Механо-ожоговый шок, обусловленный обширной ожоговой травмой и синдромом длительного сдавления, является сложной и многогранной проблемой. Ряд патологических процессов, таких как выраженный болевой синдром, плазмопотеря, гиповолемия, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, системная гипоксия, расстройство электролитного баланса, реперфузионное повреждение тканей, эндотоксикоз, обменные нарушения, обусловливают тяжесть течения патологии у пациентов с комбинированной травмой. Несмотря на разнообразие способов патогенетического лечения механо-ожогового шока, летальность среди этой группы больных по-прежнему остается на высоком уровне. В соответствии с этим актуальным остается вопрос о более детальном изучении патогенеза и усовершенствовании методов патогенетического лечения механо-ожогового шока.
Идентификаторы и классификаторы
Ожоги кожи занимают третье место среди всего травматизма в Российской Федерации [21]. Несмотря на высокий уровень развития здравоохранения, даже в ряде стран Евросоюза частота ожоговых поражений достигает 295 случаев на 100 тыс. населения [39]. Ежегодные отчеты Министерства здравоохранения Российской Федерации констатируют, что за период 2021–2022 гг. ожоговые поражения были выявлены у 220–240 пострадавших, среди которых показатель летальности составил 6,9–7,3% [33]. За последние два десятилетия (с 2003 по 2020 гг.) основными причинами ожогов выступает именно бытовой травматизм — 92%, в свою очередь на долю производственного приходится лишь 8% [13]. Такие показатели, прежде всего, связаны с активной индустриализацией общества и повышением уровня жизни.
Список литературы
1. Авазов А.И, Мустафакулов И.Б., Карабаев Х.К., Саидов Ш.А. Ожоговый шок: патогенез, клиника, принципы лечения. Проблемы биологии и медицины. 2018;4(104):227–231.
2. Авазов А.И., Сатторов А.Х., Жуманов Х.А., Жобборов К.Х., Садуллаева М.А. Патогенез, клиника, принципы лечения ожогового шока. Вестник науки и образования. 2021;3-2(106):99–102.
3. Алешкевич Ю.Б., Шимко Н.М., Позняк Д.А. Роль болевого синдрома при травматическом шоке. Современные технологии в хирургической практике. 2017;4:3–5.
4. Алешкевич Ю.Б. Роль болевого синдрома при травматическом шоке. Современные технологии в хирургической практике: сборник материалов Республиканской научно-практической конференции. Гродно;2017:3–5.
5. Андреева О.С., Антонов С.И. Ожоги как проблема медицины катастроф. Актуальные вопросы современной медицинской науки и здравоохранения: материалы VII Международной научно- практической конференции молодых ученых и студентов. Екатеринбург;2022:68–70.
6. Болонина А.А. Фармакологические аспекты общей анестезии. Вестник медицинского института «Реавиз»: реабилитация, врач и здоровье. 2022;2(56):357–361.
7. Венгерович Н.Г. Влияние агонистов опиоидных рецепторов в составе комбинированной анальгетической рецептуры на тя- жесть дыхательной недостаточности при моделировании экс- периментальной взрывной травмы. 3-й Азиатско-тихоокеанский конгресс по военной медицине. Санкт-Петербург;2016:165–166.
8. Далгатова А.А., Саидов М.З. Иммунопатогенез синдрома длительного сдавления. Проблемы экологической медицины. 2016;3:238–248.
9. Дементьева И.И., Морозов Ю.А. Современные лабораторные биомаркеры диагностики дисфункций органов-мишеней при синдроме полиорганной недостаточности. Клиническая физиология кровообращения. 2015;1:5–13.
10. Жуманов Х.А. Оптимизация современной интенсивной терапии при ожоговом шоке. Formation of psychology and pedagogy as interdisciplinary sciences. 2023;2(18):226–240.
11. Зарубина И.В. Современные представления о патогенезе гипоксии и ее фармакологической коррекции. Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2011;9(3):31–48.
