSP90 и HSP70 в коре головного мозга при гипоксии // Патол. физиол. и экспер. терап. 2018. Т. 62. С. 4. DOI: 10.25557/0031-2991.2018.03.4-11 EDN: YAEHDN
11. Крепс Е.М., Вержбинская Е.М., Вержбинская Н.А. и др. О приспособлении животных к хронической гипоксии (Влияние приспособления к хронической гипоксии на “потолок” и на высоту газообмена при пониженном содержании кислорода) // Физиол. журн. СССР. 1956. Т. 42. С. 149.
12. Маслов Л.Н., Лишманов Ю.Б. Нейропротекторный эффект ишемического посткондиционирования и дистанционного прекондиционирования. Перспективы клинического применения // Ангиология и сосудистая хирургия. 2012. Т. 18. С. 27. https://www.angiolsurgery.org/magazine/2012/2/4.htm. EDN: OYXMKB
13. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессу: механизмы и защитные перекрестные эффекты // Hyp. Med. J. 1993. № 4. С. 23.
14. Назаренко А.И. Влияние акклиматизации к гипоксии на течение экспериментальных эпилептоформных судорог у крыс // Бюлл. эксперим. биол. мед.1962. Т. 53. С. 48.
15. Разсолов Н.А., Чижов А.Я., Потиевский Б.Г., Потиевская В.И. // Методические рекомендации для авиационных врачей. М., 2002. 19 с.
16. Рыбникова Е.А., Миронова В.И., Пивина С.Г. и др. Гипоксическое прекондиционирование предотвращает развитие постстрессорных депрессивных состояний у крыс // Докл. АН. 2006. Т. 411. С. 1. download/elibrary_9316946_ 89686257.PDF. EDN: HVWYQT
17. Рыбникова Е.А., Миронова В.И., Пивина С.Г. и др. Гормональные механизмы нейропротективных эффектов гипоксического прекондиционирования у крыс // Докл. РАН. 2008. Т. 421. С. 239. download/elibrary_11033044_ 76103036.pdf. EDN: JHLISL
18. Рыбникова Е.А., Воробьев М.Г., Самойлов М.О. Гипоксическое посткондиционирование корректирует нарушения поведения крыс в модели посттравматического стрессового расстройства // Журн. высш. нерв. деятельности. 2012. Т. 62. С. 364. download/elibrary_17759361_ 86972634.pdf. EDN: OYQILL
19. Рыбникова Е.А., Баранова К.А., Глущенко Т.С. и др. Участие транскрипционного фактора HIF-1 в нейрональных механизмах адаптации к психоэмоциональному и гипоксическому стрессу // Фiзiол. Журн. НАН Украiни. 2013. Т. 59.(6). С. 88–97.
20. Самойлов М.О. Мозг и адаптация. Молекулярно-клеточные механизмы. СПб. ИФРАН, 1999. 271 с.
21. Самойлов М.О., Семенов Д.Г., Тюлькова Е.И., Болехан Е.А. Влияние краткосрочной аноксии на механизмы внутриклеточной сигнальной трансдукции в коре головного мозга // Физиол. журн. 1994. Т. 80. С. 37.
22. Самойлов М.О., Лазаревич Е.В., Семенов Д.Г. и др. Адаптивные эффекты прекондиционирования нейронов мозга // Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2001. Т. 87. С. 714.
23. Самойлов М.О., Рыбникова Е.А., Чурилова А.В. Сигнальные молекулярные и гормональные механизмы формирования протективных эффектов гипоксического прекондиционирования. Обзор // Патол. физиол. эксперим. терапия. 2012а. № 3. С. 3. https://pfiet.ru/issue/view/58/2012-3.
24. Самойлов М.О., Рыбникова Е.А. Молекулярно-клеточные и гормональные механизмы индуцированной толерантности мозга к экстремальным факторам среды (обзор) // Росс. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2012б. Т. 98. С. 108. download/elibrary_17697773_ 50176675.pdf. EDN: OXHHJT
25. Сариева К.В., Лянгузов А.Ю., Галкина О.В., Ветровой О.В. Влияние тяжелой гипоксии на Hif1- и Nrf2-опосредованные механизмы антиоксидантной защиты в неокортексе крыс // Нейрохимия. 2019. Т. 36. № 2. С. 128–139. DOI: 10.1134/S1027813319020109 EDN: ZBJPTF
26. Семенов Д.Г., Беляков А.В. Действие острой гипобарии на поведение и долговременную память крыс // Журн. авиокосм. и экол. мед. 2018. Т. 52. С. 53. DOI: 10.21687/0233-528X-2018-52-5-53-57
27. Сидорова М.В., Рыбникова Е.А., Чурилова А.В., Самойлов М.О. Влияние различных режимов умеренной гипобарической гипоксии на экспрессию hif-1α в неокортексе крыс// Фiзiол. Журн. НАН Украiни. 2013. Т. 59.(6). С. 111–115.
28. Сиротинин М.М. Життя на висотах та хвороба висоти. Киев. АН УРСР. 1939.
29. Сиротинин Н.Н. Влияние адаптации к гипоксии и акклиматизации к высокогорному климату на устойчивость животных к некоторым экстремальным воздействиям // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1964. № 5. С. 12.
