Вегетативная нервная система регулирует все внутренние процессы организма, обеспечивая тем самым гомеостаз. Нарушение баланса в работе вегетативной нервной системы способно привести к клиническим проявлениям вегетативной дисфункции, нередко описываемой у больных ревматологического профиля. Клинические проявления вегетативной дисфункции варьируют в широких пределах у пациентов с ревматоидным артритом (33–86% случаев) и системной красной волчанкой (9–90% случаев). Явления дизавтономии у пациентов ревматологического профиля могут проявиться до манифестации специфических симптомов заболевания. Признаки вегетативной дисфункции снижают качество жизни пациентов и представляют собой проблему для диагностики из-за вариабельности клинической картины. Важным аспектом в лечении дизавтономии является раннее обнаружение и применение междисциплинарного подхода. В обзоре представлены данные, свидетельствующие о наличии положительного влияния регулярных тренировок на пациентов ревматологического профиля. Важно помнить, что не все пациенты могут быть физически активными из-за хронического болевого синдрома, отека и деформации суставов, ограниченной подвижности позвоночника, нарушений терморегуляции и других клинических проявлений. Регулярные физические упражнения могут способствовать восстановлению баланса между симпатической и периферической нервными системами. Программа тренировок как часть реабилитации разрабатывается индивидуально на основе жалоб пациента и его физических показателей (силы, выносливости, равновесия и координации).
Предпросмотр статьи
Идентификаторы и классификаторы
Группа патологий ревматологического профиля включает в себя ревматоидный артрит, системную красную волчанку, анкилозирующий спондилит, подагрический артрит, рассеянный склероз и др. Патологии ревматологического профиля характеризуются множеством системных проявлений и высокой степенью инвалидизации пациентов.
Список литературы
1. Басина А.А., Ахметова А., Гаврилова Н.Ю., Сопрун Л.А., Воловникова В.А., Утехин В.И., Чурилов Л.П. Нейропатия малых волокон в патогенезе постковидного синдрома. Российские био медицинские исследования. 2024;9(1):78–87. DOI: 10.56871/ RBR.2024.47.88.009.
2. Гончар Н.В., Слизовский Н. В. Патогенетическое значение коморбидности ювенильного ревматоидного артрита и компонентов метаболического синдрома (обзор литературы). Детская медицина Северо-Запада) 2021;9(4):23–32.
3. Ерешко Н.Е., Бетева М.М. Лечебная физическая культура при рассеянном склерозе. Научные и образовательные основы в физической культуре и спорте. 2022;(4):46–51. DOI: 10.57006/2782 3245-2022-8-4-46-51.
4. Земцовский Э.В., Тихоненко В.М., Реева С.В., Демидова М.М. Функциональная диагностика состояния вегетативной нервной системы. Санкт-Петербург: Институт кардиологической техники; 2004. EDN: WTQHQJ.
5. Реева С.В. Оценка вегетативной регуляции у лиц молодого возраста Педиатр. 2016;7(3):70–75. DOI: 10.17816/PED7370-75.
6. Acevedo A.R., Nava C., Arriada N. et al. Cardiovascular dysfunction in multiple sclerosis. Acta Neurol Scand. 2000;101(2):85–88. DOI: 10.1034/j.1600-0404.2000.101002085.x.
7. Adamec I., Krbot Skorić M., Habek M. Understanding and mana ging autonomic dysfunction in persons with multiple sclerosis. Expert Rev Neurother. 2021;21(12):1409–1417. DOI: 10.1080/14737175.2021.1994856.
8. Adlan A.M., Lip G.Y., Paton J.F. et al. Autonomic function and rheumatoid arthritis: a systematic review. Semin Arthri tis Rheum. 2014;44(3):283–304. DOI: 10.1016/j.semarthrit.2014.06.003.
9. Antonioli C.M., Bua G., Frigè A. et al. An individualized rehabilitation program in patients with systemic sclerosis may improve quality of life and hand mobility. Clin Rheumatol. 2009;28(2):159–165. DOI: 10.1007/s10067-008-1006-x.
10. Ascherio A. Epstein–Barr virus in the development of multiple sclerosis. Expert Rev Neurother. 2008;8(3):331–333. DOI: 10.1586/14737175.8.3.331.
11. Ayán C., de Pedro-Múñez A., Martínez-Lemos I. Efectos del ejercicio físico en personas con lupus eritematoso sistémico: revisión sistemática [Effects of physical exercise in a population with systemic lupus erythematosus: A systematic review. Semergen. 2018;44(3):192–206. DOI: 10.1016/j.semerg.2017.12.002.