12. Йовенко И.А., Царев А.В., Кузьмова Е.А., Мынка В.Ю., Селезнева У.В. Клиническая физиология и клиническая фармакология современной инфузионной терапии циркуляторного шока (обзор литературы). Медицина неотложных состояний. 2018;5(92):52–65.
13. Колонтай Н.Н., Арапов Д.А. Проблема детского травматизма. Национальные проекты: вызовы и решения. 2020;6(2):423– 426.
14. Литвицкий П.Ф. Экстремальные состояния: шок. Вопросы современной педиатрии. 2010;9(4):85–93.
15. Литовченко А.Н., Олейник Г.А., Литовченко Е.Ю. Научное обоснование применения аскорбиновой кислоты у больных с термической травмой. Медицина неотложных состояний. 2019;4(99):145–152.
16. Марусанов В.Е., Семкичев В.А. Травматический шок (догоспитальный этап). Скорая медицинская помощь. 2009;10(1):39–45.
17. Мирошниченко А.Г., Рахманов Р.М., Большакова М.А., Попова А.А. Исследование эффективности различных методов обезболивания у пострадавших в дорожно-транспортных происшествиях с торакоабдоминальной травмой в догоспитальном и госпитальном периодах. Скорая медицинская помощь. 2021;22(1):46–52.
18. Мустафакулов И.Б., Карабаев Х.К., Эргашев А.Ф. Optimization of intensive therapy for burn shock. Узбекский медицинский журнал. 2021;Special 1:57–63.
19. Насонкин О.С., Пашкевский Э.В. Нейрофизиология шока. Л.: Медицина; 1984.
20. Орлов Ю.П., Говорова Н.В., Глущенко А.В., Нейфельд М.С., Горст И.А. Гиперинфузия как один из предикторов неблагополучного исхода у пациентов в отделении реанимации и интенсивной терапии. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2018;4:51–56.
21. Петровская О.Н., Римжа М.И., Золотухина Л.В. Социальногигие нические факторы ожогового травматизма у взрослых. Медицинский журнал. 2016;3:99–103.
22. Пушкина Т.А., Токаев Э.С., Попова Т.С., Бородина Е.Н. Супероксиддисмутаза в составе антиоксидантной терапии: состояние
вопроса и перспективы. Журнал им. Н.В. Склифосовского «Неотложная медицинская помощь». 2016;4:42–47.
23. Ремизова М.И. Реперфузионный синдром: патогенез и способы лечения при инфузионной терапии шока. Трансфузиология. 2020;21(3):277–289.
24. Савченко С.В. Экспертная оценка морфологических изменений при ожоговом шоке. Journal of Siberian Medical Sciences. 2018;2:10–18.
25. Соснов А.В. Сильнодействующие ненаркотические анальгетики как направление развития фармацевтики. Разработка и регистрация лекарственных средств. 2016;1:196–206.
26. Спиридонова Т.Г., Жиркова Е.А., Борисов И.Г. Гипергидратация у обожженных: современное состояние вопроса. Журнал им. Н.В. Склифосовского «Неотложная медицинская помощь». 2018;7(4):341–348.
27. Трегубова И.А., Косолапов А.А., Спасов А.А. Антиоксиданты: современное состояние и перспективы. Успехи физиологических наук. 2012;43(1):75–94.
28. Хайдаров А.К., Шамсутдинов С.Б., Сироджеддинова Н.К., Мустафакулов И.Б. Оптимизация современных методов интенсивной терапии при ожоговом шоке. Journal the Coryphaeus of Science. 2024;6(1):27–39.
29. Ходос М.Я., Казаков Я.Е., Видревич М.Б., Брайнина Х.З. Окислительный стресс и его роль в патогенезе. Вестник уральской медицинской академической науки. 2017;14(4):381–398.
30. Шанин В.Ю., Гуманенко Е.К. Клиническая патофизиология тяжелых ранений и травм. СПб.: Специальная литература; 1995.