30. Cиротинин Н.Н. Эволюция резистентности и реактивности организма. Москва. Медицина, 1981. 235 с.
31. Тюлькова Е.И., Семенов Д.Г., Самойлов М.О. Влияние аноксии на изменение содержания фосфоинозитидов и биоэлектрическую активность в коре головного мозга кошки // Бюл. эксп. биол. и мед. 1991. Т. 111. С. 239.
32. Цыганова Т.Н. Нормобарическая интервальная гипоксическая тренировка - обоснование создания нового поколения гипоксикатора гипо-окси-1 (обзорная статья) // Russian J. Rehab. Med. 2019. № 1. P. 46. http://rjrm.ru/wp-content/uploads/2019/11/RJRM-2019-1.pdf.
33. Чижов А.Я., Стрелков Р.Б., Потиевская В.И. и др. Нормобарическая гипокситерапия (метод “Горный воздух”): Монография // Под ред. Н.А. Агаджаняна – М.: РУДН, 1994. 95 с.
34. Чурилова А.В., Глущенко Т.С. Самойлов М.О. Изменения нейронов гиппокампа и неокортекса крыс под влиянием различных режимов гипобарической гипоксии // Морфология. 2012. Т. 141. С. 7. download/elibrary_17354469_ 12575967.pdf. EDN: OPTYXT
35. Anderson C.J., Kahl A., Qian L. et al. Prohibitin is a positive modulator of mitochondrial function in PC12 cells under oxidative stress // J. Neurochem. 2018. V. 146. P. 235. DOI: 10.1111/jnc.14472 EDN: YIJQXZ
36. Angelova, P., Kasymov V., Christie I. et al. Functional oxygen sensitivity of astrocytes // J. Neurosci. 2015. V. 35. P. 10460. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0045-15.2015 EDN: UOKLXB
37. Arieli Y., Eynan M., Gancz H. et al. Heat acclimation prolongs the time to central nervous system oxygen toxicity in the rat. Possible involvement of HSP72 // Brain Res. 2003. V. 962. P. 15. DOI: 10.1016/s0006-8993(02)03681-8 EDN: MAARHN
38. Attwell D., Buchan A., Charpak S. et al. Glial and neuronal control of brain blood flow // Nature. 2010. V. 468. P. 232. DOI: 10.1038/nature09613 EDN: XXOHRO
39. Burda J., Danielisová V., Némethová M. et al. Delayed postconditionig initiates additive mechanism necessary for survival of selectively vulnerable neurons after transient ischemia in rat brain // Cell Mol. Neurobiol. 2006. V. 26. P. 1141. -x. DOI: 10.1007/s10571-006-9036 EDN: XTAROJ
40. Cho S., Park E. M., Zhou P. et al. Obligatory role of inducible nitric oxide synthase in ischemic preconditioning // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2005. V. 25. P. 493. DOI: 10.1038/sj.jcbfm.9600058 EDN: MEDCRV
41. Correia S.C., Santos R.X., Perry G. et al. Mitochondria: the missing link between preconditioning and neuroprotection // J. Alzheimers Dis. 2010a. V. 20. Suppl. 2. P. 475. DOI: 10.3233/JAD-2010-100669 EDN: YBTQIB
42. Correia S.C., Moreira P.I. Hypoxia-inducible factor 1: a new hope to counteract neurodegeneration? // J. Neurochem. 2010b. V. 112. P. 1 x. DOI: 10.1111/j.1471-4159.2009.06443 EDN: MYFDHD
43. Danielisová V., Némethová M., Gottlieb M., Burda J. The changes in endogenous antioxidant enzyme activity after postconditioning // Cell Mol. Neurobiol. 2006. V. 26. P. 1181. -z. DOI: 10.1007/s10571-006-9034
44. De Kloet E.R., Vreugdenhil E., Oitzl M.S., Joëls M. Brain corticosteroid receptor balance in health and disease // Endocr. Rev. 1998. V. 19. P. 269. DOI: 10.1210/edrv.19.3.0331
45. Dezfulian C., Garrett M., Gonzalez N.R. Clinical application of preconditioning and postconditioning to achieve neuroprotection // Translat. Stroke Res. 2013. V. 4. P. 19. DOI: 10.1007/s12975-012-0224-3 EDN: HYELZB
46. Dirnagl U., Simon R.P., Hallenbeck J.M. Ischemic tolerance and endogenous neuroprotection // Trends Neurosci. 2003. V. 26. № 5. P. 248. DOI: 10.1016/S0166-2236(03)00071-7 EDN: MEDCMB
47. Emerson M.R., Nelson S.R., Samson F.E., Pazdernik T.L. Hypoxia preconditioning attenuates brain edema associated with kainic acid-induced status epilepticus in rats // Brain Res. 1999. V. 825. P. 189. DOI: 10.1016/s0006-8993(99)01195-6 EDN: ACUESF
48. Fan X., Wang F., Zhang L. et al. Neuroprotection of hypoxic/ischemic preconditioning in neonatal brain with hypoxic/ischemic injury // Rev. Neurosci. 2021. V. 32. P. 23. DOI: 10.1515/revneuro-2020-0024 EDN: OBWSQK