12. Barney J.A., Ebert T.J., Groban L. et al. Carotid baroreflex responsiveness in high-fit and sedentary young men. J Appl Physiol (1985). 1988;65(5):2190–2194. DOI: 10.1152/jappl.1988.65.5.2190.
13. Beer S., Aschbacher B., Manoglou D. et al. Robot-assisted gait training in multiple sclerosis: a pilot randomized trial. Mult Scler. 2008;14(2):231–236. DOI: 10.1177/1352458507082358.
14. Benito-León J. Physical activity in multiple sclerosis: the missing prescription. Neuroepidemiology. 2011;36(3):192–193. DOI:10.1159/000328276.
15. Broekmans T., Roelants M., Alders G. et al. Exploring the effects of a 20-week whole-body vibration training programme on leg muscle performance and function in persons with multiple sclerosis. J Rehabil Med. 2010;42(9):866–872. DOI: 10.2340/16501977-0609.
16. Cosentino M., Marino F. Adrenergic and dopaminergic modulation of immunity in multiple sclerosis: teaching old drugs new tricks? J Neuroimmune Pharmacol. 2013;8(1):163–179. DOI: 10.1007/ s11481-012-9410-z.
17. Cozzolino D., Naclerio C., Iengo R. et al. Cardiac autonomic dysfunction precedes the development of fibrosis in patients with systemic sclerosis. Rheumatology (Oxford). 2002;41(5):586–588. DOI: 10.1093/rheumatology/41.5.586.
18. Dalgas U., Stenager E., Jakobsen J. et al. Resistance training improves muscle strength and functional capacity in multiple sclerosis. Neurology. 2009;73(18):1478–1484. DOI: 10.1212/ WNL.0b013e3181bf98b4.
19. Daniela M., Catalina L., Ilie O. et al. Effects of exercise training on the autonomic nervous system with a focus on anti-inflammatory and antioxidants effects. Antioxidants (Basel). 2022;11(2):350. DOI: 10.3390/antiox11020350.
20. Dawson L.J., Fox P.C., Smith P.M.. Sjogrens syndrome — the non-apoptotic model of glandular hypofunction. Rheumatology (Oxford). 2006;45(7):792–798. DOI: 10.1093/rheumatology/ kel067.
21. de Seze J., Stojkovic T., Gauvrit J.Y. et al. Autonomic dysfunction in multiple sclerosis: cervical spinal cord atrophy correlates. 2001;248(4):297–303. DOI: 10.1007/s004150170204. Erratum in J Neurol 2001;248(12):1111.
22. de Souza-Teixeira F., Costilla S., Ayán C. et al. Effects of resistance training in multiple sclerosis. Int J Sports Med. 2009;30(4):245–250. DOI: 10.1055/s-0028-1105944.
23. DeBolt L.S., McCubbin J.A. The effects of home-based resistance exercise on balance, power, and mobility in adults with multiple sclerosis. Arch Phys Med Rehabil. 2004;85(2):290-–297. DOI: 10.1016/j.apmr.2003.06.003.
24. Di Franco M., Paradiso M., Riccieri V. et al. Autonomic dysfunction and microvascular damage in systemic sclerosis. Clin Rheumatol. 2007;26(8):1278–1283. DOI: 10.1007/s10067-006-0492-y.
25. Dodd K.J., Taylor N.F., Shields N. et al. Progressive resistance training did not improve walking but can improve muscle performance, quality of life and fatigue in adults with multiple sclerosis: a randomized controlled trial. Mult Scler. 2011;17(11):1362–1374. DOI: 10.1177/1352458511409084.
26. Döring A., Pfueller C.F., Paul F. et al. Exercise in multiple sclerosis — an integral component of disease management. EPMA J. 2011;3(1):2. DOI: 10.1007/s13167-011-0136-4.
27. Einstein O., Katz A., Ben-Hur T. Physical exercise therapy for autoimmune neuroinflammation: Application of knowledge from animal models to patient care. Autoimmun Rev. 2022;21(4):103033. DOI: 10.1016/j.autrev.2022.103033.
28. Fisher J.P., Young C.N., Fadel P.J. Autonomic adjustments to exercise in humans. Compr Physiol. 2015;5(2):475–512. DOI: 10.1002/ cphy.c140022.
29. Flachenecker P., Reiners K., Krauser M. et al. Autonomic dysfunction in multiple sclerosis is related to disease activity and progression of disability. Mult Scler. 2001;7(5):327–334. DOI: 10.1177/135245850100700509.
30. Flachenecker P., Rufer A., Bihler I. et al. Fatigue in MS is related to sympathetic vasomotor dysfunction. Neurology. 2003;61(6):851– 853. DOI: 10.1212/01.wnl.0000080365.95436.b8.