31. Шаповалов С.Г., Кочетков А.В., Дмитриев Г.В., Сухопарова Е.П., Юнусова Ю.Р. Характеристика и особенности ожоговой травмы у пострадавших в чрезвычайных ситуациях. Медицина катастроф. 2019;4:20–23.
32. Шахмарданова С.А. Антиоксиданты: классификация, фармакотерапевтические свойства, использование в практической медицине. Журнал фундаментальной медицины и биологии. 2016;3:4–15.
33. Шелудько С.М., Шелудько А.Р. Эпидемиология термической травмы у детей. Сборник материалов республиканской научно- практической конференции студентов и молодых ученых, по- священной 95-летию со дня рождения профессора МаслаковаДмитрия Андреевича. Гродно;2022:760–761.
34. Шугаева К.Я. Современные аспекты патогенеза синдрома длительного сдавления в клинике и эксперименте. Известия Дагестанского государственного педагогического университета. Естественные и точные науки. 2012;2:96–100.
35. Auger С., Samadi O., Jeschke M. G. The biochemical alterations underlying post-burn hypermetabolism. Biochimica et biophysica acta (bba)-molecular basis of disease. 2017;1863(10):2633– 2644.
36. Bohanon F.J., Lopez O.N., Herndon D.N., Wang X. Burn trauma acutely increases the respiratory capacity and function of liver mitochondria. Shock. 2018;49(4):466–473.
37. Broadhurst P.K., Robinson I.R. Compartment syndrome: neuromuscular complications and electrodiagnosis. Muscle & Nerve. 2020;62(3):300–308.
38. Cartotto R., Burmeister D.M., Kubasiak J.C. Burn shock and resuscitation: review and state of the science. Journal of burn care & research. 2022;43(3);567–585.
39. Kaddoura I., Abu-Sittah G., Ibrahim A., Karamanoukian R., Papazian N. Burn injury: review of pathophysiology and therapeutic modalities in major burns. Annals of burns and fire disasters. 2017;30(2):95.
40. Kravets O.V. Kidney damage in burn disease. Part 2. Biochemical markers (literature review). Kidneys. 2024;13(1):80–88.
41. Novikov V.E. Mitochondrial dysfunctions and antihypoxants. Reviews on clinical pharmacology and drug therapy. 2019;17(4):30–41.
42. Rae I., Fidler P., Gibran N. The physiologic basis of burn shock and the need for aggressive fluid resuscitation. Critical care clinics. 2016;32(4):491–505.
43. Rekha A. Compartment syndrome. Clin rev opin. 2010;2(2):28–30.
44. Standl T., Annecke T., Cascorbi I., Heller A.R. The nomenclature, definition and distinction of types of shock. Deutsches ärzteblatt international. 2018;115(45):757.
45. Tejiram S., Tranchina S.P., Travis T.E. The first 24 hours: burn shock resuscitation and early complications. Surgical clinics. 2023;103(3):403–413.
46. Von Keudell A.G., Weaver M.J., Appleton P.T., Bae D.S. Diagnosis and treatment of acute extremity compartment syndrome. The Lancet. 2015;386(10000):1299–1310.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Данный лекционный материал создан для ознакомления будущих врачей функциональной диагностики с основами метода холтеровского мониторирования (ХМ) — не только врачей-ординаторов, но и уже опытных докторов других специальностей при прохождении переподготовки. В статье приводится биография основоположника данного метода Нормана Холтера, методика и последовательность проведения обследования. Отмечены такие разделы, как показания к ХМ, основные части анализа суточного мониторинга: частота сердечных сокращений, циркадный индекс, ритм и его нарушения, ишемия миокарда, альтернация зубца Т, а также интервал Q–T. В лекции представлены исторические рисунки и примеры из протоколов по ХМ.