49. Furuichi T., Liu W., Shi H. et al. Generation of hydrogen peroxide during brief oxygen-glucose deprivation induces preconditioning neuronal protection in primary cultured neurons // J. Neurosci. Res. 2005. V. 79. P. 816. DOI: 10.1002/jnr.20402 EDN: MEDCRL
50. Gage A.T., Stanton P.K. Hypoxia triggers neuroprotective alterations in hippocampal gene expression via a heme-containing sensor // Brain Res. 1996. V. 719. P. 172. DOI: 10.1016/0006-8993(96)00092-3 EDN: YBKLKE
51. Gamdzyk M., Makarewicz D., Słomka M. et al. Hypobaric hypoxia postconditioning reduces brain damage and improves antioxidative defense in the model of birth asphyxia in 7-day-old rats // Neurochem. Res. 2014. V. 39. P. 68. DOI: 10.1007/s11064-013-1191-0 EDN: SOXOUZ
52. Gaspar T., Snipes J.A., Busija A.R. et al. ROS-independent preconditioning in neurons via activation of mitoK(ATP) channels by BMS-191095 // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2008. V. 28. P. 1090. DOI: 10.1038/sj.jcbfm.9600611
53. Gerace E., Zianni E., Landucci E. et al. Differential mechanisms of tolerance induced by NMDA and 3,5-dihydroxyphenylglycine (DHPG) preconditioning // J. Neurochem. 2020. V. 155. P. 638. DOI: 10.1111/jnc.15033 EDN: OGJAWH
54. Gidday J.M. Cerebral preconditioning and ischaemic tolerance. Nature reviews // Neurosci. 2006. V. 7. № 6. P. 437. DOI: 10.1038/nrn1927
55. Hashiguchi A., Yano S., Morioka M. et al. Up-regulation of endothelial nitric oxide synthase via phosphatidylinositol 3-kinase pathway contributes to ischemic tolerance in the CA1 subfield of gerbil hippocampus // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2004. V. 24. P. 271. FC. DOI: 10.1097/01.WCB.0000110539.96047 EDN: MEDCPN
56. Hao Y. Review Cerebral Ischemic Tolerance and Preconditioning: Methods, Mechanisms, Clinical Applications, and Challenges // Front. Neurol. 2020. V. 11. P. 812. DOI: 10.3389/fneur.2020.00812 EDN: UJVDXP
57. Hirayama Y., Anzai N., Koizumi S. Mechanisms underlying sensitization of P2X7 receptors in astrocytes for induction of ischemic tolerance // Glia. 2021. V. 69. P. 2100. DOI: 10.1002/glia.23998 EDN: AETTGT
58. Hirayama Y., Anzai N., Kinouchi H., Koizumi S. P2X7 Receptors in Astrocytes: A Switch for Ischemic Tolerance // Molecules. 2022. V. 27. 3655. DOI: 10.3390/molecules27123655 EDN: GSXTFQ
59. Jackson C.W., Escobar I., Xu J., Perez-Pinzon M.A. Effects of ischemic preconditioning on mitochondrial and metabolic neruoprotection: 5’ adenosine monophosphate-activated protein kinase and sirtuins // Brain Circ. 2018. V. 4. P. 54. DOI: 10.4103/bc.bc_7_18
60. Jiang X., Zhu D., Okagaki P. et al. N-methyl-D-aspartate and TrkB receptor activation in cerebellar granule cells: an in vitro model of preconditioning to stimulate intrinsic survival pathways in neurons // Annals of the New York Academy of Sciences. 2003. V. 993. P. 134. x. DOI: 10.1111/j.1749-6632.2003.tb07522
61. Kaculini C., Wallace D.J., Haywood A.E. et al. Protective Effects of Obstructive Sleep Apnea on Outcomes After Subarachnoid Hemorrhage: A Nationwide Analysis // Neurosurgery. 2020. V. 87. P. 1008. DOI: 10.1093/neuros/nyaa242 EDN: SYFCCB
62. Kakinohana M., Harada H., Mishima Y. et al. Neuroprotective effect of epidural electrical stimulation against ischemic spinal cord injury in rats: electrical preconditioning // Anesthesiology. 2005. V. 103. P. 84. DOI: 10.1097/00000542-200507000-00015
63. Kauser H., Sahu S., Kumar S., Panjwani U. Guanfacine is an effective countermeasure for hypobaric hypoxia – induced cognitive decline // Neurosc. 2013. V. 254. P. 110. DOI: 10.1016/j.neuroscience.2013.09.023
64. Kim J.Y., Barua S., Huang M.Y. et al. Heat Shock Protein 70 (HSP70) Induction: Chaperonotherapy for Neuroprotection after Brain Injury // Cells. 2020. V. 9. P. 2020. DOI: 10.3390/cells9092020 EDN: DHKFXE