31. Freitag H., Szklarski M., Lorenz S. et al. Autoantibodies to vasoregulative G-protein-coupled receptors correlate with symptom severity, autonomic dysfunction and disability in myalgic encephalomyelitis/ chronic fatigue syndrome. J Clin Med. 2021;10(16):3675. DOI: 10.3390/jcm10163675.
32. Fu Q., Levine B.D. Exercise and the autonomic nervous system. Handb Clin Neurol. 2013;117:147–160. DOI: 10.1016/B978-0-444- 53491-0.00013-4.
33. Gehlsen G.M., Grigsby S.A., Winant D.M. Effects of an aquatic fitness program on the muscular strength and endurance of patients with multiple sclerosis. Phys Ther. 1984;64(5):653–657. DOI: 10.1093/ptj/64.5.653.
34. Gigante A., Galea N., Borrazzo C. et al. Role of autonomic dysfunction in the regulation of myocardial blood flow in systemic sclerosis evaluated by cardiac magnetic resonance. Int J Rheum Dis. 2019;22(6):1029–1035. DOI: 10.1111/1756-185X.13569.
35. Gustafsson J.T., Simard J.F., Gunnarsson I. et al. Risk factors for cardiovascular mortality in patients with systemic lupus erythematosus, a prospective cohort study. Arthritis Res Ther. 2012;14(2):R46. DOI: 10.1186/ar3759.
36. Haensch C.A., Jörg J. Autonomic dysfunction in multiple sclerosis. J Neurol. 2006;253(Suppl 1):I3–I9. DOI: 10.1007/s00415-006- 1102-2.
37. Halabchi F., Alizadeh Z., Sahraian M.A.et al. Exercise prescription for patients with multiple sclerosis; potential benefits and practical recommendations. BMC Neurol. 2017;17(1):185. DOI: 10.1186/ s12883-017-0960-9.
38. Harms C.A., Wetter T.J., McClaran S.R. et al. Effects of respiratory muscle work on cardiac output and its distribution during maximal exercise. J Appl Physiol (1985). 1998;85(2):609–618. DOI: 10.1152/ jappl.1998.85.2.609.
39. Hautala A., Tulppo M.P., Mäkikallio T.H. et al. Changes in cardiac autonomic regulation after prolonged maximal exercise. Clin Physiol. 2001;21(2):238–245. DOI: 10.1046/j.1365- 2281.2001.00309.x.
40. Hogarth M.B., Judd L., Mathias C.J. et al. Cardiovascular autonomic function in systemic lupus erythematosus. Lupus. 2002;11(5):308– 312. DOI: 10.1191/0961203302lu194oa.
41. Hu H., Xu A., Gao C. et al. The effect of physical exercise on rheumatoid arthritis: An overview of systematic reviews and meta-analysis. J Adv Nurs. 2021;77(2):506–522. DOI: 10.1111/jan.14574.
42. Huang M., Jay O., Davis S.L. Autonomic dysfunction in multiple sclerosis: implications for exercise. Auton Neurosci. 2015;188:82– 85. DOI: 10.1016/j.autneu.2014.10.017.
43. Imai K., Sato H., Hori M. et al. Vagally mediated heart rate recovery after exercise is accelerated in athletes but blunted in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 1994;24(6):1529–1535. DOI: 10.1016/0735-1097(94)90150-3.
44. Imrich R., Alevizos I., Bebris L. et al. Predominant glandular cholinergic dysautonomia in patients with primary Sjögren’s syndrome. Arthritis Rheumatol. 2015;67(5):1345–1352. DOI: 10.1002/ art.39044.
45. Ingegnoli F., Buoli M., Antonucci F. et al. The link between autonomic nervous system and rheumatoid arthritis: from bench to bedside. Front Med (Lausanne). 2020;7:589079. DOI: 10.3389/
fmed.2020.589079.
46. Kaur D., Tiwana H., Stino A. et al. Autonomic neuropathies. Muscle Nerve. 2021;63(1):10–21. DOI: 10.1002/mus.27048.
47. Kjølhede T., Vissing K., Dalgas U. Multiple sclerosis and progressive resistance training: a systematic review. Mult Scler. 2012;18(9):1215–1228. DOI: 10.1177/1352458512437418.
48. Konecný L., Pospíšil P., Vank P. et al. Combination of aerobic and resistance training in multiple sclerosis. Scripta Medica Facultatis Medicae Universitatis Brunensis Masarykianae. 2010;83:98–106.
49. Koopman F.A., Tang M.W., Vermeij J. et al. Autonomic dysfunction precedes development of rheumatoid arthritis: a prospective cohort study. EBioMedicine. 2016;6:231–237. DOI: 10.1016/j.ebiom. 2016.02.029.