Возбудители внутрибольничных инфекций формируются в стационарах в условиях тесного контакта между отдельными пациентами, а также между больными и персоналом, что приводит к обмену штаммами микроорганизмов. Параллельно на фоне интенсивного применения антимикробных препаратов происходит формирование антибиотикорезистентных штаммов. Цель обзора — обобщить имеющиеся современные литературные данные о наиболее часто встречающихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) инфекционных возбудителях. В обзоре представлен обзор исследований, посвященных микробному профилю ОРИТ и нозокомиальным инфекциям. Приведены данные о сходствах и различиях микробного спектра в зависимости от профиля ОРИТ. Внутрибольничное инфицирование пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии характеризуется сложными эпидемиологическими и патофизиологическими механизмами возникновения и развития. Увеличение частоты выделения микроорганизмов с множественной лекарственной устойчивостью усложняет проведение адекватной антибиотикотерапии, в том числе и стартовой эмпирической антибиотикотерапии, что значительно увеличивает роль проведения профилактических мероприятий.
Среди всех респираторных осложнений, наблюдаемых у хирургических больных в послеоперационном периоде, ателектазирование легочной ткани — одно из наиболее часто встречающихся. Помимо применения протективной интраоперационной вентиляции легких, одной из мер профилактики ателектазирования легочной ткани может являться сохранение самостоятельного дыхания на всем протяжении, либо на отдельных этапах общей анестезии. В настоящий момент на большинстве наркозных аппаратов имеется большой спектр режимов вентиляции, в том числе и режим самостоятельного дыхания с поддержкой давлением (PSV, pressure support ventilation). При проведении респираторной поддержки в данном режиме пациент способен оказывать влияние на все фазы дыхательного цикла, сохраняется работоспособность диафрагмы, что снижает риск возникновения ателектазов и вентилятор-индуцированной дисфункции диафрагмы. За счет подаваемого в ответ на каждый вдох давления поддержки, пациентом проделывается незначительная работа дыхания, что предотвращает развитие усталости дыхательной мускулатуры. Однако проведение анестезии с сохраненным спонтанным дыханием может быть лимитировано необходимостью введения высоких доз опиоидов и анестетиков, например, при высокотравматичных оперативных вмешательствах, поскольку препараты для анестезии могут оказать существенное влияние на дыхательный центр. В литературе имеется достаточно сведений в отношении эффективности использования режима PSV на этапе индукции общей анестезии с целью лучшей преоксигенации. Использование режима PSV в сочетании с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) во время преоксигенации улучшает оксигенацию, предотвращает появление эпизодов десатурации, удлиняет время безопасного апноэ. Помимо использования данного режима во время индукции общей анестезии, его применение может быть целесообразным и на этапе поддержания анестезии во время операций, где не требуется введение миорелаксантов, а также и на завершающих (пробуждение, экстубация) этапах общей анестезии в тех случаях, когда основной хирургический этап требует тотальной миоплегии. Применение поддержки давлением на этих этапах менее распространено. Однако в ряде публикаций было показано, что применение данного режима во время общей анестезии с сохранением самостоятельного дыхания может привести к улучшению газообмена и уменьшению ателектазирования легочной ткани, помимо этого, сделать пробуждение и экстубацию более комфортными и быстрыми по сравнению с другими подходами к проведению респираторной поддержки во время анестезии.
Амилоидоз — группа системных заболеваний, вызванных внеклеточным депонированием патологических нерастворимых фибриллярных белков в тканях и органах, которые могут привести к полиорганной недостаточности. Несмотря на гетерогенность этиологии системного амилоидоза, клинические проявления различных форм этой нозологической группы во многом пересекаются и зависят от пораженных органов. Знаки и симптомы, позволяющие заподозрить амилоидоз, чаще всего неспецифичны, поэтому у специалистов возникают трудности в ранней диагностике, что требует усиленного клинического наблюдения. В данной статье мы хотим определить наиболее значимые клинико-гематологические маркеры распространенных форм системного амилоидоза и оценить возможности использования стандартных диагностических манипуляций для подтверждения или исключения амилоидоза у пациентов из групп риска. В связи с активным старением населения и ростом заболеваемости нейродегенеративными заболеваниями внедрение унифицированных и относительно дешевых методов ранней диагностики позволит клиницистам на начальных этапах оценить течение заболевания, подход к лечению и прогноз для пациента, а также позволит минимизировать ущерб для системы здравоохранения.