65. Kirino T., Tsujita Y., Tamura A. Induced tolerance to ischemia in gerbil hippocampal neurons // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1991. V. 11. P. 299. DOI: 10.1038/jcbfm.1991.62
66. Kirino T. Ischemic tolerance // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2002. V. 22. P. 1283. DOI: 10.1097/01.wcb.0000040942.89393.88 EDN: LPMARJ
67. Kitagawa K., Matsumoto M., Tagaya M. et al. “Ischemic tolerance” phenomenon found in the brain // Brain Res. 1990. V. 528. P. 21. -i. DOI: 10.1016/0006-8993(90)90189
68. Kitano H., Kirsch J.R., Hurn P.D., Murphy S.J. Inhalational anesthetics as neuroprotectants or chemical preconditioning agents in ischemic brain // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2007. V. 27. P. 1108. DOI: 10.1038/sj.jcbfm.9600410 EDN: MEDDON
69. La Z., Gu L., Yu L. et al. Delta opioid peptide [d-Ala2, d-Leu5] enkephalin confers neuroprotection by activating delta opioid receptor-AMPK-autophagy axis against global ischemia // Cell & Biosci. 2020. V. 10. P. 79. -z. DOI: 10.1186/s13578-020-00441 EDN: BUDBEU
70. Lee J.W., Bae S.H., Jeong J.W. et al. Hypoxia-inducible factor (HIF-1)alpha: its protein stability and biological functions // Exp. Mol. Med. 2004. V. 36. P. 1. DOI: 10.1038/emm.2004.1
71. Li Y., Cheng X., Liu X. et al. Treatment of Cerebral Ischemia Through NMDA Receptors: Metabotropic Signaling and Future Directions // Front. Pharmacol. 2022. V. 13. P. 831181. DOI: 10.3389/fphar.2022.831181 EDN: XVLRCR
72. Lin A.M., Chen C.F., Ho L.T. Neuroprotective effect of intermittent hypoxia on iron-induced oxidative injury in rat brain // Exp. Neurol. 2002. V. 176. P. 328. DOI: 10.1006/exnr.2002.7938 EDN: YKLMRL
73. Lin C.H., Chen P.S., Gean P.W. Glutamate preconditioning prevents neuronal death induced by combined oxygen-glucose deprivation in cultured cortical neurons // Eur. J. Pharmacol. 2008. V. 589. P. 85. DOI: 10.1016/j.ejphar.2008.05.047 EDN: MDLGEX
74. Lin M., Beal M. Mitochondrial dysfunction and oxidative stress in neurodegenerative diseases. // Nature. 2006. V. 443(7113). P. 787. DOI: 10.1038/nature05292 EDN: MKREIN
75. Liu J., Narasimhan P., Yu F., Chan P. Neuroprotection by hypoxic preconditioning involves oxidative stress-mediated expression of hypoxia-inducible factor and erythro-poietin // Stroke. 2005. V. 36. P. 1264. DOI: 10.1161/01.STR.0000166180.91042.02 EDN: HIBXVJ
76. Liu X.Q., Sheng R., Qin Z.H. The neuroprotective mechanism of brain ischemic preconditioning // Acta Pharmacol. Sin. 2009. V. 30. № 8. P. 1071. DOI: 10.1038/aps.2009.105 EDN: YATNGR
77. Liu Y., Wong T.P., Aarts M. et al. NMDA receptor subunits have differential roles in mediating excitotoxic neuronal death both in vitro and in vivo // J. Neurosci. 2007. V. 27. P. 2846. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0116-07.2007
78. Lukyanova L.D., Kirova Y.I. Mitochondria-controlled signaling mechanisms of brain protection in hypoxia // Fron. Neurosci. 2015. V. 9. P. 320. DOI: 10.3389/fnins.2015.00320 EDN: VAKOWH
79. Marina N., Kasymov V., Ackland G.L. et al. Astrocytes and Brain Hypoxia // Adv. Exp. Med. Biol. 2016. V. 903. P. 201. DOI: 10.1007/978-1-4899-7678-9_14 EDN: YXBCDB
80. Marini A.M., Jiang X., Wu X. et al. Preconditioning and neurotrophins: a model for brain adaptation to seizures, ischemia and other stressful stimuli // Amino Acids. 2007. V. 32. P. 299. -y. DOI: 10.1007/s00726-006-0414 EDN: XSIWBI
81. Miyashita K., Abe H., Nakajima T. et al. Induction of ischaemic tolerance in gerbil hippocampus by pretreatment with focal ischaemia // Neuroreport. 1994. V. 6. P. 46. DOI: 10.1097/00001756-199412300-00013
82. Murry C.E., Jennings R.B., Reimer K.A. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium // Circulation. 1986. V. 74. P. 1124. DOI: 10.1161/01.cir.74.5.1124
83. Nemethova M., Danielisova V., Gottlieb M. et al. Ischemic postconditioning in the rat hippocampus: mapping of proteins involved in reversal of delayed neuronal death // Arch. Ital. Biol. 2010. V. 148. P. 23. PMID: 20426251.