50. Mahovic D., Lakusic N. Progressive impairment of autonomic control of heart rate in patients with multiple sclerosis. Arch Med Res. 2007;38(3):322–325. DOI: 10.1016/j.arcmed.2006.11.009.
51. Malpas S.C. Sympathetic nervous system overactivity and its role in the development of cardiovascular disease. Physiol Rev. 2010;90(2):513–557. DOI: 10.1152/physrev.00007.2009.
52. Mann M.C., Exner D.V., Hemmelgarn B.R. et al. Vitamin D supplementation is associated with improved modulation of cardiac autonomic tone in healthy humans. Int J Cardiol. 2014;172(2):506–508. DOI: 10.1016/j.ijcard.2014.01.058.
53. McDougall A.J., McLeod J.G. Autonomic nervous system function in multiple sclerosis. J Neurol Sci. 2003;215(1-2):79–85. DOI: 10.1016/s0022-510x(03)00205-3.
54. Michael S., Graham K.S., Davis G.M. Oam. Cardiac autonomic responses during exercise and post-exercise recovery using heart rate variability and systolic time intervals — a review. Front Physiol. 2017;8:301. DOI: 10.3389/fphys.2017.00301.
55. Monje M.L., Toda H., Palmer T.D. Inflammatory blockade restores adult hippocampal neurogenesis. Science. 2003;302(5651):1760– 1765. DOI: 10.1126/science.1088417.
56. Musumeci G. Effects of exercise on physical limitations and fatigue in rheumatic diseases. World J Orthop. 2015;6(10):762–769. DOI: 10.5312/wjo.v6.i10.762.
57. Newton J.L., Frith J., Powell D. et al. Autonomic symptoms are common and are associated with overall symptom burden and disease activity in primary Sjogren’s syndrome. Ann Rheum Dis. 2012;71(12):1973–1979. DOI: 10.1136/annrheumdis-2011-201009.
58. Nieman D.C., Wentz L.M. The compelling link between physical activity and the body’s defense system. J Sport Health Sci. 2019;8(3):201–217. DOI: 10.1016/j.jshs.2018.09.009.
59. Oliveira N.C., dos Santos Sabbag L.M., de Sá Pinto A.L. et al. Aerobic exercise is safe and effective in systemic sclerosis. Int J Sports Med. 2009;30(10):728–732. DOI: 10.1055/s-0029-1224180.
60. Rausch Osthoff A.K., Niedermann K., Braun J. et al. 2018 EULAR recommendations for physical activity in people with inflammatory arthritis and osteoarthritis. Ann Rheum Dis. 2018;77(9):1251–1260. DOI: 10.1136/annrheumdis-2018-213585.
61. Remensnyder J.P., Mitchell J.H., Sarnoff S.J. Functional sympatholysis during muscular activity. Observations on influence of carotid sinus on oxygen uptake. Circ Res. 1962;11:370–380. DOI: 10.1161/01.res.11.3.370.
62. Robinson B.F., Epstein S.E., Beiser G.D. et al. Control of heart rate by the autonomic nervous system. Studies in man on the interrelation between baroreceptor mechanisms and exercise. Circ Res. 1966;19(2):400–411. DOI: 10.1161/01.res.19.2.400.
63. Romberg A., Virtanen A., Ruutiainen J. et al. Effects of a 6-month exercise program on patients with multiple sclerosis: a randomized study. Neurology. 2004;63(11):2034–2038. DOI: 10.1212/01. wnl.0000145761.38400.65.
64. Rongen-van Dartel S.A., Repping-Wuts H., van Hoogmoed D. et al. Relationship between objectively assessed physical activity and fatigue in patients with rheumatoid arthritis: inverse correlation of activity and fatigue. Arthritis Care Res (Hoboken). 2014;66(6):852– 860. DOI: 10.1002/acr.22251.
65. Saari A., Tolonen U., Pääkkö E. et al. Cardiovascular autonomic dysfunction correlates with brain MRI lesion load in MS. Clin Neurophysiol. 2004;115(6):1473–1478. DOI: 10.1016/j.clinph.2004.01.012.
66. Sharif K., Watad A., Bragazzi N.L. et al. Physical activity and autoimmune diseases: Get moving and manage the disease. Autoimmun Rev. 2018;17(1):53–72. DOI: 10.1016/j.autrev.2017.11.010.
67. Shoenfeld Y., Ryabkova V.A., Scheibenbogen C. et al. Complex syndromes of chronic pain, fatigue and cognitive impairment linked to autoimmune dysautonomia and small fiber neuropathy. Clin Immunol. 2020;214:108384. DOI: 10.1016/j.clim.2020.108384.
