Публикации автора

Установлено, что бифенил и ПХБ 12 (3,4-дихлорбифенил) угнетали гуморальный иммунитет, снижая количество антителообразующих клеток в селезенке. После микробной деградации исследуемых соединений штаммом Rhodococcus ruber 25 в течение 7 и 14 сут метаболиты ПХБ 12 и бифенила продолжали оказывать угнетающее влияние на количество антителообразующих клеток. Смесь Р, представляющая собой смесь хлорированных и гидроксилированных производных бифенила, не влияла на гуморальный ответ, но стимулировала клеточноопосредованный ответ, этот эффект нивелировался после микробной деградации. Гистологические исследования показали, что бифенил, ПХБ 12 и смесь Р в печени приводили к развитию хронического гепатита с признаками жировой и очаговой гидропической (центролобулярной) дистрофии гепатоцитов. Имелась реакция со стороны сосудов в виде полнокровия с признаками гемолиза эритроцитов. Наблюдались явления периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрации. Под воздействием метаболитов, образованных в процессе деградации исследуемых соединений штаммом R. ruber Р25 в течении 7-14 дней, в печени сохранялись дистрофические изменения в гепатоцитах (без некровоспалительной реакции), и развивались признаки репаративной регенерации.

Эндоморфины являются эндогенными высокоаффинными селективными агонистами μ-рецептора, который экспрессируется на клетках иммунной системы, за счет чего эндоморфины могут обладать иммуномодулирующим действием. Цель работы – оценка влияния эндоморфина-1 и эндоморфина-2 на функциональную активность моноцитов и нейтрофилов периферической крови in vitro.
Установлено, что эндоморфин-1 снижал спонтанную продукцию активных форм кислорода лейкоцитами и интенсивность респираторного взрыва в культурах стимулированных нейтрофилов. Эндоморфин-2 угнетал спонтанную выработку кислородных радикалов фракцией лейкоцитов периферической крови, стимулировал спонтанную выработку активных форм кислорода фракцией нейтрофилов, но угнетал их индуцированную продукцию. Эндоморфин-1 повышал процент фагоцитоза моноцитов, усиливал спонтанную продукцию IL-1β и угнетал стимулированную продукцию IL-10 мононуклеарами. Эндоморфин-2 также усиливал спонтанную продукцию IL-1β и снижал стимулированную выработку IL-10 мононуклеарами, стимулировал поглотительную активность как нейтрофилов, так и моноцитов. Таким образом, эндоморфины являются важными модуляторами функциональной активности эффекторных клеток врожденного иммунитета.