84. Obrenovitch T.P. Molecular physiology of preconditioning-induced brain tolerance to ischemia // Physiol. Rev. 2008. V. 88. P. 211. DOI: 10.1152/physrev.00039.2006 EDN: MLDOXL
85. Ozaki T., Muramatsu R., Sasai M. et al. The P2X4 receptor is required for neuroprotection via ischemic preconditioning // Sci. Reports. 2016. V. 6. 25893. DOI: 10.1038/srep25893
86. Pamenter M.E., Hall J.E., Tanabe Y., Simonson T.S. Cross-Species Insights Into Genomic Adaptations to Hypoxia // Fron. Genet. 2020. V. 11. P. 743. DOI: 10.3389/fgene.2020.00743 EDN: ANNFSD
87. Perez-Pinzon M.A., Dave K.R., Raval A.P. Role of reactive oxygen species and protein kinase C in ischemic tolerance in the brain // Antioxid. Redox. Signal. 2005. V. 7. P. 1150. DOI: 10.1089/ars.2005.7.1150
88. Puisieux F., Deplanque D., Bulckaen H. et al. Brain ischemic preconditioning is abolished by antioxidant drugs but does not up-regulate superoxide dismutase and glutathione peroxidase // Brain Res. 2004. V. 1027. P. 30. DOI: 10.1016/j.brainres.2004.08.067
89. Qu Y., Konrad C., Anderson C. et al. Prohibitin S-Nitrosylation Is Required for the Neuroprotective Effect of Nitric Oxide in Neuronal Cultures // J. Neurosci. 2020. V. 40. P. 3142. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.1804-19.2020 EDN: EXNHJR
90. Ravati A., Ahlemeyer B., Becker A., Krieglstein J. Preconditioning-induced neuroprotection is mediated by reactive oxygen species // Brain Res. 2000. V. 866. P. 23. DOI: 10.1016/s0006-8993(00)02210-1 EDN: LSDTNZ
91. Revah O., Lasser-Katz E., Fleidervish I.A., Gutnick M.J. The earliest neuronal responses to hypoxia in the neocortical circuit are glutamate-dependent // Neurobiol. Dis. 2016. V. 95. P. 158. DOI: 10.1016/j.nbd.2016.07.019
92. Ren C., Gao X., Niu G. et al. Delayed postconditioning protects against focal ischemic brain injury in rats // PLoS One. 2008. № 3. P. 3851. DOI: 10.1371/journal.pone.0003851
93. Rybnikova E., Vataeva L., Tyulkova E. et al. Mild hypoxia preconditioning prevents impairment of passive avoidance learning and suppression of brain NGFI-A expression induced by severe hypoxia // Behav. Brain Res. 2005. V. 160. P. 107. DOI: 10.1016/j.bbr.2004.11.023 EDN: LJIAIX
94. Rybnikova E., Mironova V., Pivina S. et al. Antidepressant-like effects of mild hypoxia preconditioning in the learned helplessness model in rats // Neurosci. Lett. 2007a. V. 417. P. 234. DOI: 10.1016/j.neulet.2007.02.048 EDN: LKRIIF
95. Rybnikova E., Mironova V., Pivina S. et al. Involvement of hypothalamic-pituitary-adrenal axis in the antidepressant-like effects of mild hypoxic preconditioning in rats // Psychoneuroendocrinology. 2007б. V. 32. P. 812. DOI: 10.1016/j.psyneuen.2007.05.010 EDN: LKULXT
96. Rybnikova E., Vorobyev M., Pivina S., Samoilov M. Postconditioning by mild hypoxic exposures reduces rat brain injury caused by severe hypoxia // Neurosci. Lett. 2012. V. 513. P. 100. DOI: 10.1016/j.neulet.2012.02.019 EDN: PDLTQP
97. Rybnikova E.A., Nalivaeva N.N., Zenko M.Y., Baranova K.A. Intermittent Hypoxic Training as an Effective Tool for Increasing the Adaptive Potential, Endurance and Working Capacity of the Brain // Front. Neurosci. 2022. V. 16. 941740. DOI: 10.3389/fnins.2022.941740 EDN: EMYARG
98. Selye H. Stress and the general adaptation syndrome // Br. Med. J. 1950. № 4667. P. 1383. DOI: 10.1136/bmj.1.4667.1383
99. Samoilov M., Churilova A., Gluschenko T., Rybnikova E. Neocortical pCREB and BDNF expression under different modes of hypobaric hypoxia: role in brain hypoxic tolerance in rats// Acta Histochem. 2014. V. 116. P. 949. DOI: 10.1016/j.acthis.2014.03.009 EDN: UEHHDN
100. Semenov D.G., Samoilov M.O., Lazarewicz J.W. Preconditioning reduces hypoxia-evoked alterations in glutamatergic Ca2+ signaling in rat cortex // Acta Neurobiol. Exp. (Wars). 2008. V. 68. P. 169. PMID: 18511953. EDN: LLIQGR
101. Semenza G.L. Hypoxia-Inducible Factor 1 and Cardiovascular Disease // Annu. Rev. Physiol. 2014. V. 76. P. 39. DOI: 10.1146/annurev-physiol-021113-170322 EDN: YDVLLT
102. Sharma A., Goyal R. Cross tolerance: a tread to decipher the code of endogenous global cerebral resistance // Neural Regenerat. Res. 2016. V. 11. P. 719. DOI: 10.4103/1673-5374.182688
103. Sharma D., Maslov L.N., Singh N., Jaggi A.S. Remote ischemic preconditioning-induced neuroprotection in cerebral ischemia-reperfusion injury: Preclinical evidence and mechanisms // Eur. J. Pharmacol. 2020. V. 883. P. 173380. DOI: 10.1016/j.ejphar.2020.173380 EDN: NIJSID