68. Sieczkowska S.M., Smaira F.I., Mazzolani B.C. et al. Efficacy of home-based physical activity interventions in patients with autoimmune rheumatic diseases: A systematic review and meta-analysis. Semin Arthritis Rheum. 2021;51(3):576–587. DOI: 10.1016/j.semarthrit. 2021.04.004.
69. Simpson R.J., Campbell J.P., Gleeson M. et al. Can exercise affect immune function to increase susceptibility to infection? Exerc Immunol Rev. 2020;26:8–22.
70. Stojanovich L., Milovanovich B., de Luka S.R. et al. Cardiovascular autonomic dysfunction in systemic lupus, rheumatoid arthritis, primary Sjögren syndrome and other autoimmune diseases. Lupus. 2007;16(3):181–185. DOI: 10.1177/0961203306076223.
71. Stojanovich L. Autonomic dysfunction in autoimmune rheumatic disease. Autoimmun Rev. 2009;8(7):569–572. DOI: 10.1016/j.autrev. 2009.01.018.
72. Strömbeck B., Jacobsson L.T. The role of exercise in the rehabilitation of patients with systemic lupus erythematosus and patients with primary Sjögren’s syndrome Curr Opin Rheumatol. 2007;19(2):197– 203. DOI: 10.1097/BOR.0b013e32801494e3. Erratum in Curr Opin Rheumatol. 2007;19(4):403.
73. Strömbeck B.E., Theander E., Jacobsson L.T. Effects of exercise on aerobic capacity and fatigue in women with primary Sjogren’s syndrome. Rheumatology (Oxford). 2007;46(5):868–871. DOI: 10.1093/rheumatology/kem004.
74. Tadic M., Zlatanovic M., Cuspidi C. et al. Systemic sclerosis impacts right heart and cardiac autonomic nervous system. J Clin Ultrasound. 2018;46(3):188–194. DOI: 10.1002/jcu.22552.
75. Taylor N.F., Dodd K.J., Prasad D. et al. Progressive resistance exercise for people with multiple sclerosis. Disabil Rehabil. 2006;28(18):1119–1126. DOI: 10.1080/09638280500531834.
76. Tombul T., Anlar O., Tuncer M. et al. Impaired heart rate variability as a marker of cardiovascular autonomic dysfunction in multiple sclerosis. Acta Neurol Belg. 2011;111(2):116–120.
77. Vita G., Fazio M.C., Milone S. et al. Cardiovascular autonomic dysfunction in multiple sclerosis is likely related to brainstem lesions. J Neurol Sci. 1993;120(1):82–86. DOI: 10.1016/0022-510x(93)90029-x. 78. White L.J., McCoy S.C., Castellano V. et al. Resistance training improves strength and functional capacity in persons with multiple sclerosis. Mult Scler. 2004;10(6):668–674. DOI: 10.1191/1352458504ms1088oa.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Данный лекционный материал создан для ознакомления будущих врачей функциональной диагностики с основами метода холтеровского мониторирования (ХМ) — не только врачей-ординаторов, но и уже опытных докторов других специальностей при прохождении переподготовки. В статье приводится биография основоположника данного метода Нормана Холтера, методика и последовательность проведения обследования. Отмечены такие разделы, как показания к ХМ, основные части анализа суточного мониторинга: частота сердечных сокращений, циркадный индекс, ритм и его нарушения, ишемия миокарда, альтернация зубца Т, а также интервал Q–T. В лекции представлены исторические рисунки и примеры из протоколов по ХМ.
Возбудители внутрибольничных инфекций формируются в стационарах в условиях тесного контакта между отдельными пациентами, а также между больными и персоналом, что приводит к обмену штаммами микроорганизмов. Параллельно на фоне интенсивного применения антимикробных препаратов происходит формирование антибиотикорезистентных штаммов. Цель обзора — обобщить имеющиеся современные литературные данные о наиболее часто встречающихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) инфекционных возбудителях. В обзоре представлен обзор исследований, посвященных микробному профилю ОРИТ и нозокомиальным инфекциям. Приведены данные о сходствах и различиях микробного спектра в зависимости от профиля ОРИТ. Внутрибольничное инфицирование пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии характеризуется сложными эпидемиологическими и патофизиологическими механизмами возникновения и развития. Увеличение частоты выделения микроорганизмов с множественной лекарственной устойчивостью усложняет проведение адекватной антибиотикотерапии, в том числе и стартовой эмпирической антибиотикотерапии, что значительно увеличивает роль проведения профилактических мероприятий.
