Статья: МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПЕЧЕНИ КРЫС ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗА И ИЗМЕНЕННОМ ТИРЕОИДНОМ СТАТУСЕ (2024)

Читать онлайн

Введение. Распространенность тиреоидной патологии наряду с повышением инцидентности болезней гепатобилиарной системы определяет необходимость изучения влияния тиреоидного статуса на «естественную историю» развития заболеваний печени. Цель — оценить морфофункциональное состояние печени крыс при медикаментозно индуцированном гипо- и гипертиреозе на модели хронического жирового гепатоза. Материалы и методы. Воспроизведены модели гипертиреоза (I) и гипотиреоза (II). Животные экспериментальных групп (крысы) вместо питьевой воды получали 15 и 30% раствор фруктозы. Через 45 суток осуществляли декапитацию. Фрагменты печени фиксировали в 10% нейтральном формалине в течение 24 ч. Изготавливали срезы толщиной 3–4 мкм и проводили гистологическую оценку. Результаты. Индекс васкуляризации имел наибольшие значения при состоянии I с 15% фруктозной нагрузкой. Синусоиды печени занимали максимальную площадь относительно площади снимка ткани печени. При 30% фруктозной нагрузке на фоне гипо- и гипертиреоза просвет синусоидов выглядел суженным. Относительное содержание соединительной ткани в паренхиме печени опытных групп статистически значимо не зависело от тиреоидного статуса и уровня фруктозной нагрузки. Индекс воспалительной активности в среднем составил 5–6 баллов во всех опытных группах. Состояние I влияло на объем инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами, в то время как дистрофические изменения в гепатоцитах сильнее зависели от уровня нагрузки фруктозой. Выявлены выраженная зернистая дистрофия гепатоцитов во всех опытных группах и снижение запасов гликогена. При II — уже при 15% фруктозной нагрузки отдельные клетки находились в состоянии гиалиново-капельной дистрофии. При увеличении потребления фруктозы в два раза наблюдали дискомплексацию печеночных пластинок, зернистые белковые структуры и значительное накопление липидов в цитоплазме гепатоцитов в I и II группах. Выводы. Высокий уровень тиреоидных гормонов значимо влияет на показатели воспалительной и пролиферативной активности ткани печени. Низкий уровень тиреоидных гормонов влияет на выраженность дистрофических изменений в гепатоцитах. При увеличении фруктозной нагрузки как при гипо-, так и при гипертиреозе гепатоциты подвергаются интенсивным дистрофическим изменениям.

Ключевые фразы: неалкогольная жировая болезнь печени, тиреоидный статус, крысы
Автор (ы): Кондратенко Альбина Александровна, Прохорова Наталья Дмитриевна, Минченко Александр Александрович, Полосков Антон Иванович, Деданишвили Николай Сергоевич, Пюрвеев Сарнг Саналович, Глушаков Руслан Иванович
Журнал: RUSSIAN BIOMEDICAL RESEARCH

Предпросмотр статьи

Идентификаторы и классификаторы

УДК
577.175.324. Тиреотропный (тиреостимулирующий) гормон
599.323.4. Muridae. Мышиные. Мыши и крысы. Мышь домвая
611.36. Печень (hepar)
612.35. Печень
616.36-003.826. Жировое перерождение и жировая инфильтрация
Для цитирования:
КОНДРАТЕНКО А. А., ПРОХОРОВА Н. Д., МИНЧЕНКО А. А., ПОЛОСКОВ А. И., ДЕДАНИШВИЛИ Н. С., ПЮРВЕЕВ С. С., ГЛУШАКОВ Р. И. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПЕЧЕНИ КРЫС ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗА И ИЗМЕНЕННОМ ТИРЕОИДНОМ СТАТУСЕ // RUSSIAN BIOMEDICAL RESEARCH. 2024. № 3, ТОМ 9
Текстовый фрагмент статьи