104. Shpargel K.B., Jalabi W., Jin Y. et al. Preconditioning paradigms and pathways in the brain // Cleve Clin. J. Med. 2008. V. 75. P. 77. DOI: 10.3949/ccjm.75.suppl_2.s77 EDN: ROJBOT
105. Soriano F.X., Papadia S., Hofmann F. et al. Preconditioning doses of NMDA promote neuroprotection by enhancing neuronal excitability // J. Neurosci. 2006. V. 26. P. 4509. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0455-06.2006
106. Steiger H.J., Hangii D. Ischaemic preconditioning of the brain, mechanisms and applications // Acta Neurochir. (Wien). 2007. V. 149. P. 1. DOI: 10.1007/s00701-006-1057-1
107. Stenzel-Poore M.P., Stevens S.L., King J.S., Simon R.P. Preconditioning reprograms the response to ischemic injury and primes the emergence of unique endogenous neuroprotective phenotypes: a speculative synthesis // Stroke. 2007. V. 38. P. 680. c. DOI: 10.1161/01.str.0000251444.56487.4 EDN: MEDDLB
108. Sun H., Guo T., Liu L. et al. Ischemic postconditioning inhibits apoptosis after acute myocardial infarction in pigs // Heart Surg. Forum. 2010. V. 13. P. E305. DOI: 10.1532/hsf98.20101013
109. Tauskela J.S., Comas T., Hewitt K. et al. Cross-tolerance to otherwise lethal N-methyl-D-aspartate and oxygen-glucose deprivation in preconditioned cortical cultures // Neurosci. 2001. V. 107. P. 571. DOI: 10.1016/s0306-4522(01)00381-5 EDN: LPMAPB
110. Tregub P., Kulikov V., Motin Y. et al. Combined exposure to hypercapnia and hypoxia provides its maximum neuroprotective effect during focal ischemic injury in the brain // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2015. V. 24. P. 381. DOI: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2014.09.003 EDN: UFJTWT
111. Tregub P.P., Malinovskaya N.A., Osipova E.D. et al. Hypercapnia Modulates the Activity of Adenosine A1 Receptors and mitoK+ATP-Channels in Rat Brain When Exposed to Intermittent Hypoxia // Neuromolecular Medicine. 2022. V. 24. P. 155. DOI: 10.1007/s12017-021-08672-0 EDN: VAUYLW
112. Truettner J., Busto R., Zhao W. et al. Effect of ischemic preconditioning on the expression of putative neuroprotective genes in the rat brain // Brain Res. Mol. Brain Res. 2002. V. 103. P. 106. DOI: 10.1016/s0169-328x(02)00191-2 EDN: AYBBSZ
113. Turovskaya M.V., Gaidin S.G., Vedunova M.V. et al. BDNF Overexpression Enhances the Preconditioning Effect of Brief Episodes of Hypoxia, Promoting Survival of GABAergic Neurons // Neurosci. Bull. 2020. V. 36. P. 733. -z. DOI: 10.1007/s12264-020-00480 EDN: DMKTHV
114. Vartanian K.B., Stevens S.L., Marsh B.J. et al. LPS preconditioning redirects TLR signaling following stroke: TRIF-IRF3 plays a seminal role in mediating tolerance to ischemic injury // J. Neuroinflam. 2011. V. 8. P.140. DOI: 10.1186/1742-2094-8-140 EDN: PHPRTB
115. Vetrovoy O., Sarieva K., Galkina O. et al. Neuroprotective mechanism of hypoxic post-conditioning involves HIF1-associated regulation of the pentose phosphate pathway in rat brain // Neurochem. Res. 2019. V. 44. P. 425. -x. DOI: 10.1007/s11064-018-2681 EDN: JXRHBQ
116. Vetrovoy O., Sarieva K., Lomert E. et al. Pharmacological hif1 inhibition eliminates downregulation of the pentose phosphate pathway and prevents neuronal apoptosis in rat hippocampus caused by severe hypoxia // J. Mol. Neurosci. 2020. V. 70. P. 635. DOI: 10.1007/s12031-019-01469-8 EDN: WVHCZU
117. Wada K., Miyazawa T., Nomura N. et al. Preferential conditions for and possible mechanisms of induction of ischemic tolerance by repeated hyperbaric oxygenation in gerbil hippocampus // Neurosurgery. 2001. V. 49. P. 160. DOI: 10.1097/00006123-200107000-00025
118. Wang F., Xie X., Xing X., Sun X. Excitatory Synaptic Transmission in Ischemic Stroke: A New Outlet for Classical Neuroprotective Strategies // Int. J. Mol. Sci. 2022. V. 23. P. 9381. DOI: 10.3390/ijms23169381 EDN: GQDUYD
119. Wu C., Zhan R.Z., Qi S. et al. A forebrain ischemic preconditioning model established in C57Black/Crj6 mice // J. Neurosci. Methods. 2001. V. 107. P. 101. DOI: 10.1016/s0165-0270(01)00356-9
120. Xiang J., Andjelkovic A.V., Zhou N. et al. Is there a central role for the cerebral endothelium and the vasculature in the brain response to conditioning stimuli? // Cond. Med. 2018. V. 5. P. 220. PMC6426135.