Среди всех респираторных осложнений, наблюдаемых у хирургических больных в послеоперационном периоде, ателектазирование легочной ткани — одно из наиболее часто встречающихся. Помимо применения протективной интраоперационной вентиляции легких, одной из мер профилактики ателектазирования легочной ткани может являться сохранение самостоятельного дыхания на всем протяжении, либо на отдельных этапах общей анестезии. В настоящий момент на большинстве наркозных аппаратов имеется большой спектр режимов вентиляции, в том числе и режим самостоятельного дыхания с поддержкой давлением (PSV, pressure support ventilation). При проведении респираторной поддержки в данном режиме пациент способен оказывать влияние на все фазы дыхательного цикла, сохраняется работоспособность диафрагмы, что снижает риск возникновения ателектазов и вентилятор-индуцированной дисфункции диафрагмы. За счет подаваемого в ответ на каждый вдох давления поддержки, пациентом проделывается незначительная работа дыхания, что предотвращает развитие усталости дыхательной мускулатуры. Однако проведение анестезии с сохраненным спонтанным дыханием может быть лимитировано необходимостью введения высоких доз опиоидов и анестетиков, например, при высокотравматичных оперативных вмешательствах, поскольку препараты для анестезии могут оказать существенное влияние на дыхательный центр. В литературе имеется достаточно сведений в отношении эффективности использования режима PSV на этапе индукции общей анестезии с целью лучшей преоксигенации. Использование режима PSV в сочетании с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) во время преоксигенации улучшает оксигенацию, предотвращает появление эпизодов десатурации, удлиняет время безопасного апноэ. Помимо использования данного режима во время индукции общей анестезии, его применение может быть целесообразным и на этапе поддержания анестезии во время операций, где не требуется введение миорелаксантов, а также и на завершающих (пробуждение, экстубация) этапах общей анестезии в тех случаях, когда основной хирургический этап требует тотальной миоплегии. Применение поддержки давлением на этих этапах менее распространено. Однако в ряде публикаций было показано, что применение данного режима во время общей анестезии с сохранением самостоятельного дыхания может привести к улучшению газообмена и уменьшению ателектазирования легочной ткани, помимо этого, сделать пробуждение и экстубацию более комфортными и быстрыми по сравнению с другими подходами к проведению респираторной поддержки во время анестезии.
Амилоидоз — группа системных заболеваний, вызванных внеклеточным депонированием патологических нерастворимых фибриллярных белков в тканях и органах, которые могут привести к полиорганной недостаточности. Несмотря на гетерогенность этиологии системного амилоидоза, клинические проявления различных форм этой нозологической группы во многом пересекаются и зависят от пораженных органов. Знаки и симптомы, позволяющие заподозрить амилоидоз, чаще всего неспецифичны, поэтому у специалистов возникают трудности в ранней диагностике, что требует усиленного клинического наблюдения. В данной статье мы хотим определить наиболее значимые клинико-гематологические маркеры распространенных форм системного амилоидоза и оценить возможности использования стандартных диагностических манипуляций для подтверждения или исключения амилоидоза у пациентов из групп риска. В связи с активным старением населения и ростом заболеваемости нейродегенеративными заболеваниями внедрение унифицированных и относительно дешевых методов ранней диагностики позволит клиницистам на начальных этапах оценить течение заболевания, подход к лечению и прогноз для пациента, а также позволит минимизировать ущерб для системы здравоохранения.
Механо-ожоговый шок, обусловленный обширной ожоговой травмой и синдромом длительного сдавления, является сложной и многогранной проблемой. Ряд патологических процессов, таких как выраженный болевой синдром, плазмопотеря, гиповолемия, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, системная гипоксия, расстройство электролитного баланса, реперфузионное повреждение тканей, эндотоксикоз, обменные нарушения, обусловливают тяжесть течения патологии у пациентов с комбинированной травмой. Несмотря на разнообразие способов патогенетического лечения механо-ожогового шока, летальность среди этой группы больных по-прежнему остается на высоком уровне. В соответствии с этим актуальным остается вопрос о более детальном изучении патогенеза и усовершенствовании методов патогенетического лечения механо-ожогового шока.
Хроническая ишемия, угрожающая потерей конечности (ХИУПК), — это синдром хронических облитерирующих заболеваний периферических артерий, различных по этиологии и патогенезу. Заболевания, вызванные дегенеративным поражением артериального русла, могут приводить к ХИУПК, вызывая аневризмы и длительные хронические окклюзии. К таким заболеваниям относятся: Синдром Марфана, Элерса–Данло, опухоль Эрдгейма, нейрофиброматоз, фиброзная дисплазия. Множественные васкулиты встречаются при системных васкулитах и заболеваниях соединительной ткани. В подавляющем большинстве случаев (75–80%) патогенетическим механизмом, приводящим к развитию хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей и ХИУПК, являются атеросклероз и сосудистые осложнения, связанные с сахарным диабетом. Все эти заболевания приводят к значительному снижению перфузионного кровотока на уровне микроциркуляции, вызывая тяжелые метаболические нарушения. Со временем нарушаются реологические свойства крови, способствуя прогрессированию ишемии тканей. При ХИУПК многие компенсаторные возможности организма уже исчерпаны, но проведение реваскуляризации нижней конечности все еще возможно.