Хроническая ишемия, угрожающая потерей конечности (ХИУПК), — это синдром хронических облитерирующих заболеваний периферических артерий, различных по этиологии и патогенезу. Заболевания, вызванные дегенеративным поражением артериального русла, могут приводить к ХИУПК, вызывая аневризмы и длительные хронические окклюзии. К таким заболеваниям относятся: Синдром Марфана, Элерса–Данло, опухоль Эрдгейма, нейрофиброматоз, фиброзная дисплазия. Множественные васкулиты встречаются при системных васкулитах и заболеваниях соединительной ткани. В подавляющем большинстве случаев (75–80%) патогенетическим механизмом, приводящим к развитию хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей и ХИУПК, являются атеросклероз и сосудистые осложнения, связанные с сахарным диабетом. Все эти заболевания приводят к значительному снижению перфузионного кровотока на уровне микроциркуляции, вызывая тяжелые метаболические нарушения. Со временем нарушаются реологические свойства крови, способствуя прогрессированию ишемии тканей. При ХИУПК многие компенсаторные возможности организма уже исчерпаны, но проведение реваскуляризации нижней конечности все еще возможно.
Вегетативная нервная система регулирует все внутренние процессы организма, обеспечивая тем самым гомеостаз. Нарушение баланса в работе вегетативной нервной системы способно привести к клиническим проявлениям вегетативной дисфункции, нередко описываемой у больных ревматологического профиля. Клинические проявления вегетативной дисфункции варьируют в широких пределах у пациентов с ревматоидным артритом (33–86% случаев) и системной красной волчанкой (9–90% случаев). Явления дизавтономии у пациентов ревматологического профиля могут проявиться до манифестации специфических симптомов заболевания. Признаки вегетативной дисфункции снижают качество жизни пациентов и представляют собой проблему для диагностики из-за вариабельности клинической картины. Важным аспектом в лечении дизавтономии является раннее обнаружение и применение междисциплинарного подхода. В обзоре представлены данные, свидетельствующие о наличии положительного влияния регулярных тренировок на пациентов ревматологического профиля. Важно помнить, что не все пациенты могут быть физически активными из-за хронического болевого синдрома, отека и деформации суставов, ограниченной подвижности позвоночника, нарушений терморегуляции и других клинических проявлений. Регулярные физические упражнения могут способствовать восстановлению баланса между симпатической и периферической нервными системами. Программа тренировок как часть реабилитации разрабатывается индивидуально на основе жалоб пациента и его физических показателей (силы, выносливости, равновесия и координации).
Введение. Изучались особенности ферментов и трансаминаз в слюне и копрофильтрате в системе «Мать–плацента–плод» у женщин по триместрам беременности и в послеродовый период. Цель исследования — изучить ферментный профиль биологических жидкостей при беременности, установить связь между содержанием ферментов в крови, выделением их в составе экскретов и рекретов с активностью трансаминаз в соответствующих субстратах. Материалы и методы. Материал для исследования брался у небеременных и беременных женщин. Изучалась динамика изменения активности гидролаз в биологических жидкостях. Результаты. Показано участие рекреторного и экскреторного путей выделения ферментов из крови и организма при беременности, обособлено участие слюнных желез в рекреции гидролаз в ферментном гомеостазе. Выводы. В гомеостазировании гидролаз не исключено участие трансаминаз и щелочной фосфатазы, что доказывается ферментным профилем биожидкостей при беременности.