121. Yang W., Wang Q., Chi L. et al. Therapeutic hypercapnia reduces blood–brain barrier damage possibly via protein kinase Cε in rats with lateral fluid percussion injury // J. Neuroinflamm. 2019. V. 16. P. 36. DOI: 10.1186/s12974-019-1427-2 EDN: OQDOKP
122. Yunoki M., Nishio S., Ukita N. et al. Hypothermic preconditioning induces rapid tolerance to focal ischemic injury in the rat // Exp. Neurol. 2003. V. 181. P. 291. DOI: 10.1016/s0014-4886(03)00056-6
123. Yunoki M., Kanda T., Suzuki K. et al. Ischemic Tolerance of the Brain and Spinal Cord: A Review// Neurol. Med. Chirurg. 2017. V. 57. P. 590. DOI: 10.2176/nmc.ra.2017-0062
124. Zhao H. Ischemic postconditioning as a novel avenue to protect against brain injury after stroke // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2009. V. 29. P. 873. DOI: 10.1038/jcbfm.2009.13 EDN: QHNZCR
125. Zhao Z.Q., Corvera J.S., Halkos M.E. et al. Inhibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion: comparison with ischemic preconditioning // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. V. 285. P. H579. DOI: 10.1152/ajpheart.01064.2002
126. Zhao H., Sapolsky R.M., Steinberg G.K. Interrupting reperfusion as a stroke therapy: ischemic postconditioning reduces infarct size after focal ischemia in rats // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2006. V. 26. P. 1114. DOI: 10.1038/sj.jcbfm.9600348
127. Zhao H.X., Wang X.L., Wang Y.H. et al. Attenuation of myocardial injury by postconditioning: role of hypoxia inducible factor-1alpha // Basic Res. Cardiol. 2010. V. 105. P. 109. DOI: 10.1007/s00395-009-0044-0 EDN: GRQUFG
128. Zhao X.Y., Li J.F., Li T.Z. et al. Morphine pretreatment protects against cerebral ischemic injury via a cPKCγ-mediated anti-apoptosis pathway // Exp. Therap. Med. 2021. V. 22. P. 1016. DOI: 10.3892/etm.2021.10448 EDN: CKEKXL
129. Zhou C., Tu J., Zhang Q. et al. Delayed ischemic postconditioning protects hippocampal CA1 neurons by preserving mitochondrial integrity via Akt/GSK3β signaling // Neurochem. Int. 2011. V. 59. P. 749. DOI: 10.1016/j.neuint.2011.08.008 EDN: PMAQEH
130. Zhu T., Zhan L., Liang D. et al. Hypoxia-inducible factor 1α mediates neuroprotection of hypoxic postconditioning against global cerebral ischemia // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 2014. V. 73. P. 975. DOI: 10.1097/nen.0000000000000118 EDN: SQZDIE
Выпуск
Другие статьи выпуска
Заболеваемость сахарным диабетом (СД) во всем мире неуклонно растет, а вместе с этим отмечается рост его осложнений, которые являются главными причинами ранней инвалидизации и преждевременной смерти. В основе патогенеза СД лежит неуклонное уменьшение числа β-клеток поджелудочной железы при СД 1 типа до 30–10%, при СД 2 типа до 50–40% от нормального количества. Уменьшение β-клеточной массы ведет к снижению продукции инсулина и развитию гипергликемии и связанных с ней тяжелых осложнений. Поэтому очевидна необходимость предупреждения гибели β-клеток и стимуляции их регенерации. В зарубежной литературе последнего времени уделяется большое внимание роли ГАМК в регуляции функции α- и β-клеток поджелудочной железы и углеводного обмена, что в отечественной литературе практически не отражено, чему и посвящен данный обзор. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) в β-клетках и островках поджелудочной железы определяется в количествах, сопоставимых с содержанием в головном мозге. Там же содержится и высокое количество глутамадекарбоксилазы – фермента, синтезирующего ГАМК. При СД уровень ГАМК в β-клетках поджелудочной железы снижается и это коррелирует с тяжестью нарушений углеводного обмена. ГАМК играет важную роль в паракринной регуляции функций α- и β-клеток, углеводного гомеостаза. Доказана потенциальная возможность с помощью ГАМК добиться снижения апоптоза и, одновременно, усиления регенерации β-клеток, увеличения β-клеточной массы поджелудочной железы, повышения секреции инсулина, адекватного контроля уровня глюкозы в организме. Доказано, что положительное влияние ГАМК на структуру и функции β-клеток поджелудочной железы при СД может быть существенно выше при совместном применении с антидиабетическими средствами: агонистами рецептора ГПП-1, ингибиторами ДПП-4, ингибиторами SGLT-2 и другими. Антидиабетические свойства ГАМК объясняются ее взаимодействием с различными сигнальными белками (белком Клото, SIRT, PI3K/Akt, CREB-IRS2, NF-kB, Nrf2 и многими другими), посредством модуляции которых эти эффекты реализуются. Данные о панкреопротективном действии ГАМК и ее производных могут лечь в основу разработки новой фармакотерапевтической стратегии лечения СД и сопряженных с ними осложнений.
