В обзоре обобщены современные сведения литературы о механизмах патогенеза тяжелого, индуцируемого стрессом заболевания – посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Охарактеризованы происходящие при ПТСР гормональные, биохимические, генетические и морфофункциональные изменения в периферических органах и в ЦНС. Выяснилось, что у большинства исследователей сформировалось мнение о ведущей роли хронического воспаления при ПТСР. Приведены данные изучения действия противовоспалительных средств, имеющих узкую биохимическую направленность. Обзор завершается представлением гипотезы о том, что патогенез ПТСР следует рассматривать как интегративный воспалительный процесс периферических и центральных систем. Терапевтическим средством в таком случае, вероятнее всего, должно быть полифункциональное лекарственное средство. Судя по результатам экспериментов авторов, вероятнее всего это должны быть препараты фармакологической группы гепаринов.
Хорошо известно, что витамины являются необходимыми микронутриентами для нормального функционирования всех систем организма и должны поступать в достаточном количестве с пищей. Роль витаминов, продуцирумых кишечной микробиотой, для здоровья хозяина практически не определена. В обзоре рассматриваются свойства восьми водорастворимых витаминов группы B, их комплексные эффекты на функционирование нервной системы. Уделяется внимание малоизученному вопросу – синтезу витаминов группы В кишечной микробиотой и ее роли в дефиците витаминов в организме. Предполагается, что взаимосвязанные факторы – “западная диета”, измененный состав (дисбиоз) кишечной микробиоты и дефицит витаминов группы В вовлечены в патогенез рассеянного склероза, тяжелого аутоиммунного демиелинизирующего заболевания, поражающего людей трудоспособного возраста. Приводятся имеющиеся исследования по оценке уровня витаминов группы B у пациентов с рассеянным склерозом и применению высоких доз этих витаминов для лечения прогрессирующих форм рассеянного склероза. Кроме того, высказывается идея о возможности использования пробиотических бактерий-продуцентов витаминов группы B в терапии рассеянного склероза.
Воспалительные заболевания кишечника (Inflammatory Bowel Disease, IBD), включая язвенный колит (Ulcerative colitis, UC) и болезнь Крона (Crohn’s disease, CD), представляют собой группу хронических иммуноопосредованных заболеваний желудочно-кишечного тракта со сложной патофизиологией и патогенезом. Хотя точные патофизиологические и молекулярные механизмы, ассоциированные с IBD, изучены недостаточно, в последние годы получены данные об активации и изменении функций ноцицепторов и их сигнальных путей при воспалительном процессе и гипералгезии, в частности одна из ключевых ролей отводится каналу транзиторного рецепторного ванилоидного потенциала 1 (TRPV1). Наибольший уровень экспрессии TRPV1 характерен для сенсорных нейронов, однако он способен экспрессироваться и другими типами клеток, включая эпителиальные клетки кишки и мочевого пузыря, иммунореактивные клетки, такие как лимфоциты, тучные и дендритные клетки, клетки эндотелия сосудов и др. Все большее число исследований на различных экспериментальных моделях, включая человека, демонстрирует, что активация каналов суперсемейства TRP, к которому относится и TRPV1, может существенно усиливать висцеральную гиперчувствительность, опосредовать развитие воспаления и боли. Обзор обобщает представленные в литературе данные, раскрывающие структуру, функции и потенциальную роль в патогенезе IBD канала-рецептора TRPV1. Большое внимание уделено обсуждению сигнальных путей, лежащих в основе модуляции TRPV1. Можно надеяться, что дальнейшие исследования в данной области будут способствовать лучшему пониманию общих механизмов формирования воспалительной и болевой реакции и выявлению новых терапевтических мишеней для лечения IBD.