Архив статей журнала
Механизмы развития многих весьма распространенных заболеваний (инфаркт миокарда, инсульт, опухоли, инфекционная патология и др.) связаны с патологическими изменениями в системе гемостаза. Понимание патофизиологии этих нарушений лежит в основе правильной диагностики и эффективного лечения. В данной лекции, предназначенной для студентов медицинских вузов и врачей различных специальностей, кратко изложены базовые представления о структурных компонентах и механизмах функционирования системы гемостаза, представлены основные группы гемостазопатий, описаны виды, причины и механизмы развития геморрагических диатезов, тромбофилических синдромов, тромбогеморрагического синдрома.
Амилоидоз — группа системных заболеваний, вызванных внеклеточным депонированием патологических нерастворимых фибриллярных белков в тканях и органах, которые могут привести к полиорганной недостаточности. Несмотря на гетерогенность этиологии системного амилоидоза, клинические проявления различных форм этой нозологической группы во многом пересекаются и зависят от пораженных органов. Знаки и симптомы, позволяющие заподозрить амилоидоз, чаще всего неспецифичны, поэтому у специалистов возникают трудности в ранней диагностике, что требует усиленного клинического наблюдения. В данной статье мы хотим определить наиболее значимые клинико-гематологические маркеры распространенных форм системного амилоидоза и оценить возможности использования стандартных диагностических манипуляций для подтверждения или исключения амилоидоза у пациентов из групп риска. В связи с активным старением населения и ростом заболеваемости нейродегенеративными заболеваниями внедрение унифицированных и относительно дешевых методов ранней диагностики позволит клиницистам на начальных этапах оценить течение заболевания, подход к лечению и прогноз для пациента, а также позволит минимизировать ущерб для системы здравоохранения.
Введение. Распространенность тиреоидной патологии наряду с повышением инцидентности болезней гепатобилиарной системы определяет необходимость изучения влияния тиреоидного статуса на «естественную историю» развития заболеваний печени. Цель — оценить морфофункциональное состояние печени крыс при медикаментозно индуцированном гипо- и гипертиреозе на модели хронического жирового гепатоза. Материалы и методы. Воспроизведены модели гипертиреоза (I) и гипотиреоза (II). Животные экспериментальных групп (крысы) вместо питьевой воды получали 15 и 30% раствор фруктозы. Через 45 суток осуществляли декапитацию. Фрагменты печени фиксировали в 10% нейтральном формалине в течение 24 ч. Изготавливали срезы толщиной 3–4 мкм и проводили гистологическую оценку. Результаты. Индекс васкуляризации имел наибольшие значения при состоянии I с 15% фруктозной нагрузкой. Синусоиды печени занимали максимальную площадь относительно площади снимка ткани печени. При 30% фруктозной нагрузке на фоне гипо- и гипертиреоза просвет синусоидов выглядел суженным. Относительное содержание соединительной ткани в паренхиме печени опытных групп статистически значимо не зависело от тиреоидного статуса и уровня фруктозной нагрузки. Индекс воспалительной активности в среднем составил 5–6 баллов во всех опытных группах. Состояние I влияло на объем инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами, в то время как дистрофические изменения в гепатоцитах сильнее зависели от уровня нагрузки фруктозой. Выявлены выраженная зернистая дистрофия гепатоцитов во всех опытных группах и снижение запасов гликогена. При II — уже при 15% фруктозной нагрузки отдельные клетки находились в состоянии гиалиново-капельной дистрофии. При увеличении потребления фруктозы в два раза наблюдали дискомплексацию печеночных пластинок, зернистые белковые структуры и значительное накопление липидов в цитоплазме гепатоцитов в I и II группах. Выводы. Высокий уровень тиреоидных гормонов значимо влияет на показатели воспалительной и пролиферативной активности ткани печени. Низкий уровень тиреоидных гормонов влияет на выраженность дистрофических изменений в гепатоцитах. При увеличении фруктозной нагрузки как при гипо-, так и при гипертиреозе гепатоциты подвергаются интенсивным дистрофическим изменениям.