Тромбоциты играют ключевую роль в развитии тромбоза и воспаления. Они являются ключевыми участниками патологического тромбоза в силу своей способности прикрепляться к поврежденным участкам кровеносных сосудов и дальнейшему накоплению в местах нарушения. Хотя активацию и адгезию тромбоцитов следует рассматривать как физиологический ответ на внезапную трещину или разрыв атеросклеротической бляшки, что в конечном итоге способствует ее репарации, неконтролируемое прогрессирование такого процесса в коронарных артериях может завершиться образованием окклюзирующего просвет сосуда тромба, приводящего к развитию инфаркта миокарда. Настоящий обзор посвящен, в основном, рассмотрению коррекции функции тромбоцитов с помощью антитромбоцитарных препаратов, которые обусловили существенные позитивные изменения в борьбе с острым коронарным синдромом и инфарктом миокарда.
Воспалительные заболевания кишечника (Inflammatory Bowel Disease, IBD), включая язвенный колит (Ulcerative colitis, UC) и болезнь Крона (Crohn’s disease, CD), представляют собой группу хронических иммуноопосредованных заболеваний желудочно-кишечного тракта со сложной патофизиологией и патогенезом. Хотя точные патофизиологические и молекулярные механизмы, ассоциированные с IBD, изучены недостаточно, в последние годы получены данные об активации и изменении функций ноцицепторов и их сигнальных путей при воспалительном процессе и гипералгезии, в частности одна из ключевых ролей отводится каналу транзиторного рецепторного ванилоидного потенциала 1 (TRPV1). Наибольший уровень экспрессии TRPV1 характерен для сенсорных нейронов, однако он способен экспрессироваться и другими типами клеток, включая эпителиальные клетки кишки и мочевого пузыря, иммунореактивные клетки, такие как лимфоциты, тучные и дендритные клетки, клетки эндотелия сосудов и др. Все большее число исследований на различных экспериментальных моделях, включая человека, демонстрирует, что активация каналов суперсемейства TRP, к которому относится и TRPV1, может существенно усиливать висцеральную гиперчувствительность, опосредовать развитие воспаления и боли. Обзор обобщает представленные в литературе данные, раскрывающие структуру, функции и потенциальную роль в патогенезе IBD канала-рецептора TRPV1. Большое внимание уделено обсуждению сигнальных путей, лежащих в основе модуляции TRPV1. Можно надеяться, что дальнейшие исследования в данной области будут способствовать лучшему пониманию общих механизмов формирования воспалительной и болевой реакции и выявлению новых терапевтических мишеней для лечения IBD.
Кальций является ключевым и универсальным вторичным посредником, эффективным регулятором метаболических процессов. Кальциопатии – нарушения использования кальция в клетке, вызванные дисфункцией субъединиц ионного канала и/или регулирующих их белков, включают отклонения в работе регуляторных путей и митохондрий, сопровождают нейропсихиатрические заболевания. Выявление ассоциированных генов кальциевого обмена и изучение роли изменений в их работе в детерминации подобных состояний важно для поиска новых молекулярных мишеней направленной фармакотерапии расстройств психики и сопутствующих заболеваний, их профилактики. Обзор посвящен рассмотрению физиологических и генетических нарушений в регуляции кальциевого гомеостаза, взаимосвязи с психоневропатологией различного генеза, известным и перспективным терапевтическим подходам к их лечению, основанным на воздействии на процессы кальциевого обмена и активность генов кальциевого ответа.
Предложен механизм взаимозависимого функционирования обонятельной и гиппокампальной нейронных сетей. В этом функционировании существенную роль играют длительные изменения эффективности связей между нейронами из этих сетей, а также из вентральной части базальных ганглиев, фронтальных областей коры, таламических ядер реуниенс и медиодорзального. Запахи участвуют в пространственном картировании и навигации, поскольку эти два вида информации обрабатываются одновременно и взаимозависимо. Предложенный механизм формирования отображений ассоциаций “запах–объект–место” в активности нейронов из разных полей гиппокампа может лежать в основе участия запахов в определении “полей места”. Поле СА2 гиппокампа вносит важный вклад в этот процесс, способствуя запоминанию и извлечению из памяти информации, связанной с запахами и с их расположением. Благодаря гиппокампальным проекциям в обонятельные структуры, в активности нейронов пириформной коры также формируются пространственные отображения окружающей среды. Согласно предлагаемому механизму, повреждения различных звеньев анализируемых цепей, как и ослабление нейрогенеза в зубчатой извилине и обонятельной луковице, должны ухудшать обоняние и память на запахи. Это следствие согласуется с обонятельным дефицитом при различных нейродегенеративных и вирусных заболеваниях, а также при старении.
Издательство
- Издательство
- ИЗДАТЕЛЬСТВО НАУКА
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 121099 г. Москва, Шубинский пер., 6, стр. 1
- Юр. адрес
- 121099 г. Москва, Шубинский пер., 6, стр. 1
- ФИО
- Николай Николаевич Федосеенков (Директор)
- E-mail адрес
- info@naukapublishers.ru
- Контактный телефон
- +7 (495) 2767735