Введение. Изучались особенности ферментов и трансаминаз в слюне и копрофильтрате в системе «Мать–плацента–плод» у женщин по триместрам беременности и в послеродовый период. Цель исследования — изучить ферментный профиль биологических жидкостей при беременности, установить связь между содержанием ферментов в крови, выделением их в составе экскретов и рекретов с активностью трансаминаз в соответствующих субстратах. Материалы и методы. Материал для исследования брался у небеременных и беременных женщин. Изучалась динамика изменения активности гидролаз в биологических жидкостях. Результаты. Показано участие рекреторного и экскреторного путей выделения ферментов из крови и организма при беременности, обособлено участие слюнных желез в рекреции гидролаз в ферментном гомеостазе. Выводы. В гомеостазировании гидролаз не исключено участие трансаминаз и щелочной фосфатазы, что доказывается ферментным профилем биожидкостей при беременности.
Введение. Андрогенная заместительная терапия показала свою эффективность в лечении больных с мочекаменной болезнью и андрогенным дефицитом. Целью работы было выяснить, применима ли андрогенная заместительная терапия в лечении больных с андрогенным дефицитом в специфических условиях пандемии COVID-19 в том, что касается ее возможного влияния на важнейшее звено патогенеза COVID-19 — процессы свертывания крови. По результатам стационарного лечения 199 мужчин, страдающих уролитиазом, установлено, что андрогенная заместительная терапия не является препятствием для проведения лечебных мероприятий, направленных на стойкое ограничение коагуляционных процессов. Вывод. У больных, страдающих от инфекции COVID-19 и одновременно получающих андрогенную заместительную терапию как часть лечения уролитиаза, достижимо стойкое ограничение коагуляционных процессов, и андрогенная заместительная терапия препятствием для этого не является. В будущем, в случае повторения пандемии, андрогенная заместительная терапия может быть применена в лечении уролитиаза.
Введение. Табакокурение во всем мире остается глобальной медико-социальной и экономической проблемой. Никотин и компоненты табачного дыма влияют на фолатный обмен, снижают уровень витаминов группы В, что в совокупности влечет за собой нарушение обмена гомоцистеина, приводя к развитию эндотелиальной дисфункции и неблагоприятных сосудистых событий. Цель исследования — выявить влияние табакокурения и концентрации витаминов группы B (В6, В9, В12) на обмен гомоцистеина у здоровых добровольцев молодого возраста. Материалы и методы. Исследование выполнено на выборке этнических русских, проживающих на территории Архангельской области. Включено 259 здоровых добровольцев обоих полов молодого возраста от 18 до 32 лет, проведено анкетирование, анализ уровня фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12, гомоцистеина методом иммуноферментного анализа. Статистическая обработка данных, полученных в ходе исследования, проводилась методами описательной и аналитической статистики с использованием языка программирования R 4.2.3 в программе Rstudio 1.2.5019. Результаты. Статистически значимых различий по всем анализируемым показателям между группами курящих и некурящих участников не выявлено. Среднее значение уровня гомоцистеина в группе курильщиков было выше (Мe=8,00), чем в группе некурящих (Мe=7,00), при этом у участников, курящих сигареты, уровень гомоцистеина был выше (Ме=8,6), чем у курящих электронные сигареты (Ме=7,2). Среднее значение концентрации фолиевой кислоты в сыворотке у курящих было ниже (Ме=4,00), чем у некурящих (Ме=6,5). В группе курильщиков дефицит фолатов отмечен у 13 участников, в группе некурящих дефицита фолиевой кислоты не выявлено. Выявлена обратная связь средней силы между уровнем гомоцистеина и концентрацией фолиевой кислоты в сыворотке крови (р <0,01). Заключение. В данном исследовании взаимосвязь между курением и уровнем гомоцистеина не выявлена, вместе с тем среднее значение уровня гомоцистеина в группе курильщиков было выше, чем в группе некурящих. Отсутствие взаимосвязи, возможно, связано с малым стажем курения, небольшим числом выкуренных сигарет в день, низким индексом курильщика и молодым возрастом участников исследования. Выявлено, что у курящих традиционные сигареты средний уровень гомоцистеина оказался выше, чем у участников, использующих электронные системы нагревания табака.
