Пептидный гормон гепсидин является ключевым регулятором метаболизма ионов железа. Гормон вырабатывается, главным образом, клетками печени и контролирует абсорбцию ионов железа энтероцитами, а также экспорт ионов железа из клеток. Основной мишенью для действия гепсидина является белок ферропортин. Гормон связывается с ферропортином, вызывая его интернализацию и деградацию, что препятствует выходу ионов железа из клеток. Изменение внутриклеточного уровня ионов железа играет критичную роль для функционирования клеток иммунной системы. Синтез гепсидина и ферропортина усиливается при воспалении под влиянием провоспалительных цитокинов и инфекционных агентов, взаимодействующих с толл-подобными рецепторами. Развертывание адаптивного иммунного ответа включает этап пролиферации лимфоцитов, где ключевую роль играют ионы железа. В обзоре проанализированы современные представления о механизмах реализации иммунорегуляторной активности гормона гепсидина в отношении клеток адаптивного иммунитета. Регуляция гепсидином внутриклеточного уровня ионов железа влияет на активацию, пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, направляет дифференцировку эффекторных субпопуляций Т-лимфоцитов-хелперов и цитотоксических Т-лимфоцитов, формирование В-клеток памяти и продукцию антител. Актуальность систематизации знаний о механизмах регуляции метаболизма ионов железа и иммунорегуляторной активности гепсидина определяется широким распространением железодефицитных состояний и популярностью железосодержащих препаратов. Понимание механизмов направленной регуляции метаболизма ионов железа имеет глубокое фундаментальное и практическое значение и открывает новые перспективы для лечения железодефицитных состояний, инфекционных, онкологических, нейродегенеративных заболеваний.