Введение. Андрогенная заместительная терапия показала свою эффективность в лечении больных с мочекаменной болезнью и андрогенным дефицитом. Целью работы было выяснить, применима ли андрогенная заместительная терапия в лечении больных с андрогенным дефицитом в специфических условиях пандемии COVID-19 в том, что касается ее возможного влияния на важнейшее звено патогенеза COVID-19 — процессы свертывания крови. По результатам стационарного лечения 199 мужчин, страдающих уролитиазом, установлено, что андрогенная заместительная терапия не является препятствием для проведения лечебных мероприятий, направленных на стойкое ограничение коагуляционных процессов. Вывод. У больных, страдающих от инфекции COVID-19 и одновременно получающих андрогенную заместительную терапию как часть лечения уролитиаза, достижимо стойкое ограничение коагуляционных процессов, и андрогенная заместительная терапия препятствием для этого не является. В будущем, в случае повторения пандемии, андрогенная заместительная терапия может быть применена в лечении уролитиаза.
Введение. Табакокурение во всем мире остается глобальной медико-социальной и экономической проблемой. Никотин и компоненты табачного дыма влияют на фолатный обмен, снижают уровень витаминов группы В, что в совокупности влечет за собой нарушение обмена гомоцистеина, приводя к развитию эндотелиальной дисфункции и неблагоприятных сосудистых событий. Цель исследования — выявить влияние табакокурения и концентрации витаминов группы B (В6, В9, В12) на обмен гомоцистеина у здоровых добровольцев молодого возраста. Материалы и методы. Исследование выполнено на выборке этнических русских, проживающих на территории Архангельской области. Включено 259 здоровых добровольцев обоих полов молодого возраста от 18 до 32 лет, проведено анкетирование, анализ уровня фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12, гомоцистеина методом иммуноферментного анализа. Статистическая обработка данных, полученных в ходе исследования, проводилась методами описательной и аналитической статистики с использованием языка программирования R 4.2.3 в программе Rstudio 1.2.5019. Результаты. Статистически значимых различий по всем анализируемым показателям между группами курящих и некурящих участников не выявлено. Среднее значение уровня гомоцистеина в группе курильщиков было выше (Мe=8,00), чем в группе некурящих (Мe=7,00), при этом у участников, курящих сигареты, уровень гомоцистеина был выше (Ме=8,6), чем у курящих электронные сигареты (Ме=7,2). Среднее значение концентрации фолиевой кислоты в сыворотке у курящих было ниже (Ме=4,00), чем у некурящих (Ме=6,5). В группе курильщиков дефицит фолатов отмечен у 13 участников, в группе некурящих дефицита фолиевой кислоты не выявлено. Выявлена обратная связь средней силы между уровнем гомоцистеина и концентрацией фолиевой кислоты в сыворотке крови (р <0,01). Заключение. В данном исследовании взаимосвязь между курением и уровнем гомоцистеина не выявлена, вместе с тем среднее значение уровня гомоцистеина в группе курильщиков было выше, чем в группе некурящих. Отсутствие взаимосвязи, возможно, связано с малым стажем курения, небольшим числом выкуренных сигарет в день, низким индексом курильщика и молодым возрастом участников исследования. Выявлено, что у курящих традиционные сигареты средний уровень гомоцистеина оказался выше, чем у участников, использующих электронные системы нагревания табака.