Введение. Критическая ишемия нижних конечностей — крайне тяжелое проявление заболеваний периферических артерий, сопровождающееся высоким уровнем инвалидизации и летальности Цель исследования — оценить ранние (осложнения и неблагоприятные события) и отдаленные (проходимость, сохранение конечности, выживаемость) результаты у пациентов с критической ишемией нижней конечности, которым были выполнены перекрестные аутовенозные шунтирующие операции. Материалы и методы исследования. Проведен ретроспективный анализ ранних и отдаленных результатов наблюдения 28 пациентов, перенесших перекрестные шунтирования, проведенных в 2017–2023 гг. 100% шунтирующих операций выполнены аутовенозным материалом. Пациенты коморбидны (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дислипидемия, инфаркт миокарда в анамнезе, острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, нарушения ритма сердца, сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь легких, анемия, ожирение). Период наблюдения — 12 месяцев. Результаты. Ранние послеоперационные осложнения: 14,3% — раневые осложнения, 3,6% — кровотечения, 7,2% — тромбоз шунта, 3,6% — острое нарушение мозгового кровообращения, 17,9% — высокая ампутация конечности (в 4 из 5 наб людений реваскуляризация была выполнена с целью снижения уровня ампутации), 3,6% — летальный исход. Результаты через 12 месяцев: проходимость шунта — 82,1%, сохранение конечности — 71,4%, выживаемость — 89,3%. Наблюдений, при которых развилась критическая ишемия здоровой нижней конечности, не выявлено. Заключение. Перекрестное аутовенозное шунтирование может рассматриваться сосудистым хирургом и как операция резерва при повторных реконструктивных вмешательствах на артериях нижних конечностей, и как альтернатива традиционным анатомическим реконструкциям. Данное исследование демонстрирует низкую частоту осложнений и хорошую отдаленную проходимость таких реконструкций.
Введение. Распространенность тиреоидной патологии наряду с повышением инцидентности болезней гепатобилиарной системы определяет необходимость изучения влияния тиреоидного статуса на «естественную историю» развития заболеваний печени. Цель — оценить морфофункциональное состояние печени крыс при медикаментозно индуцированном гипо- и гипертиреозе на модели хронического жирового гепатоза. Материалы и методы. Воспроизведены модели гипертиреоза (I) и гипотиреоза (II). Животные экспериментальных групп (крысы) вместо питьевой воды получали 15 и 30% раствор фруктозы. Через 45 суток осуществляли декапитацию. Фрагменты печени фиксировали в 10% нейтральном формалине в течение 24 ч. Изготавливали срезы толщиной 3–4 мкм и проводили гистологическую оценку. Результаты. Индекс васкуляризации имел наибольшие значения при состоянии I с 15% фруктозной нагрузкой. Синусоиды печени занимали максимальную площадь относительно площади снимка ткани печени. При 30% фруктозной нагрузке на фоне гипо- и гипертиреоза просвет синусоидов выглядел суженным. Относительное содержание соединительной ткани в паренхиме печени опытных групп статистически значимо не зависело от тиреоидного статуса и уровня фруктозной нагрузки. Индекс воспалительной активности в среднем составил 5–6 баллов во всех опытных группах. Состояние I влияло на объем инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами, в то время как дистрофические изменения в гепатоцитах сильнее зависели от уровня нагрузки фруктозой. Выявлены выраженная зернистая дистрофия гепатоцитов во всех опытных группах и снижение запасов гликогена. При II — уже при 15% фруктозной нагрузки отдельные клетки находились в состоянии гиалиново-капельной дистрофии. При увеличении потребления фруктозы в два раза наблюдали дискомплексацию печеночных пластинок, зернистые белковые структуры и значительное накопление липидов в цитоплазме гепатоцитов в I и II группах. Выводы. Высокий уровень тиреоидных гормонов значимо влияет на показатели воспалительной и пролиферативной активности ткани печени. Низкий уровень тиреоидных гормонов влияет на выраженность дистрофических изменений в гепатоцитах. При увеличении фруктозной нагрузки как при гипо-, так и при гипертиреозе гепатоциты подвергаются интенсивным дистрофическим изменениям.
Издательство
- Издательство
- ФОНД НОИ ЗДОРОВЫЕ ДЕТИ - БУДУЩЕЕ СТРАНЫ
- Регион
- Россия, Санкт-Петербург
- Почтовый адрес
- 197371, г Санкт-Петербург, Приморский р-н, ул Парашютная, д 31 к 2, кв 53
- Юр. адрес
- 197371, г Санкт-Петербург, Приморский р-н, ул Парашютная, д 31 к 2, кв 53
- ФИО
- Березкина Елена Николаевна (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- Контактный телефон
- +7 (___) _______