Введение. Критическая ишемия нижних конечностей — крайне тяжелое проявление заболеваний периферических артерий, сопровождающееся высоким уровнем инвалидизации и летальности Цель исследования — оценить ранние (осложнения и неблагоприятные события) и отдаленные (проходимость, сохранение конечности, выживаемость) результаты у пациентов с критической ишемией нижней конечности, которым были выполнены перекрестные аутовенозные шунтирующие операции. Материалы и методы исследования. Проведен ретроспективный анализ ранних и отдаленных результатов наблюдения 28 пациентов, перенесших перекрестные шунтирования, проведенных в 2017–2023 гг. 100% шунтирующих операций выполнены аутовенозным материалом. Пациенты коморбидны (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дислипидемия, инфаркт миокарда в анамнезе, острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, нарушения ритма сердца, сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь легких, анемия, ожирение). Период наблюдения — 12 месяцев. Результаты. Ранние послеоперационные осложнения: 14,3% — раневые осложнения, 3,6% — кровотечения, 7,2% — тромбоз шунта, 3,6% — острое нарушение мозгового кровообращения, 17,9% — высокая ампутация конечности (в 4 из 5 наб людений реваскуляризация была выполнена с целью снижения уровня ампутации), 3,6% — летальный исход. Результаты через 12 месяцев: проходимость шунта — 82,1%, сохранение конечности — 71,4%, выживаемость — 89,3%. Наблюдений, при которых развилась критическая ишемия здоровой нижней конечности, не выявлено. Заключение. Перекрестное аутовенозное шунтирование может рассматриваться сосудистым хирургом и как операция резерва при повторных реконструктивных вмешательствах на артериях нижних конечностей, и как альтернатива традиционным анатомическим реконструкциям. Данное исследование демонстрирует низкую частоту осложнений и хорошую отдаленную проходимость таких реконструкций.
Введение. Распространенность тиреоидной патологии наряду с повышением инцидентности болезней гепатобилиарной системы определяет необходимость изучения влияния тиреоидного статуса на «естественную историю» развития заболеваний печени. Цель — оценить морфофункциональное состояние печени крыс при медикаментозно индуцированном гипо- и гипертиреозе на модели хронического жирового гепатоза. Материалы и методы. Воспроизведены модели гипертиреоза (I) и гипотиреоза (II). Животные экспериментальных групп (крысы) вместо питьевой воды получали 15 и 30% раствор фруктозы. Через 45 суток осуществляли декапитацию. Фрагменты печени фиксировали в 10% нейтральном формалине в течение 24 ч. Изготавливали срезы толщиной 3–4 мкм и проводили гистологическую оценку. Результаты. Индекс васкуляризации имел наибольшие значения при состоянии I с 15% фруктозной нагрузкой. Синусоиды печени занимали максимальную площадь относительно площади снимка ткани печени. При 30% фруктозной нагрузке на фоне гипо- и гипертиреоза просвет синусоидов выглядел суженным. Относительное содержание соединительной ткани в паренхиме печени опытных групп статистически значимо не зависело от тиреоидного статуса и уровня фруктозной нагрузки. Индекс воспалительной активности в среднем составил 5–6 баллов во всех опытных группах. Состояние I влияло на объем инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами, в то время как дистрофические изменения в гепатоцитах сильнее зависели от уровня нагрузки фруктозой. Выявлены выраженная зернистая дистрофия гепатоцитов во всех опытных группах и снижение запасов гликогена. При II — уже при 15% фруктозной нагрузки отдельные клетки находились в состоянии гиалиново-капельной дистрофии. При увеличении потребления фруктозы в два раза наблюдали дискомплексацию печеночных пластинок, зернистые белковые структуры и значительное накопление липидов в цитоплазме гепатоцитов в I и II группах. Выводы. Высокий уровень тиреоидных гормонов значимо влияет на показатели воспалительной и пролиферативной активности ткани печени. Низкий уровень тиреоидных гормонов влияет на выраженность дистрофических изменений в гепатоцитах. При увеличении фруктозной нагрузки как при гипо-, так и при гипертиреозе гепатоциты подвергаются интенсивным дистрофическим изменениям.
Издательство
- Издательство
- ФОНД НОИ ЗДОРОВЫЕ ДЕТИ - БУДУЩЕЕ СТРАНЫ
- Регион
- Россия, Санкт-Петербург
- Почтовый адрес
- 197371, г Санкт-Петербург, Приморский р-н, ул Парашютная, д 31 к 2, кв 53
- Юр. адрес
- 197371, г Санкт-Петербург, Приморский р-н, ул Парашютная, д 31 к 2, кв 53
- ФИО
- Березкина Елена Николаевна (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- Контактный телефон
- +7 (___) _______